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期刊信息/Journal information
湖南中医药大学学报
湖南中医药大学
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湖南中医药大学

黄惠勇

月刊

1674-070X

xuebaotcm@126.com

0731-88458339

410208

湖南省长沙市含浦科教园区学士路300号湖南中医药大学含浦校区

湖南中医药大学学报/Journal Journal of Traditional Chinese Medicine University of HunanCSTPCD
查看更多>>本刊系湖南中医药大学主办，1979年创刊，现已成为具有较大影响的国内外公开发行的中医药学术刊物，本刊注重中医药学术水平，主要报道本院和国内外最新教学、医疗科研成果和学术成就，其学术质量上乘，版式编排规范，印刷装帧美观大方，连续数年被国家科委信息所收录为统计源期刊，全国10家具有影响的文摘杂志收录，在2004、2006、2008年连续三次获得中国高校优秀科技期刊奖，标志着我刊的学术水平已得到国际期刊界的承认。
正式出版
收录年代

    儿童孤独症谱系障碍中西医结合干预专家共识

    湖南省中医药和中西医结合学会儿科专业委员会张涤
    169-175页
    查看更多>>摘要：孤独症谱系障碍是一类发生于儿童发育早期的脑发育障碍性疾病,以社会交流和社会互动障碍、兴趣或活动范围狭窄、重复刻板行为为主要临床特征.目前,中西医结合治疗儿童孤独症谱系障碍积累了丰富的经验,但临床实施时缺乏规范及循证医学证据.该共识在参照国内外中医学、西医学相关指南及研究进展的基础上,通过文献调研、问卷调查及专家会议相结合的方法完成制订,为合理应用中西医手段防治儿童孤独症谱系障碍提供重要的临床参考.该共识属于阶段性的专家综合意见,随着新的循证医学证据出现,将会不断完善与更新.

    孤独症谱系障碍中西医结合中药针刺推拿康复问卷调查专家共识

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    基于BDNF/TrkB/CREB通路研究六味地黄丸对丙戊酸钠诱导的孤独症谱系障碍模型仔鼠的作用机制

    吴吉郝兴宇叶勇王梓羽...
    176-184页
    查看更多>>摘要：目的 基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)通路,探讨六味地黄丸对丙戊酸钠(sodium val-proate,VPA)诱导的孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)仔鼠的作用机制.方法 将13只SD孕鼠随机分为两组,其中10只孕鼠在第12.5天时腹腔注射VPA溶液(600 mg·kg-1)为VPA组,另外3只孕鼠注射等体积生理盐水为对照组.第21天对两组雄性仔鼠开展行为学检测,筛选出符合ASD疾病模型的仔鼠30只,随机分为模型组(等体积生理盐水),维生素D组(1 480IU·kg-1),六味地黄丸高(3g·kg-1)、中(1.5 g·kg-1)、低(0.75 g·kg-1)剂量组,每组6只.正常雄性仔鼠6只,设为空白组(等体积生理盐水).各组仔鼠连续灌胃14 d,1次/d,给药后再次开展行为学检测.尼氏染色观察各组仔鼠海马组织神经元形态学变化,比色法检测各组仔鼠海马组织中谷氨酸(glutamic acid,GLU)、γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)含量;qRT-PCR检测各组仔鼠海马组织中BDNF、TrkB、CREB mRNA相对表达.结果 与对照组比较,VPA组仔鼠体质量、身长、尾长更小(P＜0.05).与空白组比较,模型组社交障碍症状明显(P＜0.01),焦虑障碍症状明显(P＜0.01),重复刻板行为增多(P＜0.05 或P＜0.01),海马神经元结构损伤,GLU升高(P＜0.01)、GABA下降(P＜0.01),BDNF、TrkB、CREB mRNA表达降低(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,维生素D组及六味地黄丸中、低剂量组仔鼠社交能力增强(P＜0.05或P＜0.01),焦虑障碍减轻(P＜0.05或P＜0.01),重复刻板行为减少(P＜0.01或P＜0.05),海马神经元结构明显复原,GLU下降(P＜0.01),BDNF、TrkB、CREB mRNA表达增加(P＜0.05或P＜0.01),六味地黄丸中、低剂量组GABA上升(P＜0.05或P＜0.01).结论 六味地黄丸能显著改善VPA诱导的ASD仔鼠行为表现,增强海马组织神经元的再生与修复,其机制可能与平衡GLU、GABA水平,上调仔鼠海马组织中BDNF/TrkB/CREB的表达有关.

