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河北医药
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狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
收录年代

    miR-514b-3p靶向MDM2对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

    李小龙陈海生吉飞跃
    645-649,654页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-514b-3p在肺癌组织中的表达水平,研究miR-514b-3p对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响和分子机制.方法 qRT-PCR检测52例肺癌组织和与其对应的癌旁组织中miR-514b-3p的表达水平.构过表达miR-514b-3p的A549细胞株,MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测增殖、迁移侵袭相关蛋白的表达.通过生物信息学预测,miR-514b-3p可能靶向调控鼠双微体2(MDM2)基因.双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-514b-3p和MDM2的靶向调控关系.构建抑制MDM2表达的A549细胞株,观察抑制MDM2表达对A549细胞增殖迁移和侵袭能力的影响.结果 与癌旁组织比较,肺癌组织中miR-514b-3p的表达水平显著降低(P<0.05).过表达miR-514b-3p可显著抑制Cyclin D1和MMP-2蛋白表达,促进P21和E-cadherin蛋白表达,降低A549细胞的增殖和迁移侵袭能力.MDM2是miR-514b-3p的靶基因,miR-514b-3p靶向负性调控MDM2表达.抑制MDM2表达可显著降低A549细胞的增殖和迁移侵袭能力.过表达MDM2能够部分逆转miR-514b-3p对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结论 miR-514b-3p通过靶向负性调控MDM2表达进而抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭.

    miR-514b-3pMDM2肺癌增殖迁移侵袭

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    CDKN2A在宫颈癌组织中的表达及调控Wnt/β-catenin通路影响SiHa细胞增殖和凋亡的机制

    江静陈勇蒋璐
    650-654页
    查看更多>>摘要：目的 探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A(CDKN2A)在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响和作用机制.方法 采用Western blot检测宫颈癌组织和相应癌旁组织中CDKN2A蛋白表达情况,将人宫颈癌SiHa细胞分为空白对照(Control)组、阴性对照(pcDNA)组和过表达(pc-CDKN2A)组,转染48 h后采用Western blot检测3组SiHa细胞中CDKN2A蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)和AnnexinⅤ-FITC/PI双染色法分别检测SiHa细胞增殖和凋亡情况,Western blot检测SiHa细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Cleaved Caspase-9)及Wnt/β-catenin信号通路中β-连环蛋白(β-catenin)和下游关键靶蛋白c-myc的表达情况.结果 CDKN2A在宫颈癌组织中的表达明显低于正常癌旁组织(P<0.05);与pcDNA组相比,pc-CDKN2A组SiHa细胞中CDKN2A蛋白表达水平明显升高,细胞增殖能力减弱,凋亡率升高,PCNA、β-catenin和c-myc蛋白表达明显下调,Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9的表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);与pcDNA组相比,Control组中以上各指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 CDKN2A在宫颈癌组织中呈低表达,过表达CDKN2A能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路降低宫颈癌SiHa细胞增殖,促进SiHa细胞凋亡.

    CDKN2A基因Wnt/β-catenin信号通路宫颈癌增殖凋亡

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    茯苓提取物以miR-649/Akt1通路调控AngⅡ诱导血管平滑肌细胞的增殖、迁移和侵袭机制

    姚卫黄伟张斌
    655-660页
    查看更多>>摘要：目的 探讨茯苓提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法 AngⅡ诱导VSMCs细胞,茯苓提取物作用后,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力,Western Blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、上皮性钙粘附蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt1)和磷酸化的Akt1(p-Akt1)蛋白表达,实时荧光定量PCR检测miR-649表达.转染miR-649模拟物至VSMCs细胞,上述方法检测miR-649过表达对AngⅡ诱导VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭及相关蛋白表达的影响.双荧光素酶报告基因实验验证miR-649与Akt1靶向关系.结果 AngⅡ诱导可促进VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭,Cyclin D1和MMP-2蛋白、miR-649表达(P<0.05),抑制P21、E-cadherin、Akt1和p-Akt1蛋白表达(P<0.05).茯苓提取物可抑制AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭及Cyclin D1和MMP-2蛋白、miR-649表达(P<0.05),促进P21、E-cadherin、Akt1和p-Akt1蛋白表达(P<0.05).过表达miR-649与茯苓提取物具有相似的功能,可抑制AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭及Cyclin D1和MMP-2蛋白表达(P<0.05),促进P21和E-cadherin蛋白表达(P<0.05).miR-649在VSMCs细胞中靶向负调控Akt1表达,抑制miR-649表达逆转了茯苓提取物对AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭及相关蛋白Cyclin D1、P21、E-cadherin、MMP-2和Akt1、p-Akt1蛋白表达的影响.结论 茯苓提取物可抑制AngⅡ诱导的VSMCs的增殖、迁移和侵袭,其可能通过调控miR-649/Akt1发挥作用.

