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河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
收录年代

    生物信息学预测铜离子载体诱导细胞死亡关键因子铁氧化还原蛋白1的特性

    关蕴良
    1125-1131页
    查看更多>>摘要：目的 通过对人铁氧化还原蛋白1(ferredoxin 1,Fdx1)的氨基酸序列进行分析,预测其蛋白结构、蛋白翻译后修饰以及组织表达等性质.方法 利用各类数据挖掘工具,分析从UniProt中获取的人Fdx1蛋白氨基酸序列,从而预测其基本性质(ProtParam等)、特征结构(SMART等)、空间结构(SOPMA等)、翻译后修饰(NetPhos 3.1等)、生物学功能(STRING等)以及组织表达(ProteomicsDB等)等各类生物学信息.结果 基本性质:氨基酸序列全长有184 aa,分子质量是19 kDa,分子式为C819H1341N2510275S9.氨基酸组成中丙氨酸和甘氨酸占比最高(10.9％);属亲水性蛋白.未发现跨膜结构和信号肽;线粒体是定位几率最高的亚细胞结构.特征结构:第72～157位存在高度保守的结构功能域—Fer2.空间结构:人Fdx1蛋白二级结构最多的形式是α-螺旋(36.96％).翻译后修饰:磷酸化、糖基化和甲基化等十种翻译后修饰预测出了位点.生物学功能:与铁硫簇组装酶等多个蛋白存相互作用(P=0.0008).涉及超过二十种信号通路,与疾病和代谢的关系尤甚.组织表达:正常机体里蛋白表达前高的是内脏系统鼻腔呼吸上皮组织(log10 650 ppm);模式生物细胞株中表达最高的为脑癌U251细胞(log10 557 ppm).结论 对人Fdx1蛋白结构和功能的生物信息学分析,为探究其在新的细胞程序性死亡——"铜死亡"的机制研究提供了重要参考.

    铜死亡铁氧化还原蛋白1生物信息学细胞程序性死亡

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    抑制miRNA-376c-3p对肾透明细胞癌生长的影响

    镡云辉赵蓉刘志明卓奥...
    1132-1137页
    查看更多>>摘要：目的 探究miRNA-376c-3对肾透明细胞癌(ccRCC)中肿瘤细胞生长的影响.方法 以实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测人ccRCC细胞系786-O、Caki-1、SN12-PM6、ACHN及正常人近段肾小管上皮细胞系HKC中miRNA-376c-3p的表达.体外培养786-O细胞,随机分为对照组、miR-376c-3p inhibitor组(转染miR-376c-3p inhibitor)、miR-376c-3p mimics 组(转染 miR-376c-3p mimics)、阴性对照组(转染 miR-376c-3p 阴性对照),分组转染后以RT-PCR检测4组细胞miRNA-376c-3p表达;以Ki67免疫荧光染色、集落生成实验检测4组786-O细胞增殖;以TUNEL染色检测4组786-O细胞凋亡;以免疫荧光染色检测4组786-O细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达并比较其Bax/Bcl-2.于右腋窝皮下接种上述4组786-O细胞建立其裸鼠移植瘤模型,3周后测定其肿瘤体积与质量;以Ki67免疫荧光染色、TUNEL染色分别检测4组裸鼠肿瘤细胞增殖与凋亡.结果 与HKC细胞比较,ccRCC细胞系786-O、Caki-1、SN12-PM6、ACHN 中 miR-376c-3p 表达降低(P＜0.05).与对照组比较,miR-376c-3p inhibitor 组细胞增殖率与集落形成率、肿瘤体积与质量、裸鼠肿瘤组织Ki67阳性比升高(P＜0.05),细胞miR-376c-3p相对表达、Bax/Bcl-2与凋亡率、裸鼠肿瘤组织TUNEL阳性比降低(P＜0.05);miR-376c-3p mimics组细胞增殖率与集落形成率、肿瘤体积与质量、裸鼠肿瘤组织Ki67阳性比降低(P＜0.05),细胞miR-376c-3p相对表达、Bax/Bcl-2与凋亡率、裸鼠肿瘤组织TUNEL阳性比升高(P＜0.05);阴性对照组各指标无明显变化(P＞0.05).结论 抑制miRNA-376c-3p可削弱ccRCC细胞增殖及集落生成活性,促进其凋亡,并在裸鼠体内抑制其移植瘤生长.

