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河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
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    清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠的保护作用

    王妍李晓徐莹张俐...
    5-9,15页
    查看更多>>摘要：目的 基于NLRP3/capase1通路探讨清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠的保护作用.方法 将SD大鼠60只随机分组为假手术组、模型组、清肺化痰颗粒(1 g/kg)组、VX-765组(NLRP3炎性小体抑制剂,剂量:50 mg/kg)、清肺化痰颗粒+VX-765组(剂量分别为1 g/kg,50 mg/kg),建立慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠模型,药物处理7 d后,以全身体积描记法检测大鼠肺功能,指标包括呼吸频率(f)、潮气量(VT)、每分通气量(MV)、呼气峰流值(PEF)、吸气阻力(Ri);然后处死大鼠,采用苏木精-伊红(HE)染色检测5组大鼠肺组织病理变化,进行Holfbauer评分;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测5组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白介素-18(IL-18)、白介素-1β(IL-1β)水平,采用实时荧光定量(qRT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测5组大鼠肺组织中NLRP3、caspase-1表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠出现气管黏膜水肿充血、肺泡结构破坏,融合面积扩大、炎性细胞浸润等肺损伤症状,VT、Ri、Holfbauer评分、IL-18及IL-1β水平、NLRP3及caspase-1表达显著升高(P<0.05),f、MV、PEF显著降低(P<0.05);与模型组比较,清肺化痰颗粒组、VX-765组、清肺化痰颗粒+VX-765组大鼠病理损伤症状减轻,VT、Ri、Holfbauer评分、IL-18及IL-1β水平、NLRP3及caspase-1表达均降低(P<0.05),f、MV、PEF均升高(P<0.05);与清肺化痰颗粒组及VX-765组比较,清肺化痰颗粒+VX-765组大鼠病理损伤症状进一步减轻,VT、Ri、Holfbauer评分、IL-18及IL-1β 水平、NLRP3及caspase-1表达均降低(P<0.05),f、MV、PEF均升高(P<0.05).结论 清肺化痰颗粒可以保护慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠的肺组织,可能通过下调NLRP3/Capase1通路实现.

    NLRP3/Capase1通路清肺化痰颗粒慢性阻塞性肺疾病急性加重期保护作用

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    miR-138靶向GRK6调控骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的研究

    樊萍冯秀媛胡楠蒲丹...
    10-15页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-138(miR-138)靶向G蛋白偶联受体激酶6(GRK6)对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖和凋亡的影响.方法 分离培养人原代OA软骨细胞及对应正常软骨细胞,采用qRT-PCR与Western blot检测miR-138、GRK6 mRNA及蛋白在软骨细胞中的表达.OA软骨细胞分别转染miR-138 mimics、si-GRK6,通过MTT法、流式细胞术评估OA软骨细胞的增殖与凋亡情况.Western blot检测软骨细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达.采用双荧光素酶与Western blot验证miR-138与GRK6之间的靶向关系.GRK6过表达验证miR-138对OA软骨细胞增殖与凋亡的作用机制.结果 miR-138在OA软骨细胞中呈低表达(P<0.05),而GRK6呈高表达(P<0.05);双荧光素酶与Western blot证实miR-138与GRK6之间存在靶向关系;miR-138过表达与沉默GRK6表达的OA软骨细胞中,细胞活力明显增强(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Bcl-2的表达水平上调(P<0.05),Bax的表达水平下调(P<0.05);GRK6过表达可逆转miR-138过表达对人OA软骨细胞增殖及凋亡的作用.结论 miR-138可通过抑制GRK6的表达而增强OA软骨细胞增殖,抑制细胞凋亡.

    骨关节炎软骨细胞微小RNA-138G蛋白偶联受体激酶6凋亡

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    miR-26在大鼠脑缺血再灌注神经损伤中的保护作用与机制研究

    李巍吕彦张景华赵子艾...
    16-19,24页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-26在大鼠脑缺血再灌注神经损伤中的保护作用与机制.方法 健康雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、miR-26 mimic组和miR-NC组,每组12只.模型组、miR-26 mimic组和miR-NC组均采用线栓法制备脑缺血再灌注模型,造模后1、3、7 d,4组分别取4只大鼠进行神经行为功能评定,检测miR-26 mRNA与Apba-1蛋白表达水平.结果 模型组、miR-26 mimic组和miR-NC组大鼠均造模成功,3组造模后1、3、7 d的Tarlov评分、脑水肿与脑梗死相对体积显著低于假手术组(P<0.05),miR-26 mimic组显著高于模型组与miR-NC组(P<0.05).模型组、miR-26 mimic组、miR-NC组造模后1、3、7 d的miR-26 mRNA与Apba-1蛋白相对表达水平显著低于假手术组(P<0.05),miR-26 mimic组显著高于模型组与miR-NC组(P<0.05).结论 miR-26在大鼠脑缺血再灌注神经损伤中的过量表达能促进Apba-1的表达,从而抑制脑水肿与脑梗死,改善大鼠的神经行为功能,发挥相应的脑功能保护作用.

