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河北医学
河北省医学会
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河北省医学会

孟庆仁

月刊

1006-6233

hbyxzzs@heinfo.net；hbyxbjb@heinfo.net

0314-2155002

067000

河北省承德市翠桥路河北医学杂志社

河北医学/Journal Hebei MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学科技期刊，1997年已入编《中国学术期刊（光盘版》，1999年入编中国期刊网，主要报道全国各省市医疗、卫生、科研、管理的成果和进展以及新经验。以全国卫生技术人员为主要对象。本刊辟有论著、实验研究、经验交流、中医中药、预防保健、调查报告、临床护理、卫生及医院管理、专家讲座、文献综述、技术交流、病例报告等栏目。
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    西格列汀调节FOXO3-FOXM1信号通路对肺癌细胞化疗敏感性的影响及机制研究

    哈图锡林通嘎拉嗄梁秀平范惠芳...
    529-536页
    查看更多>>摘要：目的:研究西格列汀(SIT)调节叉头框蛋白O3(FOXO3)-叉头蛋白M1(FOXM1)信号通路对肺癌细胞化疗敏感性的影响及机制。方法:体外培养人肺癌细胞 A549 及其顺铂(DDP)耐药细胞A549/DDP，均以0、0。5、1、2、3、4mmoL/L的SIT处理，以CCK-8 法测定各组A549 及A549/DDP 细胞活力并筛选出SIT最佳作用浓度。将A549/DDP 细胞随机分为对照组、SIT(2mmoL/L)组、si-NC 组(转染空载质粒)、SIT(2mmoL/L)+si-FOXO3(转染FOXO3 siRNA 质粒)组，以 SIT 和质粒分组处理的同时以0、2、4、8、16、32mg/L DDP 处理，然后以 CCK-8 法测定各组细胞化疗耐药指数。将 A549/DDP 细胞随机分为对照组、SIT(2mmoL/L)组、DDP(4mg/L)组、DDP(4mg/L)+si-NC 组、DDP(4mg/L)+SIT(2mmoL/L)组、DDP(4mg/L)+SIT(2mmoL/L)+si-FOXO3 组，分组处理后分别以 CCK-8 法、克隆形成实验及流式细胞实验测定各组 A549/DDP 细胞增殖、凋亡;以免疫印迹法检测各组 A549/DDP 细胞增殖(C-myc、PCNA)、凋亡{Bax、cleaved 多聚 ADP 核糖聚合酶(PARP)}、耐药{P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP1)、MRP2、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)}与用FOXO3-FOXM1 通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比，SIT组细胞化疗耐药指数降低(P<0。05)，si-NC 组细胞化疗耐药指数无明显变化(P>0。05);与SIT组相比，SIT+si-FOXO3 组细胞化疗耐药指数升高(P<0。05)。与对照组相比，DDP 组、DDP+si-NC组A549/DDP 细胞活力、克隆形成率、C-myc 及 PCNA 蛋白表达降低(P<0。05)，凋亡率、Bax及cleaved PARP 蛋白表达升高(P<0。05);DDP+SIT 组 A549/DDP 细胞活力、克隆形成率、C-myc及PCNA、P-gp、MRP1、MRP2、BCRP、FOXM1 蛋白表达降低(P<0。05)，凋亡率、Bax 及 cleaved PARP、FOXO3 蛋白表达升高(P<0。05);SIT 组 A549/DDP 细胞 P-gp、MRP1、MRP2、BCRP、FOXM1 蛋白表达降低(P<0。05)，FOXO3 蛋白表达升高(P<0。05)。与 DDP 组相比，DDP+SIT 组 A549/DDP 细胞活力、克隆形成率、C-myc及PCNA、P-gp、MRP1、MRP2、BCRP、FOXM1 蛋白表达降低(P<0。05)，凋亡率、Bax及cleaved PARP、FOXO3 蛋白表达升高(P<0。05);DDP+si-NC 组 A549/DDP 细胞各指标无明显变化(P>0。05)。与DDP+SIT组相比，DDP+SIT+si-FOXO3 组 A549/DDP 细胞活力、克隆形成率、C-myc 及PCNA、P-gp、MRP1、MRP2、BCRP、FOXM1 蛋白表达升高(P<0。05)，凋亡率、Bax 及 cleaved PARP、FOXO3 蛋白表达降低(P<0。05)。结论:SIT 可通过促进 FOXO3-FOXM1 信号传导而下调耐药蛋白表达，增强肺癌细胞化疗敏感性，进而提高DDP 对肺癌DDP 耐药细胞的杀伤作用。