    六味地黄丸孤独症谱系障碍脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体BcAMP反应元件结合蛋白谷氨酸γ-氨基丁酸

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    基于网络药理学结合动物实验探究六味地黄丸治疗孤独症谱系障碍的作用机制

    叶勇吴吉赵凡朱沁泉...
    185-196页
    查看更多>>摘要：目的 采用网络药理学、分子对接技术结合动物实验探究六味地黄丸治疗孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)的潜在作用机制.方法 通过TCMSP数据库获取六味地黄丸的有效活性成分及对应的靶基因信息,通过GeneCards、OMIM、DrugBank数据库获取ASD疾病靶基因;将上述靶基因用韦恩图取交集后再用STRING数据库构建关键靶点PPI网络;用Metascape数据库对关键靶点进行GO功能和KEGG信号通路富集分析;用Autodock软件对核心靶点及六味地黄丸有效成分进行分子对接.动物实验验证:选用8只SPF级SD孕鼠,随机分为空白孕鼠组(1只)及模型孕鼠组(7只),采用腹腔注射丙戊酸钠(valproate,VPA)造模.筛选符合ASD疾病模型的30只雄性仔鼠,随机分为模型对照组,维生素D组和中药高、中、低剂量组;同样筛选出空白仔鼠,为空白组,每组6只.中药低、中、高剂量组分别予六味地黄丸悬浮液0.75、1.5、3 g/kg灌胃;维生素D组予维生素D滴剂1 480 IU/kg灌胃;模型组、空白组予等量生理盐水灌胃.均干预1次/d,连续干预2周.采用三箱社交实验、旷场实验评估大鼠社交情况;ELISA检测各组仔鼠海马体糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)、β-连环蛋白(β-Catenin)水平;Western blot检测各组仔鼠海马体中β-Catenin、髓细胞增生原癌基因(cellular myelocytomatosis oncogene,c-Myc)、细胞周期蛋白D1(cell cycle protein D1,Cyclin D1)蛋白表达水平.结果 从六味地黄丸中筛选共得到74个活性成分及205个药物靶基因,3 903个ASD疾病靶基因,127个关键靶点及蛋白激酶Bα(protein kinase B α,Akt1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因(tumor necrosis factor,TNF)等核心靶点.GO功能富集显示主要作用于有机氮原化合物的细胞反应、突触后膜、突触后神经递质受体活动等,KEGG通路富集显示调控TNF、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、Wnt等信号通路.分子对接结果显示,六味地黄丸中的有效成分可与核心蛋白Akt1结构稳定.动物实验结果显示,在社交能力测试阶段,模型组、维生素D组及中药低、中、高剂量组仔鼠接触陌生鼠1的时间均短于空白组(P＜0.05);给药2周后,维生素D组及中药低、中、高剂量组接触陌生鼠1的时间延长(P＜0.05).在社交新颖性测试阶段,模型组、维生素D组和中药低、中、高剂量组仔鼠接触陌生鼠2的时间短于较空白组(P＜0.05);给药2周后,维生素D组及中药低、中、高剂量组接触陌生鼠2的时间延长(P＜0.05).矿场实验结果提示,治疗后,中药低、中剂量组活动总路程及中央区域活动路程均增加(P＜0.05),维生素D组、中药高剂量组活动总路程增加(P＜0.05).与模型组比较,维生素D组及中药低、中、高剂量组GSK-3β水平升高(P＜0.05),β-Catenin水平降低(P＜0.05),β-Catenin、c-Myc蛋白表达减少(P＜0.05);中药低剂量组Cyclin D1蛋白表达减少(P＜0.05).结论 六味地黄丸可有效调控Wnt信号通路,改善VPA诱导的ASD仔鼠社交行为、焦虑状态.

    网络药理学分子对接六味地黄丸孤独症谱系障碍Wnt信号通路

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    基于miR-139/Wnt/β-catenin信号通路探讨参附注射液对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的保护作用