    茯苓提取物血管紧张素Ⅱ血管平滑肌细胞miR-649丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1增殖迁移侵袭

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    丙泊酚对滋养细胞增殖、侵袭的影响及相关机制研究

    刘佳
    661-665页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丙泊酚对滋养细胞JEG-3增殖、侵袭的影响并探讨可能机制.方法 试验分为对照组、低剂量丙泊酚组(1μg/ml)、中剂量丙泊酚组(4μg/ml)、高剂量丙泊酚组(7μg/ml),通过CCK-8法检测丙泊酚对滋养细胞JEG-3增殖的影响,通过Transwell小室法检测丙泊酚对滋养细胞JEG-3增殖、侵袭的影响,通过免疫印迹法(WB)检测增殖侵袭相关蛋白及PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况,在高剂量丙泊酚基础上添加PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002检测其对细胞增殖、侵袭迁移及相关蛋白表达影响.结果 与对照组比较,同一时间内丙泊酚1μg/ml组、丙泊酚4μg/ml组、丙泊酚7μg/ml组增殖抑制率依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,丙泊酚1μg/ml组、丙泊酚4μg/ml组、丙泊酚7μg/ml组侵袭、迁移细胞数依次下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,丙泊酚1μg/ml组、丙泊酚4μg/ml组、丙泊酚7μg/ml组增殖相关蛋白PCNA以及侵袭迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9蛋白、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt表达依次降低,差异有统计学意义(P<0.05);与丙泊酚7μg/ml组比较,丙泊酚+抑制剂组细胞增殖抑制率显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),侵袭、迁移细胞数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),PCNA、MMP-2、MMP-9、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 丙泊酚可能通过抑制PI3K/Akt信号通路活化,抑制滋养细胞JEG-3增殖、侵袭迁移.

    二异丙酚滋养细胞增殖侵袭PI3K/Akt信号通路

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    MAP3K14下调miR-17-5p对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

    曹洪庆刘广民
    666-670页
    查看更多>>摘要：目的 研究MAP3K14在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 采用RT-PCR法检测胰腺癌组织和正常胰腺组织中MAP3K14的表达.利用脂质体转染胰腺癌细胞,实验分组:Con组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-MAP3K14组、pcDNA3.1-MAP3K14+miR-NC组、pcDNA3.1-MAP3K14+miR-17-5p组.流式细胞术和CCK-8法分别检测细胞的凋亡、增殖.采用RT-PCR法检测转染后胰腺癌Panc-1细胞中miR-17-5p的表达.流式细胞术和CCK-8法分别检测细胞的凋亡、增殖.采用双荧光素酶报告基因实验检测MAP3K14对miR-17-5p的靶向作用.结果 与人正常胰腺组织比较,胰腺癌组织中MAP3K14的表达显著降低,MAP3K14过表达可抑制胰腺癌Panc-1、MIAPaCa-2细胞的增殖,促进细胞的凋亡.双荧光素酶报告实验证实MAP3K14对miR-17-5p具有靶向作用,MAP3K14可负向调控miR-17-5p的表达.miR-17-5p过表达可显著逆转MAP3K14对Panc-1细胞增殖、凋亡的影响.结论 MAP3K14可通过下调miR-17-5p抑制胰腺癌细胞的增殖、促进细胞凋亡.

