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河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
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    肾小管HIF-1α/miR-23a通路在脓毒血症急性肾损伤中的作用机制

    陈思宇强立娟朱嘉兴马世兰...
    645-651页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肾小管低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/MicroRNA-23a(miR-23a)通路在脓毒血症急性肾损伤(SA-AKI)中的作用及相关作用机制.方法 体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2 细胞),采用脂多糖(LPS)处理HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型.LPS处理的HK-2 细胞分为LPS组、NC siRNA 组、HIF-1α siRNA组、anti-miR-NC组、anti-miR-23a组、HIF-1α siRNA+miR-NC组、HIF-1α siRNA+miR-23a组,以正常培养的HK-2 细胞作为空白对照组(Control组).采用qRT-PCR法检测细胞中HIF-1α、miR-23a基因表达;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎性因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;Western blot法检测细胞中HIF-1α蛋白、NF-κB通路蛋白表达.结果 与Control组比较,LPS组HK-2 细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05).与LPS组比较,HIF-1α siRNA组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05).与LPS组比较,anti-miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05).与HIF-1α siRNA组比较,HIF-1α siRNA+miR-23a组HK-2 细胞中miR-23a mRNA表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05).与Control组比较,LPS组HK-2 细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05).与LPS组比较,HIF-1α siRNA组和anti-miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均降低(P<0.05).与HIF-1α siRNA组比较,HIF-1α siRNA+miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05).结论 肾小管HIF-1α通过调控miR-23a表达调节NF-κB信号通路,从而参与LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤.

    脓毒血症急性肾损伤肾小管上皮细胞肾小管低氧诱导因子-1αmiR-23a炎性反应细胞凋亡NF-κB信号通路

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    miR-105-5p靶向SIRT1调控脂肪酸代谢影响胃癌细胞生物学行为的研究

    罗庆元闫军孙国辉杨阳...
    652-657页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-105-5p对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移及脂肪酸 代谢的影响,阐明miR-105-5p与沉默信息调节因子 1(SIRT1)基因的靶向关系.方法 选取人胃黏膜上皮细胞GES-1、人胃癌HepG2 细胞,将不同质粒转染到HepG2 细胞,分为miR-105-5p组(转染miR-105-5p mimic)、si-miR-105-5p组(转染miR-105-5p inhibitor)、miR-NC组(转染mimic NC)、NC组(转染inhibitor NC)、Scramble组(转染Scramble)、miR-105-5p+Scramble组(转染miR-105-5p mimic、Scramble)及miR-105-5p+sh-SIRT1 组(转染miR-105-5p mimic、sh-SIRT1).MTT检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力,ELISA检测细胞磷脂、三酰甘油含量,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-105-5p、SIRT1 mRNA表达水平;Western blot检测细胞SIRT1、FASN、ACC1 及FABP5 表达水平.生物信息预测miR-105-5p与SIRT1 的靶向作用关系,并使用荧光素酶报告实验验证.结果 HepG2 细胞miR-105-5p表达水平高于GES-1 细胞,SIRT1 蛋白、基因mRNA表达水平低于GES-1细胞(P<0.01).miR-105-5p组细胞 48 h、72 h OD值,侵袭及迁移细胞数量,磷脂含量、三酰甘油含量及FASN、ACC1、FABP5 蛋白水平高于miR-NC组,si-miR-105-5p组细胞 48 h、72 h OD值,侵袭及迁移细胞数量,磷脂含量、三酰甘油含量及FASN、ACC1、FABP5 蛋白水平低于NC组(P<0.01).miR-105-5p+Scramble组细胞48 h、72 h OD值,侵袭及迁移细胞数量,磷脂含量、三酰甘油含量及FASN、ACC1、FABP5 蛋白水平高于Scramble组,miR-105-5p+sh-SIRT1 组细胞 48 h、72 h OD值,侵袭及迁移细胞数量,磷脂含量、三酰甘油含量及FASN、ACC1、FABP5 蛋白水平低于miR-105-5p+Scramble组(P<0.01).miR-105-5p组细胞SIRT1 蛋白水平低于miR-NC组,si-miR-105-5p组细胞SIRT1 蛋白水平高于NC组(P<0.01).miR-105-5p与SIRT1 3'UTR存在碱基互补配对位点.miR-105-5p+WT-SIRT1 组细胞荧光素酶活性低于miR-NC+WT-SIRT1 组(P<0.01).结论 miR-105-5p可通过SIRT1 调节脂肪酸代谢来抑制胃癌细胞增殖、侵袭及迁移.