    肺癌西格列汀FOXO3-FOXM1化疗敏感性

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    吴茱萸碱调节Shh/Gli1信号通路对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞利妥昔单抗耐药性的影响

    陈姣敏许卫星张薇尹凤雷...
    536-543页
    查看更多>>摘要：目的:研究吴茱萸碱调节超音刺猬蛋白(Shh)/Gli 家族锌指蛋白 1(Gli1)信号通路对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞利妥昔单抗(RIT)耐药性的影响。方法:体外培养 OCI-LY10 细胞采用梯度加药法构建其 RIT 耐药细胞系 OCI-LY10/RIT，均以 0、1、5、10、20、30μmoL/L 的吴茱萸碱处理，采用CCK-8 法测定各组 OCI-LY10 及 OCI-LY10/RIT 细胞活力并筛选出吴茱萸碱最佳作用浓度。将OCI-LY10/RIT细胞随机分为对照组、RIT组、RIT+吴茱萸碱组、RIT+空载组、RIT+吴茱萸碱+Shh 过表达组，分组处理后以实时荧光定量 PCR 和免疫印迹实验检测各组细胞 Shh/Gli1 通路相关 mRNA 和蛋白表达;以CCK-8 法和Edu染色检测各组细胞增殖;以流式细胞实验检测各组细胞凋亡;以免疫印迹实验检测各组细胞凋亡蛋白(Cleaved Caspase-3、Bax)与耐药蛋白{多药耐药相关蛋白 5(MRP5)、P-糖蛋白(P-gp)}表达。体外培养OCI-LY10/RIT 细胞并随机分为对照组、吴茱萸碱组、空载组、吴茱萸碱+Shh过表达组，分组处理后以 CCK-8 法检测 0、16、32、64、128、256、384μg/mL 的 RIT 处理下各组OCI-LY10/RIT细胞存活率，算出其耐药指数。结果:与对照组相比，RIT+吴茱萸碱组细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3 与Bax蛋白表达升高(P<0。05)，Shh、Gli1 mRNA 与蛋白表达、存活率、Edu 阳性率、MRP5 与P-gp蛋白表达降低(P<0。05);RIT组、RIT+空载组细胞各指标无明显变化(P>0。05)。与RIT组相比，RIT+吴茱萸碱组细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3 与Bax蛋白表达升高(P<0。05)，Shh、Gli1 mR-NA与蛋白表达、存活率、Edu阳性率、MRP5 与P-gp表达降低(P<0。05);RIT+空载组细胞各指标无明显变化(P>0。05)。与RIT+吴茱萸碱组相比，RIT+吴茱萸碱+Shh过表达组细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3 与Bax蛋白表达降低(P<0。05)，Shh、Gli1 mRNA与蛋白表达、存活率、Edu阳性率、MRP5 与P-gp表达升高(P<0。05)。与对照组相比，吴茱萸碱组细胞耐药指数降低(P<0。05)，空载组细胞耐药指数无明显变化(P>0。05);与吴茱萸碱组相比，吴茱萸碱+Shh过表达组细胞耐药指数升高(P<0。05)。结论:吴茱萸碱可下调Shh/Gli1 通路相关蛋白表达，从而减轻DLBCL细胞的 RIT 耐药性，诱导 RIT 处理下的RIT耐药DLBCL细胞凋亡并抑制其增殖。

    弥漫性大B细胞淋巴瘤吴茱萸碱Shh/Gli1利妥昔单抗耐药性

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    白术内酯I调节HIF-1α/VEGF信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响