    miRNA-376c-3p肾透明细胞癌,肾细胞肿瘤细胞生长

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    瑞马唑仑调节HIF-1α/BNIP3信号通路对OGD/R诱导神经细胞自噬和凋亡的影响

    王效德后晓超李青青司玉婷...
    1138-1141,1146页
    查看更多>>摘要：目的 探讨瑞马唑仑对OGD/R诱导的神经细胞自噬和凋亡的影响及作用机制.方法 体外培养小鼠海马神经元细胞(HT22)并进行神经细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R),筛选实验用瑞马唑仑浓度;将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、瑞马唑仑组、2-ME2组、瑞马唑仑+2-ME2组;CCK8法检测5组HT22细胞活力;流式细胞术检测5组HT22细胞凋亡率;透射电子显微镜观察5组HT22细胞自噬小体的形成;Western blot检测5组HT22细胞HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达.结果 确定实验用瑞马唑仑浓度为50 μg/mL;与对照组比较,OGD/R组HT22细胞OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-I蛋白水平下调,凋亡率上调(P＜0.05);与OGD/R组比较,瑞马唑仑组HT22细胞自噬小体增加,OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-I蛋白水平上调,凋亡率下调(P＜0.05);2-ME2组HT22细胞OD450值、HIF-1a、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-I蛋白水平下调,凋亡率上调(P＜0.05).与瑞马唑仑组比较,瑞马唑仑+2-ME2组HT22细胞自噬小体数量减少,OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平下调,凋亡率上调(P＜0.05);与2-ME2组比较,瑞马唑仑+2-ME2组HT22细胞OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平上调,凋亡率下调(P＜0.05).结论 瑞马唑仑可通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路促进OGD/R诱导的神经细胞自噬,抑制细胞凋亡,从而减轻OGD/R诱导的神经细胞损伤.

    瑞马唑仑HIF-1α/BNIP3信号通路OGD/R诱导的神经细胞自噬凋亡

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    左卡尼汀联合腹膜透析治疗尿毒症的疗效观察

    金重珍李川滕艳刘瑀晗...
    1142-1146页
    查看更多>>摘要：目的 观察左卡尼汀+腹膜透析对尿毒症的影响,探究左卡尼汀治疗尿毒症的作用机制.方法 选取2021年3月至2023年2月收治的尿毒症患者110例,随机分为对照组和观察组,每组55例.对照组给予腹膜透析治疗,观察组在对照组基础上配合左卡尼汀治疗.观察2组治疗前、治疗3个月后营养状况[白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)]、肾功能[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]、肾纤维化[血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生子因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)]、炎性指标[超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]、氧化应激[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)]、TGF-β1/Smad信号通路[转化生长因子-β1(TGF-β1)、Mad相关蛋白3(Smad3)、Mad相关蛋白7(Smad7)]变化情况.结果 观察组血清Hb、Alb水平及TSF均高于对照组(P＜0.05);观察组BUN、Scr水平低于对照组(P＜0.05);观察组血清AngⅡ、TGF-β1、CTGF及hs-CRP、IL-6、TNF-α水平低于对照组(P＜0.05);观察组血清MDA水平低于对照组,GSH-Px、SOD水平高于对照组(P＜0.05);观察组TGF-β1、Smad3低于对照组,Smad7高于对照组(P＜0.05).结论 左卡尼汀联合腹膜透析能改善尿毒症患者营养状况,减轻机体微炎症,降低氧化应激,并通过抑制TGF-β1/Smad信号通路活化而产生肾单位保护作用,以延缓肾纤维化进程.