    MiR-26大鼠脑缺血再灌注神经损伤神经行为功能Apba-1

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    微小RNA-429过表达对乳腺癌细胞增殖侵袭的影响

    喻建牟文辉向英豪王波涌...
    20-24页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-429(miR-429)过表达对乳腺癌细胞增殖及侵袭的影响,并分析其与Wnt信号通路的可能作用机制.方法 选取2017年8月至2018年6月手术治疗的76例乳腺癌患者,切除癌组织及癌旁组织作为乳腺癌组与癌旁组,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测2组miR-429表达水平.体外培养乳腺癌细胞株MCF-7,采用脂质体Lipofectamin 2000介导的方法 转染细胞,分为空白对照组、阴性转染组以及miR-429 mimics组,倒置荧光显微镜下检测转染效率,qRT-PCR法检测3组细胞中miR-429表达水平;MTT法及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;蛋白免疫印迹法(WB)检测ki67、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞核β-链蛋白(β-catenin)及Wnt通路相关蛋白表达情况.结果 与癌旁组相比,乳腺癌组组织中miR-429表达水平明显降低(P<0.05);与空白对照组和阴性转染组相比,miR-429 mimics组的miR-429表达水平、细胞增殖抑制率显著升高,细胞克隆形成率、细胞侵袭数量及ki67、MMP-2、MMP-9、Wnt、GSK-3β、β-Catenin表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-429过表达可抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭,其作用机制可能与抑制Wnt信号通路有关.

    乳腺癌miR-429细胞增殖细胞侵袭Wnt通路

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    雷公藤多苷通过Akt/mTOR信号通路对糖尿病肾病小鼠肾损伤的影响

    常帅徐晓琴相华孟伟...
    25-29页
    查看更多>>摘要：目的 分析雷公藤多苷通过Akt/mTOR信号通路对糖尿病肾病(DN)小鼠肾损伤影响.方法 选取SPF级C57 BL/6 J小鼠75只,按随机数字表法将小鼠分成5组,分别为对照组、模型组、雷公藤多苷低剂量组、雷公藤多苷中剂量组和雷公藤多苷高剂量组,除对照组外,其他4组小鼠制备DN模型,雷公藤多苷低、中、高剂量组分别灌胃剂量为25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg的雷公藤多苷悬浊液(10 mg雷公藤多苷溶于1 ml蒸馏水内,配置浓度是10 g/L),对照组和模型组灌胃等剂量0.9％氯化钠溶液,5组小鼠均连续灌胃8周.观察5组小鼠一般状况、体重、相对肾重、血清生化指标及肾脏组织mTOR、p-mTOR、Akt、p-Akt蛋白与mRNA表达量.结果 模型组小鼠体重较对照组降低,左肾重、相对肾重较对照组升高(P<0.05);雷公藤多苷低、中、高剂量组小鼠体重较模型组升高,左肾重、相对肾重较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠血清TC、TG、LDL含量较对照组升高,HDL含量较对照组降低(P<0.05);雷公藤多苷低、中、高剂量组小鼠血清TC、TG、LDL含量较模型组降低,HDL含量较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠血清糖化血清蛋白、尿素氮、肌酐、FBG含量及总尿蛋白较对照组升高(P<0.05);雷公藤多苷低、中、高剂量组小鼠血清蛋白、尿素氮、肌酐、FBG含量及总尿蛋白较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠肾脏组织p-mTOR、p-Akt蛋白与mRNA表达较对照组升高(P<0.05);雷公藤多苷低、中、高剂量组小鼠肾脏组织p-mTOR、p-Akt蛋白与mRNA表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 雷公藤多苷可有效改善DN小鼠肾损伤情况,其作用机制可能和抑制Akt/mTOR信号通路活化有关.