    马伟谦刘明魏娟张云青...
    544-549页
    查看更多>>摘要：目的:探讨白术内酯 I(Atr-I)调节缺氧诱导因子 1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响。方法:大鼠分为对照组、AMI 组、Atr-I组、阿司匹林组、BAY87-2243 组、Atr-I+BAY87-2243 组，每组 18 只。除对照组外，其他组大鼠均采用结扎冠脉左前降支根部的方式构建AMI模型，建模1h后，开始处理，给药1 次/d，持续7d。超声心动图监测左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;2，3，5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠心肌梗死面积百分数;HE 染色检测左心室心肌组织病理学变化;TUNEL 染色检测心肌细胞凋亡;ELISA检测大鼠左心室心肌组织中肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β含量;Western blot 检测大鼠心肌组织匀浆中 HIF-1α、VEGF 蛋白表达。结果:与对照组相比，AMI组大鼠心肌损伤明显，FS、LVEF及HIF-1α、VEGF蛋白表达降低，心肌梗死面积百分数、Mb、LDH、TNF-α、IL-1β 含量升高(P<0。05);与 AMI 组相比，Atr-I 组、阿司匹林组大鼠心肌损伤有所改善，FS、LVEF及HIF-1α、VEGF蛋白表达升高，心肌梗死面积百分数、Mb、LDH、TNF-α、IL-1β含量降低，BAY87-2243 组对应指标变化趋势与上述相反(P<0。05);与Atr-I组相比，Atr-I+BAY87-2243 组大鼠心肌损伤加剧，FS、LVEF及HIF-1α、VEGF蛋白表达降低，心肌梗死面积百分数、Mb、LDH、TNF-α、IL-1β含量升高(P<0。05)。结论:Atr-I减轻AMI大鼠心肌损伤可能与激活 HIF-1α/VEGF 信号通路有关。

    白术内酯I缺氧诱导因子1α/血管内皮生长因子信号通路急性心肌梗死凋亡

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    美沙拉嗪对小鼠溃疡性结肠炎模型中Let-7i-5p/TLR4/MyD88依赖性通路的调控机制

    毛珍珍刘靖张晨华闫娜娜...
    549-555页
    查看更多>>摘要：目的:本研究旨在探讨美沙拉嗪(MSLZ)对小鼠2，4，6-三硝基苯磺酸(TNBS)模型中Let-7i-5p和TLR4/MyD88 依赖通路的调控机制。方法:采用 TNBS/乙醇结肠法建立溃疡性结肠炎(UC)模型。将44 只雄性小鼠随机分为对照组、模型组、MSLZ组和Let-7i-5p抑制剂组，每组11 只。小鼠灌胃或腹腔注射相应的药物或生理盐水，连续14d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测小鼠结肠组织中和血清中Let-7i-5p的表达水平。在显微镜下，用苏木精和伊红(HE)染色观察结肠组织的病理病变。分别采用qRT-PCR，Western blot 和免疫组化方法检测小鼠结肠组织中 TLR4/MyD88 依赖通路相关基因的mRNA和蛋白水平。通过ELISA检测小鼠血清中TNF-α和IL-1β的表达水平。结果:根据疾病活跃指数(DAI)、结肠损伤和病理病变的评分，成功构建了小鼠 UC 模型。模型组小鼠结肠组织中和血清中Let-7i-5p的表达水平显著高于对照组(P<0。0001)。与模型组相比，MSLZ 和 Let-7i-5p抑制剂处理均能显著抑制Let-7i-5p的表达(P<0。0001)。与对照组相比，模型组小鼠结肠组织中TLR4/MyD88 依赖通路相关基因(包括TLR4、MyD88、TRAF-6 和NF-κB)的mRNA和蛋白水平显著上调。MSLZ和Let-7i-5p抑制剂处理均能显著抑制这些基因的表达，且MSLZ的抑制作用略强于Let-7i-5p抑制剂。与对照组相比，模型组小鼠结肠组织中IL-1β和TNF-α的mRNA水平和血清中的蛋白水平显著上调，MSLZ和Let-7i-5p抑制剂处理均能抑制IL-1β和TNF-α的表达水平。结论:在TNBS/乙醇诱导的UC小鼠模型中，MSLZ可以抑制结肠组织中和血清中Let-7i-5p 的表达。此外，MSLZ还通过抑制UC小鼠的TLR4/MyD88 依赖性通路来抑制炎症因子的释放。