    左卡尼汀透析尿毒症通路肾纤维化治疗结果

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    苦参碱调节Notch信号通路对高糖诱导的滋养层细胞增殖和凋亡的影响

    李艳蓉邹余粮
    1147-1150,1155页
    查看更多>>摘要：目的 研究苦参碱调节Notch信号通路而对高糖诱导的滋养层细胞增殖和凋亡产生的影响.方法 将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo培养至对数期,以高糖诱导损伤,然后用不同浓度的苦参碱处理细胞并用CCK-8法检测其活性.依据结果将HTR-8/SVneo分为ctrl组(5 mmol/L葡萄糖培养)、HG组(25 mmol/L葡萄糖培养)、低浓度苦参碱组(1.00 mmol/L)、高浓度苦参碱组(1.50 mmol/L)、高浓度苦参碱(1.50 mmol/L)+Jagged1组(500 pg/L Notch信号通路激活剂).CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞中MDA和SOD活性;western blot检测Notch 1、PCNA、BAX、Bcl-2蛋白表达.结果 与ctrl组比较,HG组HTR-8/SVneo的细胞存活率、SOD水平、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低,而细胞凋亡率、MDA水平、Notch1、BAX蛋白表达升高(P＜0.05);与HG组比较,低浓度苦参碱组、高浓度苦参碱组细胞存活率、SOD水平、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高,而细胞凋亡率、MDA水平、Notch1、BAX蛋白表达降低(P＜0.05);Jagged1减弱了高浓度苦参碱对HTR-8/SVneo细胞增殖的促进和凋亡的抑制作用.结论 苦参碱可能会通过抑制Notch信号通路而改善高糖诱导的滋养层细胞的增殖,并抑制细胞凋亡.

    苦参碱Notch信号通路高糖滋养层细胞增殖凋亡

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    吴茱萸碱调节SDF-1α/CXCR4信号通路对颅内动脉瘤血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

    饶重贤胡姗姗谭伟王军民...
    1151-1155页
    查看更多>>摘要：目的 探究吴茱萸碱通过调节基质细胞衍生因子1 α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对颅内动脉瘤(IA)血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖和凋亡的作用.方法 24只小鼠随机分为对照组和IA组,每组12只.IA组通过定位手术注射弹性蛋白酶制造IA模型小鼠,然后通过HE染色观察动脉组织变化.随后将小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)先用MTT法检测吴茱萸碱浓度对细胞的活性影响,然后将MOVAS分为ctrl组、Model组(H2O2诱导损伤组)、低浓度吴茱萸碱组(0.50 μmol/L)、高浓度吴茱萸碱组(1.00 μmol/L)、高浓度吴茱萸碱+CTCE-0214组(1.00 μmol/L吴茱萸碱+10 mg/kg SDF-1α/CXCR4激活剂).CCK-8试剂盒检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测SDF-1α、CXCR4、BAX、增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌22α(SM22α)和平滑肌α肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达.结果 与对照组正常动脉组织比较,IA组的IA组织出现明显的病理变化,损伤严重.在MOVAS细胞实验中,与ctrl组比较,Model组的细胞凋亡率、SDF-1 α、CXCR4、BAX蛋白表达增加,而细胞存活率、PCNA、SM22α、α-SMA含量降低(P＜0.05).与Model组比较,低浓度吴茱萸碱组、高浓度吴茱萸碱组的细胞凋亡率、SDF-1α、CXCR4、BAX蛋白表达降低,而细胞存活率、PCNA、SM22α、α-SMA含量升高(P＜0.05);与高浓度吴茱萸碱组比较,高浓度吴茱萸碱+CTCE-0214组细胞凋亡率、SDF-1α、CXCR4、BAX蛋白表达升高,而细胞存活率、PCNA、SM22α、α-SMA含量降低(P＜0.05).结论 吴茱萸碱可能通过抑制SDF-1α/CXCR4信号通路进而抑制颅内动脉瘤血管平滑肌细胞的凋亡,促进其增殖.