    miR-105-5p沉默信息调节因子1胃癌脂肪酸代谢侵袭

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    桦木酸通过Wnt/β-catenin信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成

    唐悦玲李心怡
    658-663页
    查看更多>>摘要：目的 研究桦木酸(betulinic acid,BA)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成的影响并探讨分子作用机制.方法 收集临床切除的瘢痕疙瘩组织,采取组织块贴壁法分离培养成纤维细胞.细胞分为3 组:空白对照组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)处理组(溶剂对照组)和BA处理组.细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞生长.5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)法检测细胞增殖.流式细胞术检测细胞凋亡.Transwell法测细胞侵袭.荧光素酶报告基因实验检测Wnt/β-catenin信号通路活性.实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测c-myc和cyclin D1 mRNA表达.Western blot检测Ⅰ型胶原(Collagen typeⅠ,ColⅠ)、β-catenin、c-myc和cyclin D1 蛋白表达.结果 与空白对照组和DMSO处理组相比,BA处理组瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖降低,细胞凋亡率上升,细胞侵袭水平下降,胶原合成减少,差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组和DMSO处理组相比,BA处理组瘢痕疙瘩成纤维细胞中Wnt/β-catenin信号通路活性降低,β-catenin、c-myc和cyclin D1表达水平减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 桦木酸通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成.

    瘢痕疙瘩成纤维细胞桦木酸转化生长因子-β

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    益母草碱调节Fas/FasL信号通路对乳腺癌细胞恶性生物行为的影响

    宋梦许承彬张来香宋炜...
    664-668页
    查看更多>>摘要：目的 探讨益母草碱(Leonurine,Leo)对乳腺癌细胞的增殖、迁移、凋亡、细胞周期进展以及上皮间质转化的影响及作用机制.方法 体外培养 4T1 乳腺癌细胞,将细胞分为对照组(Control组)、益母草碱低、中、高浓度组(Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组)、益母草碱高浓度+转染短发夹RNA慢病毒阴性对照组(Leo-H+sh-NC组),益母草碱高浓度+转染Fas短发夹RNA慢病毒组(Leo-H+sh-Fas组).使用不同浓度的益母草碱(10～160 mmol/L)处理细胞,CCK-8法检测细胞的存活率,筛选最佳实验浓度;通过Transwell小室法评价细胞的迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期进展;Western blot检测N-cadherin、Vimentin、Fas、FasL表达,建立荷瘤小鼠模型评价益母草碱对乳腺癌移植瘤生长的影响.结果 使用浓度为 10～160 mmol/L的益母草碱处理细胞 12 h,4T1 细胞存活率显著降低(P<0.05),半数抑制浓度(IC50 值)为(53.61±1.729)mmol/L,选择10、20、30 mmol/L为后续实验浓度;与Control组相比,Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组 4T1 细胞的增殖活力、迁移率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、N-cadherin、Vimentin表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1 期细胞比例、Fas、FasL表达显著升高(P<0.05);与Leo-H+sh-NC组相比,Leo-H+sh-Fas组 4T1 细胞的增殖活力、迁移率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、N-cadherin、Vimentin表达显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1 期细胞比例、Fas、FasL表达显著降低(P<0.05);益母草碱可以抑制乳腺癌移植瘤的生长(P<0.05).结论 益母草碱可以抑制乳腺癌细胞恶性生物行为,其作用机制可能与激活Fas/FasL信号通路有关.

    益母草碱脂肪酸合成酶/脂肪酸合成酶配体信号通路乳腺癌增殖与迁移上皮间质转化

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    lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-132-5p对帕金森病细胞损伤的保护机制

    付琨燕刘慧斌苏男李斯琴...
    669-673页
    查看更多>>摘要：目的 探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(lncRNA KCNQ1OT1)靶向调控微小RNA-132-5p(miR-132-5p)对帕金森病细胞损伤的保护机制.方法 SH-SY5Y细胞通过 1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MMP+)诱导建立帕金森病细胞模型,检测SH-SY5Y细胞中lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达,验证lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p的调控关系.结果 与Con组相比,MMP+组lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达量较高(P<0.05).低表达lncRNA KCNQ1OT1、干扰miR-132-5p表达均可减轻MMP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激及炎性损伤,抑制细胞死亡,lncRNA KCNQ1OT1 靶向正调控 miR-132-5p 表达,miR-132-5p 过表达逆转了 lncRNA KCNQ1OT1 低表达对MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤及凋亡.结论 lncRNA KCNQ1OT1 通过靶向抑制miR-132-5p表达减轻了MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤,抑制了细胞凋亡.