    溃疡性结肠炎美沙拉嗪Let-7i-5pTLR4/MyD88依赖性通路

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    PKGIα通路抑制剂DT-3对胃癌细胞增殖和迁移的影响

    张秀芬潘理会李春辉
    555-560页
    查看更多>>摘要：目的:探讨PKGIα信号通路特异性抑制剂DT-3 对胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法:利用生物信息学分析，基于 GEO、TCGA、HPA、Kaplan-Meier plotter 数据库和 GEPIA 在线分析网站对PKGI在组织中的表达进行差异分析并探讨 PKGI 和 PKGIα 在胃癌患者中的预后情况。采用 CCK-8、克隆形成实验检测DT-3 对细胞增殖的影响，划痕愈合实验观察DT-3 对细胞迁移的影响;Western blot-ting法验证PKGIα的蛋白表达和相关性分析。结果:胃腺癌组织中 PKGI mRNA 表达增高，在 42 种胃癌细胞株里有27 种能检测到PKGI mRNA的表达，高表达PKGIα mRNA 的胃癌组织更具肿瘤侵袭性;免疫组织化学(IHC)结果展示PKGI蛋白表达情况，12 例胃癌组织中观察到 6 例存在中、高强度的细胞质染色阳性反应;PKGI 和 CDH1 的表达呈负相关(r=-0。74，P<0。05);生存分析显示 PKGI 和 PKGIα mRNA高表达对胃腺癌患者的总生存期(OS)有统计学意义(HR>1，logrank P<0。05)。实验结果表明PKGIα蛋白在人胃癌细胞株AGS中的表达增加;DT-3 抑制细胞增殖迁移(P<0。05)，使NF-κB 磷酸化p65 表达降低，且 PKGI 和 NF-κB p-p65 的表达呈极强正相关(r= 0。957，P<0。05)。结论:通过抑制PKGIα信号通路，可以有效抑制胃癌细胞增殖迁移。

    PKGIα通路DT-3NF-κBp-p65生物信息学分析胃癌细胞AGS

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    STAT3的多态性在HPV16所致宫颈癌发生中的作用

    张荷敏余燕刘艳筠
    560-564页
    查看更多>>摘要：目的:研究人乳头状瘤病毒16(HPV16)所致宫颈癌发生过程中转录活化子3(STAT3)多态性的作用。方法:回顾性选取2019 年至2023 年入院的34 例宫颈癌患者为观察对象，将其设为A组，选取同一时期入院的54 例宫颈上皮内瘤变患者将其设为B 组，同时选取同一时期入院的 80 例慢性宫颈炎患者将其设为C组。HPV16 E6 蛋白测定方式主要为免疫组化、聚合酶链反应(PCR)-反向点杂交法，STAT3 测定方式主要为PCR法，STAT3 基因C1697G多态性测定方式主要为PCR-制片段长度多态性(RFLP)，比较并分析三组患者E6 蛋白、STAT3 蛋白阳性表达率与 STAT3 基因多态性表达情况。结果:与B、C组相比，A组患者E6、STAT3 蛋白阳性表达率明显更高，差异有统计学意义(P<0。0167);相比C组患者，B组患者E6 蛋白、STAT3 蛋白阳性表达率明显更高，差异有统计学意义(P<0。0167)。相比C组患者，A、B 组患者 G/G 型构成比明显更低，C/C 型构成比明显更高，差异有统计学意义(P<0。0167);相比 B 组患者，A 组患者 G/G 型构成比明显更低，C/C 型构成比明显更高，差异有统计学意义(P<0。0167);三组患者G/C型构成比差异无统计学意义(P>0。0167)。结论:HPV16 所致宫颈癌发生及发展过程中STAT3 及其多态性可能有重要作用。

    宫颈癌基因多态性转录活化子3人乳头状瘤病毒16

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    慢性阻塞性肺疾病合并睡眠呼吸暂停综合征老年患者肺部感染气道炎性损伤及血清SAA CRP水平变化意义