    MAP3K14胰腺癌miR-17-5p增殖凋亡

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    慢性阻塞性肺疾病患者血清FABP4、LCN2与肺功能及炎性因子的相关性分析

    林纯意沈璐李美婵
    671-674,679页
    查看更多>>摘要：目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)、脂质运载蛋白2(LCN2)与肺功能及炎性因子的相关性.方法 选取2017年9月至2018年9月收治的120例COPD患者,根据COPD诊治指南中的相关标准分为急性加重期组(AECOPD组,n=69)和稳定期组(SCOPD组,n=51),另选取50例同期行健康体检的志愿者为对照组,对比3组临床资料及FABP4、LCN2水平,分析血清FABP4、LCN2与肺功能、炎性因子的相关性及影响因素.结果 3组吸烟史比较差异有统计学意义(P<0.05),且AECOPD组、SCOPD组吸烟史比例均高于对照组(P<0.05);AECOPD组、SCOPD组、对照组1 s用力呼气容积(FEV1)、用力呼气肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1％pred)依次呈上升趋势,且组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05);C-反应蛋白(CRP)、中性粒细胞百分比(NEUT％)、白细胞计数(WBC)、血清FABP4、LCN2水平呈降低趋势,3组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析显示,血清FABP4水平与FEV1、FEV1/FVC、FEV1％pred呈负相关(r=-0.304、-0.350、-0.375,P<0.05),与CRP、NEUT％、WBC呈正相关(r=0.315、0.360、0.351,P<0.05).血清LCN2水平与FEV1、FEV1/FVC、FEV1％pred呈负相关(r=-0.310、-0.355、-0.391,P<0.05),与CRP、NEUT％、WBC呈正相关(r=0.416、0.405、0.387,P<0.05).Logistic多因素回归分析显示,FEV1、FEV1/FVC、FEV1％pred、CRP、NEUT％、WBC是血清FABP4、LCN2的独立影响因素(P<0.05).结论 COPD患者中血清FABP4、LCN2水平异常升高,与肺功能指标呈负相关,与炎性因子呈正相关,推测可作为诊断COPD及鉴别急性加重期的潜在分子标志物.

    慢性阻塞性肺疾病脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白脂质运载蛋白2肺功能炎性因子

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    纤维支气管镜肺泡灌洗对呼吸机相关性肺炎载脂蛋白E、降钙素原、NAMPT及呼吸力学指标、炎性相关因子的影响

    李杨杨李莉韩丽娜
    675-679页
    查看更多>>摘要：目的 观察纤维支气管镜肺泡灌洗对呼吸机相关性肺炎(VAP)载脂蛋白E、降钙素原、烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)及呼吸力学指标、炎性相关因子的影响.方法 收治的117例VAP患者按照随机数字法分为2组,对照组49例行常规治疗,研究组68例加用纤维支气管镜肺泡灌洗治疗.治疗7 d后统计临床疗效,比较2组治疗前、治疗后简化CPIS评分,血清降钙素原、载脂蛋白E、NAMPT水平,PaO2、PaCO2、血氧饱和度,呼吸力学气道阻力、气道峰压、呼吸做功、动态顺应性变化.随访28 d内的临床结局,包括体温复常时间、肺部啰音消失时间、抗生素使用时间、咳嗽咳痰消失时间、机械通气时间及ICU住院时间.结果 观察组总有效率为85.29％显著高于对照组的67.34％(P<0.05).观察组体温复常时间、肺部啰音消失时间、抗生素使用时间、咳嗽咳痰消失时间、机械通气时间及ICU住院时间均少于对照组,脱机成功率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).2组CPIS评分及血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、降钙素原、载脂蛋白E、NAMPT水平均较治疗前下降(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05).2组氧监测及呼吸动力学指标均较治疗前改善(P<0.05),且治疗组改善效果优于对照组(P<0.05).结论 纤维支气管镜肺泡灌洗治疗VAP能明显降低患者炎性相关因子水平,减轻患者肺部感染症状,促进呼吸功能恢复,改善患者预后,疗效确切.

    纤维支气管镜肺泡灌洗技术呼吸机相关性肺炎载脂蛋白E降钙素原呼吸力学

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    炎性因子与急性脑梗死后抑郁的相关性分析

    杜俊秋赵连东陆敬民沈军...
    680-683页
    查看更多>>摘要：目的 研究炎性因子[白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)、血清同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C-反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)]与急性脑梗死后患者抑郁(PSD)的相关性.方法 选择2016年1月至2019年6月神经内科治疗的急性脑梗死患者220例,患者中68例患者伴发抑郁症状(PSD组),152例未表现抑郁(非PSD组);检测患者的血清IL-1、IL-6、IL-18、Hcy、CRP和TNF-α的水平,对患者用汉密尔顿抑郁量表进行抑郁相关症状的评分评估.结果 PSD组患者血清IL-1、IL-6、IL-18、Hcy、CRP和TNF-α的水平明显高于非PSD组患者(P<0.05);患者抑郁程度与IL-1、IL-6、IL-18、Hcy、CRP和TNF-α的水平呈正相关(rs=0.603、0.504和0.567,P<0.05).结论 炎性因子[血清IL-1、IL-6、IL-18、Hcy、CRP和TNF-α]与脑梗死后抑郁(PSD)存在密切的相关性,可能是急性脑梗死后抑郁发生的危险因素,应当引起临床医生的重视并进一步研究.