    长链非编码RNAKCNQ1OT1微小RNA-132-5p帕金森病细胞损伤

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    非小细胞肺癌患者血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达与病理特征的关系

    崔本科王岩卢云凤
    674-678,683页
    查看更多>>摘要：目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清长链非编码RNA 序列相似性家族 138 成员B(LncRNA FAM138B)、微小RNA-105-5p(miR-105-5p)表达与病理特征的预后的关系.方法 选取 2018 年 1 月至 2019 年 12 月收治的110 例NSCLC患者为NSCLC组,另选取同期60 例体检健康者为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达.分析血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达与NSCLC患者病理特征的关系.StarBase数据库预测LncRNA FAM138B与miR-105-5p的关系.采用Pearson相关性分析NSCLC患者血清LncRNA FAM138B与miR-105-5p表达的相关性,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达对NSCLC患者预后的预测价值.结果 与对照组比较,NSCLC组血清LncRNA FAM138B 表达降低,miR-105-5p 表达升高(P<0.05).经 StarBase 数据库预测,LncRNA FAM138B与miR-105-5p存在互补序列.Pearson相关性分析显示,NSCLC患者血清LncRNA FAM138B与miR-105-5p表达呈负相关(r=-0.770,P<0.001).不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移NSCLC患者LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达比较,差异有统计学意义(P<0.05).110 例NSCLC患者 3 年总生存率为 56.36%(62/110).K-M生存曲线分析显示,LncRNA FAM138B高表达组总生存率高于低表达组,miR-105-5p高表达组总生存率高于低表达组(P<0.05).多因素Cox回归分析显示,低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移和miR-105-5p≥1.494 为NSCLC患者死亡的独立危险因素,LncRNA FAM138B≥0.871 为独立保护因素(P<0.05).ROC 曲线分析显示,血清 LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达单独与联合预测NSCLC患者预后的曲线下面积分别为 0.783、0.779、0.905,二项联合预测的曲线下面积最大(P<0.05).结论 NSCLC患者血清LncRNA FAM138B低表达,miR-105-5p高表达,与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关,可能成为NSCLC患者预后的辅助预测指标.

    非小细胞肺癌长链非编码RNA序列相似性家族138成员B微小RNA-105-5p病理特征预后

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    高良姜素调节MCP-1/CCR2信号轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响

    秦婷婷徐洋杨璐瑜洪帆...
    679-683页
    查看更多>>摘要：目的 研究高良姜素通过调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)信号通路对肺癌细胞的恶性生物学行为产生的影响.方法 将人肺癌细胞系A549 分为ctrl组、低浓度高良姜素组(5 μmol/L)、高浓度高良姜素组(100 μmol/L)、吉非替尼组(10 μmol/L)、高浓度高良姜素+MCP-1组(100 μmol/L高良姜素+ 75 ng/mL MCP-1).CCK-8试剂盒检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕实验检测细胞迁移;transwell检测细胞侵袭能力;western blot检测MCP-1、CCR2、凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)、细胞增殖核抗原(Ki67)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达.结果 与ctrl组比较,低浓度高良姜素组、高浓度高良姜素组、吉非替尼组肺癌细胞A549 的细胞存活率、细胞迁移愈合率、细胞侵袭数、MCP-1、CCR2、Ki67、MMP-2 蛋白表达降低,而细胞凋亡率、Caspase-3 含量升高(P<0.05);与高浓度高良姜素组比较,高浓度高良姜素+MCP-1组A549 细胞存活率、细胞迁移愈合率、细胞侵袭数、MCP-1、CCR2、Ki67、MMP-2蛋白表达升高,而细胞凋亡率、Caspase-3含量降低(P<0.05).结论 高良姜素可能通过抑制MCP-1/CCR2 信号通路进而抑制肺癌A549 细胞恶性生物学行为,促进其凋亡.