    吴茱萸碱基质细胞衍生因子1αCXC趋化因子受体4颅内动脉瘤血管平滑肌细胞增殖凋亡

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    急性心力衰竭患者利尿剂抵抗的危险因素及风险预测模型构建

    薛忠文吕松桧王爽
    1156-1160页
    查看更多>>摘要：目的 分析急性心力衰竭(AHF)患者利尿剂抵抗的危险因素并构建风险预测模型,为利尿剂抵抗的临床防治提供参考.方法 回顾性分析2019年1月至2021年11月收治的102例AHF患者临床资料,根据住院期间利尿剂抵抗发生情况分为抵抗组与非抵抗组.查阅并记录患者一般资料及实验室指标,通过Logistic回归分析AHF患者利尿剂抵抗的危险因素,绘制列线图构建AHF患者利尿剂抵抗的风险预测模型,并评估风险预测模型对AHF患者利尿剂抵抗的预测价值.结果 住院期间,102例患者中38例发生利尿剂抵抗,发生率为37.25％;抵抗组入院时NYHA心功能分级高于非抵抗组,低钠血症、入院前使用非甾体抗炎药占比高于非抵抗组,差异有统计学意义(P＜0.05);抵抗组入院时血清白蛋白水平低于非抵抗组,血清B型钠尿肽(BNP)、氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、醛固酮水平高于非抵抗组,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析发现,入院前使用非甾体抗炎药、入院时血清BNP、NT-proBNP、醛固酮水平高是AHF患者利尿剂抵抗发生的独立危险因素(OR＞1,P＜0.05);入院时血清白蛋白水平高是AHF患者利尿剂抵抗发生的保护因素(OR＜1,P＜0.05);通过上述影响因素构建风险预测模型并验证,结果显示,模型C-index值为0.967,模型区分度良好,校准曲线Y与X直线相近,模型准确度良好.结论 入院前使用非甾体抗炎药、入院时血清BNP、NT-proBNP、醛固酮水平高、入院时血清白蛋白水平低均为AHF患者利尿剂抵抗发生的影响因素,根据上述因素构建的风险预测模型对AHF患者利尿剂抵抗的发生具有较好的预测价值.

    急性心力衰竭利尿剂抵抗预测模型白蛋白醛固酮

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    情绪状态对腰椎间盘突出症患者成人依恋、疼痛调适的影响

    叶云芳
    1161-1165页
    查看更多>>摘要：目的 探讨情绪状态在腰椎间盘突出症患者成人依恋和疼痛调适间的中介效应.方法 采用一般资料调查表、正负情绪量表、整体疼痛评估量表、亲密关系经历量表简版,对2021年5月至2022年5月收治腰椎间盘突出症患者进行调查.通过多元线性回归和结构方程模型评价情绪状态在成人依恋和疼痛调适间的中介效应.结果 本研究最终纳入95例腰椎间盘突出症患者,其亲密关系经历量表简版中依恋焦虑和依恋回避得分分别为(47.56± 10.15)分和(63.68±10.37)分,情绪状态总分为(54.75±3.80)分,疼痛调适总分(76.17±21.40)分.依恋焦虑和依恋回避与负性情绪以及疼痛调适得分呈正相关(P＜0.05),与正性情绪得分、情绪状态总分呈负相关(P＜0.05).依恋焦虑和依恋回避通过情绪状态对腰椎间盘突出症患者疼痛调适的间接效应显著,情绪状态的中介效应分别占总效应的18.9％和13.6％.结论 情绪状态在腰椎间盘突出症患者成人依恋和疼痛调适间起中介效应,护理人员应以情绪状态为干预切入点,以减少成人依恋对疼痛调适带来的不良影响.