    白介素同型半胱氨酸超敏C-反应蛋白肿瘤坏死因子脑梗死抑郁

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    不同材质和结构导管对肿瘤患者PICC置管后血栓形成的影响

    张欣朱玉欣高亚伟李江花...
    684-687,692页
    查看更多>>摘要：目的 观察不同材质导管对肿瘤患者PICC置管后血栓形成的影响.方法 收集2019年1月至2019年12月PICC门诊置入PICC导管肿瘤患者110例的临床资料,回顾性分析不同导管材质对肿瘤患者静脉血栓形成率的影响因素.对照组58例为置入无瓣膜结构耐高压聚亚氨酯材质的导管肿瘤患者,观察组52例为置入有瓣膜结构耐高压聚亚氨酯材质的导管肿瘤患者,比较2组不同材质不同结构导管静脉血栓形成有无差异性.结果 对照组静脉血栓形成25例,占43.10％;观察组静脉血栓形成11例,占21.15％;2组差异有统计学意义(χ2=6.000,P=0.028).2组导管血栓形成起始静脉:血栓形成起始静脉为贵要或肱静脉对照组18例,观察组4例,血栓形成起始静脉为腋和(或)锁骨下对照组7例,观察组7例,2组血栓形成起始静脉方面差异有统计学意义(χ2=4.082,P=0.043);2组导管从穿刺静脉向上延伸血栓形成情况,对照组有延伸11例,未延伸7例,观察组有延伸3例,未延伸1例,2组血栓形成从起始静脉向上延伸方面差异无统计学意义(χ2=0.273,P=0.601).结论 导管倒锥形结构可能是静脉血栓形成的因素之一,提醒置管者置管前应关注导管材质和结构,评估导管的特殊结构对置管静脉的影响,优化操作流程,为临床研究导管相关静脉血栓形成提供理论依据,以期减少PICC的并发症,发挥其应有的价值.

    肿瘤患者PICC置管血栓形成不同材质和不同结构导管

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    "双通法"内外同治对糖尿病周围神经病变的应用效果观察

    魏萱左建娇谢秋芳梁贵廷...
    688-692页
    查看更多>>摘要：目的 研究"双通法"在糖尿病周围神经病变(diabettic periphera neuropathy,DPN)治疗中的应用价值.方法 150例糖尿病周围神经病变患者纳入本次研究,患者随机法分为3组,对照组、治疗1组和治疗2组,每组50例.对照组给予神经营养药物甲钴胺治疗;治疗1组在对照组基础上加用阳和汤中药口服治疗;治疗2组在对照组基础上加用双通法(趾尖放血联合阳和汤中药口服)治疗.比较三种不同治疗方案的疗效、症状改善速度及对神经传导速度的影响.结果 对照组与治疗1组的疗效及神经传导速度差异无统计学意义(P>0.05),对照组与治疗2组的疗效及神经传导速度差异有统计学意义(P<0.05),治疗1组和治疗2组的疗效及神经传导速度差异有统计学意义(P<0.05).症状改善速度方面:治疗1个月时:对照组和治疗1组差异无统计学意义(P>0.05);对照组和治疗2组差异有统计学意义(P<0.05);治疗1组和治疗2组差异有统计学意义(P<0.05).治疗2个月时:对照组和治疗1组差异无统计学意义(P>0.05);对照组和治疗2组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗1组和治疗差异无统计学意义(P>0.05).治疗3个月时:对照组和治疗1组比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组和治疗2组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗1组和治疗2组比较差异有统计学意义(P<0.05).ABI比较方面:治疗前,3组ABI比较均无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗2组ABI均高于治疗1组及对照组,但3组在ABI比较上差异无统计学意义(P>0.05).结论 双通法治疗糖尿病周围神经病变,能显著促进患者神经传导速度的恢复、改善症状,具有见效快、有效率高、效果持续稳定的优势,有助于患者神经病变的恢复和预后的改善.

    双通法内外同治糖尿病周围神经病变治疗结果

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