    糖尿病肾病雷公藤多苷空腹血糖肾功能Akt/mTOR信号通路

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    羟考酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及PI3 K/Akt通路的影响

    文放放李熊刚
    30-34页
    查看更多>>摘要：目的 研究羟考酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的影响.方法 体外培养人肝癌HepG2细胞,分别用1、10、20、40、80μg/ml羟考酮对数期生长的肝癌HepG2细胞分别设为OT-1组、OT-10组、OT-20组、OT-40组、OT-80组,其中无任何处理肝癌HepG2细胞为对照组(NC组),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测6组肝癌HepG2细胞增殖情况;采用平板克隆试验法检测肝癌细胞HepG2细胞增殖能力;采用流式细胞仪和AnnexinV-FITC/PI法体外检测肝癌HepG2细胞凋亡率;Western Blot检测肝癌细胞HepG2细胞中凋亡相关cleaved-caspase3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bax蛋白表达水平及PI3K/Akt通路相关PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT、磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)蛋白表达.结果 与NC组比较,OT-1组、OT-10组、OT-20组、OT-40组肝癌HepG2细胞增值抑制率呈时间依赖性和浓度依赖性增加(P<0.05),OT-40组48 h时,肝癌HepG2细胞抑制率为50.27％.与NC组比较,OT-20组、OT-40组肝癌细胞HepG2平板克隆形成率、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT蛋白水平依次降低,凋亡率、Bax、cleaved-Caspase3、PTEN蛋白水平增加(P<0.05).OT-40组与OT-80组,细胞增殖抑制率、平板克隆形成率、凋亡率及各蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 羟考酮可抑制肝癌HepG2细胞增殖,促进其凋亡,可能与通过上调Bax、cleaved-Caspase3、PTEN,下调Bcl-2蛋白,抑制PI3K/Akt通路活化有关.

    羟考酮肝癌HepG2细胞细胞增殖细胞凋亡磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路

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    尿miR-128 a和miR-28-3 p联合检测在前列腺癌诊断和预后中的价值

    袁海川宋武顾朝辉李连红...
    35-38,43页
    查看更多>>摘要：目的 观察联合检测尿液miR-128a和miR-28-3p水平在前列腺癌诊断和预后中的价值.方法 选择2013年1月至2016年12月确诊的前列腺癌患者尿液标本117例,为前列腺癌组.选择同期诊断为前列腺良性增生(75例)和健康体检者(30例)的尿液标本,分别为前列腺良性增生组和健康对照组.采用定量RT-PCR的方法 检测3组尿液miR-128a和miR-28-3p的表达.观察3组尿液中miR-128a和miR-28-3p表达水平,比较术前术后前列腺癌表达水平的变化,与临床病理因素和预后的关系,及其在诊断和判断预后的诊断效能.结果 前列腺癌组尿液miR-128a表达水平明显高于前列腺良性增生组和健康对照组(P<0.01),且前列腺良性增生组表达水平明显高于健康对照组(P<0.01),术后前列腺癌组尿miR-128a表达较术前明显降低(P<0.01);而前列腺癌组尿液miR-28-3p表达明显低于前列腺良性增生组合健康对照组(P<0.01),而良性前列腺增生组明显低于健康对照组(P<0.01),术后前列腺癌组的miR-28-3p表达水平较术前出现明显升高(P<0.01).尿miR-128a和miR-28-3p表达水平与Gleason评分、肿瘤直径、分化类型和肿瘤分期具有明显的相关性(P<0.05或<0.01),而年龄和PSA水平无明显相关性(P>0.05).随访2年,死亡组的尿miR-128a表达水平明显高于存活组(P<0.01),而尿miR-28-3p表达水平死亡组低于存活组(P<0.01).尿miR-128a和miR-28-3p表达水平在前列腺诊断和预测预后具有较高的灵敏度和特异性,联合检测的诊断效能明显优于单个指标miR-128a和miR-28-3p(P<0.01),而miR-128a与miR-28-3p比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 MiR-128a和miR-28-3p参与了前列腺癌的发生发展,在诊断前列腺癌和判断预后具有重要临床价值.