    腰椎间盘突出症成人依恋疼痛调适情绪状态

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    盆腔器官脱垂患者手术疗效及影响因素分析

    杨昭慧黄晓宇朱红
    1166-1169,1174页
    查看更多>>摘要：目的 分析盆腔器官脱垂患者手术疗效及影响.方法 回顾性分析2019年2月至2022年2月治疗的150例盆腔器官脱垂患者.观察患者术前、术后症状改善情况、POP-Q分度、POP生活质量、尿潴留发生情况、治疗效果,分析盆腔器官脱垂患者治疗效果的影响因素.结果 与术前相比,术后患者尿频、尿急、下腹坠痛发生率减少(P＜0.05).与术前相比,术后0期、Ⅰ期、Ⅱ期患者数量增加,Ⅲ期、Ⅳ期患者数量下降(P＜0.05).与术前相比,术后患者情绪、角色、脱垂严重程度、生活状况、体力、个人关系、社交、睡眠、健康状况评分降低(P＜0.05).手术后,发生尿潴留22例(14.67％),治疗效果良好患者130例(86.67％),治疗效果差20例(13.33％).单因素分析显示,盆腔器官脱垂患者术后治疗效果差与高血压、糖尿病、产次、孕次、子宫是否保留、术后并发心率失常、学历、婚姻状况无关(P＞0.05);年龄≥60岁、BMI≥25 kg/m2、病程≥3年、脱垂部位为前盆腔、术后阴道壁长度≥5 cm、POP-Q术前分度为Ⅳ期、术后并发感染、发生尿潴留患者治疗效果差(P＜0.05).以盆腔器官脱垂患者术后治疗效果为因变量(治疗效果良好=0;治疗效果差=1),选择单因素分析中P＜0.05的变量进行多因素Logistics回归分析,结果显示,年龄、BMI、病程、脱垂部位、术后阴道壁长度、POP-Q术前分度、术后并发感染、尿潴留发生情况为影响术后治疗效果的危险因素(P＜0.05).结论 盆腔器官脱垂术后患者临床症状减轻,生活质量得到改善,盆腔器官脱垂减轻,且盆腔器官脱垂患者的术后治疗效果可受到年龄、BMI、病程、脱垂部位、术后阴道壁长度、POP-Q术前分期、术后并发感染、尿潴留发生情况的影响,根据影响因素对患者进行干预,可提高临床治疗效果.

    盆腔器官脱垂尿潴留盆底肌力治疗效果

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    维持性血液透析患者自体动静脉内瘘专项综合管理方案的构建及应用

    刘丽丽刘进华凌芳郑云...
    1170-1174页
    查看更多>>摘要：目的 研究维持性血液透析患者自体动静脉内瘘专项综合管理方案的构建及应用效果.方法 纳入2021年1月至2022年6月收治的行自体动静脉内瘘维持性血液透析的患者90例为研究对象,依照数字表法随机分为观察组与对照组,每组45例.对照组实施常规自体动静脉内瘘管理方案,观察组以对照组为基础构建自体动静脉内瘘专项综合管理方案.对比不同管理方案下2组患者内瘘穿刺及使用情况、内瘘成熟情况、透析充分性、患者内瘘护理能力及护理满意度评价差异.结果 观察组患者术后4周、术后8周的瘘管内径与瘘管血流量大于对照组,血管深度小于对照组(P＜0.05);观察组患者的内瘘成熟时间短于对照组,一次穿刺成功率、单室尿素清除指数(spKt/V)及首次透析泵控血流量高于对照组(P＜0.05);观察组患者的内瘘自我管理量表得分高于对照组(P＜0.05);观察组患者的并发症发生率显著低于对照组(P＜0.05);观察组患者的护理服务满意度评分均高于对照组(P＜0.05).结论 在维持性血液透析自体动静脉内瘘患者中构建专项综合管理方案有助于提高患者的自我管理能力,促进内瘘成熟,提高内瘘质量及透析充分性,降低内瘘并发症风险.

    维持性血液透析自体动静脉内瘘专项综合管理方案内瘘成熟自我管理

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