    付晓培时靖峰腾小宝韩明锋...
    564-569页
    查看更多>>摘要：目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)老年患者肺部感染、气道炎性损伤及血清淀粉样蛋白A(SAA)、C-反应蛋白(CRP)水平变化的意义。方法:选择 2021年1 月至2023 年6 月我院收治的120 例老年COPD 合并 OSAS 患者纳入 COPD 合并 OSAS 组，另选取本院同期收治的120 例老年COPD患者纳入单纯COPD组。比较COPD合并OSAS 组和单纯COPD组肺部感染检出率、血清IL-6、IL-10、IL-1β、COX-2 和CRP、SAA水平;比较肺部感染和未感染患者血清指标水平;ROC分析血清CRP、SAA水平对 COPD 合并 OSAS 患者肺部感染的评估效能。结果:COPD合并OSAS组肺部感染检出率为28。33%，高于单纯COPD组的17。50%(P<0。05);COPD合并OSAS组血清IL-6、IL-10、IL-1β、COX-2 和血清 CRP、SAA 水平均高于单纯 COPD 组(P<0。05);肺部感染COPD合并OSAS患者血清 CRP、SAA 水平均显著高于未感染患者(P<0。05);ROC 分析显示，血清CRP、SAA 评估老年COPD合并OSAS患者肺部感染的AUC分别为0。834、0。894，联合检测评估肺部感染的AUC为0。929(P<0。05)。结论:老年COPD合并OSAS 患者血清 CRP、SAA 和气道炎性损伤指标水平呈现异常升高趋势，血清CRP、SAA联合检测对老年COPD合并OSAS患者肺部感染具有最佳评估效能。

    慢性阻塞性肺疾病老年睡眠呼吸暂停综合征肺部感染气道炎性损伤淀粉样蛋白A

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    妊娠期糖尿病患者血清miR-33 ABCA1表达与病情及妊娠结局的关系

    李红霞曾欢
    570-575页
    查看更多>>摘要：目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清 miR-33，ABCA1 表达与病情及妊娠结局的关系。方法:回顾性分析2022 年4 月至2023 年4 月于本院产科产检并诊断为妊娠期糖尿病的 75 例孕妇(糖尿病组)，并以64 例正常妊娠的孕妇为对照组，抽取空腹血样，计算胰岛素抵抗;逆转录-定量实时PCR法测定血清miR-33 表达水平;酶联免疫吸附法测定血清 ABCA1 水平;比较两组及不同 Priscilla WHITE分级患者中血清miR-33、ABCA1 水平;以Pearson法分析血清 miR-33、ABCA1 水平相关性以及二者与胰岛素抵抗的相关性;比较两组受试人员及新生儿不良结局;分析根据是否发生不良妊娠结局，将妊娠期糖尿病分为妊娠良好组(42 例)、妊娠不良组(33 例)，比较两组血清 ABCA1、miR-33 水平;Logistics回归分析影响妊娠期糖尿病患者结局的因素。结果:糖尿病组血清中ABCA1 水平较对照组显著降低(t =9。839，P=0。000)，miR-33 表达、胰岛素抵抗显著增加(t=9。256，P =0。000)，在分娩孕周、初次妊娠、体质量以及年龄方面无统计学差异(P>0。05)，随着病情加重，miR-33 表达水平随之增加(t=5。231，P =0。000)，ABCA1 水平随之降低(t=9。421，P =0。000)。妊娠期糖尿病患者血清 ABCA1 与 miR-33、胰岛素抵抗具有负相关性(r=-0。685，-0。510，P=0。000)，但miR-33 与胰岛素抵抗具有正相关性(r=0。535，P=0。000);糖尿病组巨大儿、新生儿低血糖、胎膜早破的发生率显著高于对照组(P<0。05);妊娠不良组血清中miR-33 较妊娠良好组显著增加(P<0。05)，但ABCA1 水平显著降低(P<0。05);血清 miR-33、ABCA1 水平、胰岛素抵抗为妊娠期糖尿病患者发生不良妊娠的独立影响因素(P<0。05)。结论:妊娠期糖尿病患者血清miR-33 显著增加，ABCA1 表达降低，均与胰岛素抵抗相关，妊娠结局受血清miR-33、ABCA1 水平、胰岛素抵抗等影响。