    前列腺癌微小RNA诊断预后定量RT-PCR

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    miR-509-5 p靶向ACLY调控人黑色素瘤细胞的增殖和凋亡

    李二龙张皓义韩成龙谢林伸...
    39-43页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-509-5p靶向调控ACLY表达对人黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法 qRT-PCR检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP和3种人黑色素瘤细胞(SK-MEL-2、UACC903和A375)中miR-509-5p和ACLY mRNA的表达水平.以A375细胞为研究对象,构建过表达miR-509-5p的A375细胞株,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测CyclinD1、CDK2、CDK1、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3蛋白的表达.双荧光素酶报告基因实验和western blot验证miR-509-5p和ACLY的靶向关系.结果 与人表皮黑色素细胞HEMn-LP相比,3种人黑色素瘤细胞中miR-509-5p的表达显著下调,ACLY mRNA的表达显著上调.过表达miR-509-5p可抑制CDK2、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达,促进Bax和cleaved caspase-3蛋白的表达,抑制A375细胞增殖,促进细胞凋亡.ACLY是miR-509-5p的靶基因,miR-509-5p可负性调控ACLY的表达.过表达ACLY可部分逆转miR-509-5p过表达对A375细胞增殖和凋亡的影响.结论 miR-509-5p靶向下调ACLY表达可抑制人黑色素瘤细胞增殖,促进细胞凋亡.

    人黑色素瘤miR-509-5pATP柠檬酸裂解酶细胞增殖凋亡

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    miRNA-183-5p在乳腺癌患者的表达及对乳腺细胞上皮间质转化、迁移和侵袭的影响

    汪正燕黄云辉杨磊刘莹...
    44-47,52页
    查看更多>>摘要：目的 研究miRNA-183-5p在乳腺癌患者体内的表达情况及对乳腺细胞上皮间质转化的影响.方法 采用Real-timePCR检测93例乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁组织以及乳腺癌细胞MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF-10A中miRNA-183-5p的表达水平.将MDA-MB-231分为3组:未做处理的对照组,转染control miRNA的mimics control组以及转染miRNA-141-5p mimics的mimics组,Real-time PCR法检测3组细胞中miRNA-183-5p的表达水平;采用Western blot方法 检测基质金属蛋白酶-9(MMP9),上皮细胞-间质细胞转化(EMT)相关的E-钙黏蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达情况;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力.结果 miRNA-183-5p在乳腺癌组织、MDA-MB-231细胞中的表达水平显著低于癌旁组织及MCF-10A细胞(P<0.05).mimics组的细胞中miRNA-183-5p的表达水平显著高于对照组和mimics control组(P<0.05).E-cadherin在mimics组的水平显著高于对照组和mimicscontrol组(P<0.05),MMP-9及Vimentin在mimics组的水平显著低于对照组和mimicscontrol组(P<0.05).与其他2组比较,mimics组的划痕愈合率以及侵袭能力显著降低(P<0.05).结论 miRNA-183-5p在乳腺癌患者体内呈低水平表达,可能通过靶向降低MMP-9的表达水平,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的上皮间质转化、迁移和侵袭能力.

    miRNA-183-5p乳腺癌上皮间质转化迁移侵袭

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    miRNA-133b在卵巢癌组织中的表达及对MMP-9的影响

    王爱芹左卫微翟文欣
    48-52页
    查看更多>>摘要：目的 探讨microRNA-133b(miRNA-133b)在卵巢癌组织中的表达情况及对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 选取2016年3月至2019年10月住院行手术治疗卵巢癌患者52例,留取卵巢癌组织标本(病例组),随机选取同一时期55例因子宫肌瘤或宫颈癌行全子宫双附件切除患者的正常卵巢组织为对照组,荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miRNA-133b与MMP-9 mRNA在2组标本中的表达情况,应用Pearson相关性分析对miRNA-133b和MMP-9 mRNA在卵巢癌组织中的表达量进行相关性分析.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析卵巢癌组织中miRNA-133b表达对卵巢癌诊断的价值.结果 与正常卵巢组织相比,卵巢癌组织中miRNA-133b的相对表达量显著下调,MMP-9 mRNA的相对表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且卵巢癌组织中MMP-9基因mRNA和miRNA-133b的表达均与卵巢癌患者的FIGO分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与患者年龄、组织学分级、肿瘤病理类型、手术残余病灶大小无关(P>0.05).Pearson相关性分析结果 显示卵巢癌组织中miRNA-133b表达水平与MMP-9 mRNA表达量呈显著负相关性(r=-0.433,P=0.001).卵巢癌组织中miRNA-133b表达水平预测卵巢癌的ROC曲线下面积为0.927(95％CI=0.881～0.975;P<0.05),最优截断点为1.638,预测卵巢癌的灵敏度和特异度分别为76.4％和94.2％.结论 卵巢癌组织中miRNA-133b表达降低可能通过靶向上调MMP-9的表达,促进卵巢癌细胞的浸润和转移,从而在卵巢癌发生、发展中起作用,且miRNA-133b表达水平对卵巢癌的诊断有重要价值.

    卵巢癌微小RNA-133b基质金属蛋白酶-9

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