    高良姜素单核细胞趋化蛋白-1趋化因子受体-2肺癌恶性生物学行为

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    茯苓酸调节CCL2-CCR2信号轴对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响

    赖震宇赵展庆符妹垂
    684-687,692页
    查看更多>>摘要：目的 探讨茯苓酸对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响,以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/CCL2)-CC趋化因子受体 2(CCR2)信号轴发挥的作用.方法 采用左前降支结扎法构建AMI大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,低、中、高剂量茯苓酸组,每组 15 只,另取 15 只大鼠作为假手术组;药物干预 14d后,小动物超声仪检测心功能相关指标变化;ELISA法检测血清炎性因子水平;HE染色检测心肌组织病理损伤;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;Western blot检测心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3 蛋白表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织结构被严重破坏,有大量炎性细胞浸润,心功能相关指标左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清中炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、心肌细胞TUNEL阳性率、心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3 蛋白表达水平均显著升高,左心室射血指标(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.05);与模型组相比,低、中、高剂量茯苓酸组大鼠心肌组织结构逐渐恢复,炎性细胞浸润减轻,心功能指标LVEDD、LVESD、血清中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、心肌细胞TUNEL阳性率、心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平均显著降低,LVEF、LVFS显著升高,呈剂量依赖性(P<0.05).结论 茯苓酸可能通过调节CCL2-CCR2 信号轴减轻AMI大鼠心肌损伤.

    茯苓酸CCL2-CCR2急性心肌梗死心肌损伤

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    高流量氧疗与常规氧疗治疗急性心源性肺水肿的应用效果

    次彩哲邰炜彦耿小勇韩宇...
    688-692页
    查看更多>>摘要：目的 探讨高氧流量和常规氧流量在急性心源性肺水肿中的应用效果.方法 采用前瞻性随机对照性研究方法,选择 2019 年 2 月至 2021 年 10 月收治的 62 例急性心源性肺水肿合并低氧血症的患者,随机分成常规组32 例和高流量氧疗组(HFNC组)30 例,常规组给予常规氧疗,直至文氏面罩或鼻导管吸氧使FiO2 达 50%,目标保持SPO2为 90%～96%.HFNC组采用Optiflow经鼻高流量加温加湿氧疗系统AIRVO 2 型治疗设备进行高流量氧疗,吸气峰流速的高流量的加温(37℃)加湿(100%相对湿度)空氧混合气体,初始参数氧流量 4～6 L/min(相当于FiO2 40%～50%),空氧混合气体流量 60 L/min.根据目标SPO2 每 5 分钟上调或下调HFNC 10%氧浓度.对比患者的呼吸参数和氧合指标以及患者舒适度情况.结果 与常规组相比,氧疗后 30 min、60 min,HFNC组的 HR均降低(均 P<0.01);同时HFNC组各时间点的 SBP 无明显变化(P>0.05);氧疗后 60 min,HFNC 组舒适性评分明显上升(P<0.01).其他各参数 24h无创通气、24 h有创通气、7d病死率组内与组间相比差异均无统计学意义(P>0.05).结论高流量氧疗可以有效改善急性心源性肺水肿患者的低氧状态,与常规氧疗相比,改善缺氧状态更快、更显著,具有使用简单、快速、舒适性好等特点,值得推广使用.

    高氧流量常规氧流量肺水肿,急性,心源性

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    沉默miR-572经铁死亡在肾癌细胞凋亡、索拉非尼耐药中的作用机制

    潘亮畅雅学段万里邓骞...
    693-696页
    查看更多>>摘要：目的 探究沉默微小RNA-572(microRNA-572,miR-572)经铁死亡在肾癌细胞凋亡、索拉非尼耐药中的作用.方法 购买人肾癌细胞系 786-0,常规培养后分为空白组、过表达组、沉默组,空白组、过表达组、沉默组分别加入常规细胞培养液做空白处理,miR-572 过表达质粒、Lipofectamine 2000 试剂行过表达转染,miR-572 siRNA、Lipofectamine 2000 试剂行沉默转染,随后建立 3 组细胞耐药细胞株.观察各组细胞miR-572 表达量、细胞凋亡、索拉非尼耐药性及p53-SAT1-ALOX15 信号通路蛋白表达量.结果 与过表达组比较,沉默组miR-572 表达量较低(P<0.05).与过表达组比较,沉默组 24 h、48 h肾癌细胞凋亡率较高(P<0.05).与过表达组比较,沉默组IC50 相对值较低(P<0.05).与过表达组相比,沉默组p53、SAT1、ALOX15 蛋白表达量较高(P<0.05).结论 沉默miR-572 可能通过激活p53-SAT1-ALOX15 信号通路,进而激活铁死亡,促进肾癌细胞凋亡、抑制索拉非尼耐药.

    微小RNA-572铁死亡肾癌细胞凋亡索拉非尼耐药

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