    妊娠期糖尿病miR-33ABCA1妊娠结局

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    GRED对慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-10 TGF-β1 sPD-1和sPD-L1表达水平及临床表现的影响

    许腾郝立君刘红春崔彦杰...
    575-579页
    查看更多>>摘要：目的:分析胃食管反流病(GRED)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、可溶性程序性死亡受体-1(sPD-1)和 sPD-1 配体(sPD-L1)表达水平及临床表现的影响。方法:选取我院2022 年1 月至 2023 年 9 月收治的 104 例COPD患者，按照患者是否合并反流性疾病，将其分别纳入合并组、未合并组。对比两组肺功能、IL-10、TGF-β1、sPD-L1 和sPD-1 表达水平及临床表现差异。结果:104 例 COPD 患者中，32 例合并 GERD，占 30。77%。合并组IL-10 低于未合并组，其TGF-β1、sPD-1、sPD-L1 均高于未合并组，差异有统计学意义(P<0。05)。合并组FEV1、FEV1/FVC、FEV1%均低于未合并组，差异有统计学意义(P<0。05)。合并组 CASA-Q 问卷咳嗽症状、咳嗽影响、咳痰症状、咳痰影响评分，以及mMRC评分和 SGRQ 问卷各项目评分、总分均高于未合并组，差异有统计学意义(P<0。05)。结论:近 1/3 的COPD患者合并GERD，且GERD与患者更为强烈的炎症反应和sPD-1、sPD-L1 高表达有关，并伴有更差的肺功能和更严重的临床表现。

    慢性阻塞性肺疾病反流性疾病可溶性程序性死亡受体

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    富血小板纤维蛋白对难愈合创面炎症反应的影响

    杨景哲肖长栓暴海洋钱儒烙...
    580-586页
    查看更多>>摘要：目的:研究富血小板纤维蛋白(Platelet-Rich Fibrin，PRF)对难愈合创面炎症反应的影响。方法:将2020 年9 月至2022 年12 月承德医学院附属医院烧伤整形科确诊的难愈合创面患者，完全随机分为PRF组、对照组，每组各20 例，入院后均进行创面清创碘伏消毒，PRF 组创面外敷 PRF，隔日换药;对照组无菌敷料包扎换药治疗。于治疗前、治疗后第7 天和第14 天留取创面组织，进行HE 染色来观察创面病理学变化;抽取静脉血分别检测白细胞(White Blood Cell，WBC)、C 反应蛋白(C-Reac-tive Protein，CRP)和降钙素原(Procalcitonin，PCT)水平变化;创面组织进行CD34 免疫组织化学染色，观察治疗前后创面血管化情况;通过流式细胞术比较治疗前与治疗后第 7 天患者血液中 CD4+T 细胞与CD8+T细胞水平变化以及CD4+T/CD8+T比值。结果:两组患者在性别、年龄和入院前病程的比较，差异均无统计学意义(P>0。05)。HE染色显示，在治疗前，两组患者创面均可见大量炎症细胞浸润，可见少量血管;治疗后第7 天，PRF组的炎性细胞浸润减少，血管新生，治疗后第14 天，PRF组炎性细胞明显减少，上皮增生，出现新生的皮肤附属器。WBC、CRP、PCT 水平，治疗前差异无统计学意义(P>0。05)，在治疗后的第7 天和第14 天时，炎症指标均下降，并且两组差异有统计学意义(P<0。05)。在治疗后第7、14 天，PRF组CD34 阳性表达细胞多于对照组，新生血管较多，创面上皮化出现也早于对照组。治疗前两组患者CD4+T细胞、CD8+T细胞和 CD4+/CD8+比值无统计学意义(P>0。05);在治疗后第 7 天，两组患者的CD4+T和CD4+/CD8+比值细胞均有上升，CD8+T细胞均有下降，两组患者CD4+T细胞、CD8+T细胞及CD4+/CD8+比值比较具有统计学差异(P<0。05)。结论:PRF应用于难愈合创面，能减轻创面炎症反应，改善创面血液循环和免疫功能。

    富血小板纤维蛋白难愈合创面C反应蛋白降钙素原CD34免疫

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