    郭瑾王梓仪张倩孟骊冲...
    197-205页
    查看更多>>摘要：目的 探讨参附注射液对盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,ISO)诱导的慢性心力衰竭(chronic heart fail-ure,CHF)大鼠心肌纤维化的作用与机制.方法 采用随机数字表法将45只SD大鼠随机分为正常组9只,造模组36只,采用ISO背部皮下多点注射14天制备CHF大鼠模型,再正常饲养14d通过模型验证和评价,期间死亡大鼠5只,未成模大鼠4只.将造模成功的27只大鼠按随机数字表法分为3组:模型组(腹腔注射6mL·kg-1 氯化钠注射液+灌胃10 mL·kg-1 蒸馏水)、参附注射液组(腹腔注射6mL·kg-1 参附注射液+灌胃10 mL·kg-1 蒸馏水)、卡托普利组(腹腔注射6mL·kg-1 生理盐水+灌胃10 mL·kg-1 蒸馏水,蒸馏水含8.8 mg·kg-1 卡托普利,相当于临床等效量).药物干预15d后,检测各组大鼠心功能及心肌纤维化的相关指标:超声心动图、体质量、心脏质量指数及左心室质量指数;ELISA法检测氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP);HE染色、Masson 染色检测心肌组织病理形态及纤维化状态;RT-qPCR检测心肌组织中miR-139、Wnt家族成员3a(Wnt family member 3a,Wnt3a)、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)、I型胶原蛋白(type Ⅰ collagen,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(type Ⅲ collagen,Col-Ⅲ)及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA的表达;Western blot检测心肌组织中Wnt3a、β-catenin、GSK3β、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MMP-2、MMP-9蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组左室射血分数(left ven-tricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)、体质量降低(P<0.01),左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、NT-proBNP、心脏质量指数、左心室质量指数升高(P<0.01),miR-139表达量下降(P<0.01),Wnt3a、β-catenin、GSK3β、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);细胞排列紊乱,心肌纤维化明显,伴有明显的炎症浸润.与模型组比较,参附注射液组LVEF、LVFS、体质量升高(P<0.01或P<0.05),LVEDD、LVESD、NT-proBNP、心脏质量指数、左心室质量指数降低(P<0.01),miR-139 表达量升高(P<0.01),Wnt3a、β-catenin、GSK3β、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达降低(P<0.01);细胞排列趋于整齐,纤维结缔组织增生及炎症细胞浸润现象减少,胶原纤维沉积减少,纤维化程度减轻.结论 参附注射液能改善CHF大鼠心功能及心肌纤维化状态,其机制可能与调控miR-139/Wnt/β-catenin信号通路有关.

    慢性心力衰竭参附注射液miR-139Wnt/β-catenin心肌纤维化

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    滋阴明目方通过Akt/FoxO1/FasL通路抑制感光细胞凋亡治疗视网膜色素变性的机制研究

    艾民李丹阳周派彭俊...
    206-212页
    查看更多>>摘要：目的 观察滋阴明目方对视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)小鼠视网膜组织中磷酸化蛋白激酶B(phospho-rylated protein kinase B,p-Akt)、叉头框蛋白 1(forkhead box transcription factor O1,FoxO1)以及凋亡相关因子配体(Fas lig-and,FasL)表达的影响,探讨滋阴明目方抑制感光细胞凋亡的机制.方法 将 60 只rd10 小鼠随机分为模型组、滋阴明目方低剂量组[10 g/(kg·d)]、滋阴明目方中剂量组[20 g/(kg·d)]、滋阴明目方高剂量组[40 g/(kg·d)]、维生素A组[5 g/(kg·d)],每组 12只;选取 12 只C57小鼠作为空白对照组(等量生理盐水),每组连续干预 28 d.通过眼底照相观察小鼠眼底形态改变;进行视网膜电图检查并记录A波和B波振幅;HE染色观察病理形态学变化并测定外核层厚度;Western blot法检测小鼠视网膜组织p-Akt、FoxO1、FasL、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白(cysteine aspartate-specific protease,Caspase)-3和Caspase-8蛋白表达.结果 与空白对照组比较,模型组小鼠视盘苍白、变形,血管萎缩,视网膜电图的A波与B波振幅均降低(P＜0.01),视网膜结构模糊,各层界限不清,感光细胞大量丧失,外核层明显变薄(P＜0.01),视网膜组织中p-Akt蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8 蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).与模型组比较,滋阴明目方中、高剂量组及维生素A组小鼠眼底血管较清晰,无视盘苍白表现;视网膜各层结构清晰,细胞排列相对整齐.与模型组、滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方中、高剂量组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显升高(P＜0.01),维生素A组的B波振幅、视网膜外核层厚度明显升高(P＜0.01);与滋阴明目方中剂量组比较,滋阴明目方高剂量组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显升高(P＜0.01),维生素A组的A波与B波振幅均明显降低(P＜0.01);与滋阴明目方高剂量组比较,维生素A组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显降低(P＜0.01).与模型组比较,滋阴明目方低、中、高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P＜0.01),FoxO1、FasL和Caspase-3 蛋白表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01),滋阴明目方中、高剂量组Caspase-8 蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).与滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P＜0.01),滋阴明目方中、高剂量组FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8 蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).与滋阴明目方中剂量组比较,滋阴明目方高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P＜0.01),滋阴明目方高剂量组FoxO1、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),维生素A组FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).与滋阴明目方高剂量组比较,维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).结论 滋阴明目方可能通过调控Akt/FoxO1/FasL通路,增强p-Akt表达,抑制FoxO1 及下游基因FasL、Caspase-3 和Caspase-8 的蛋白表达,从而减少rd10小鼠视网膜细胞的凋亡,保护视网膜结构和功能,延缓RP的进展.

    视网膜色素变性滋阴明目方磷酸化蛋白激酶B叉头框蛋白1凋亡相关因子配体感光细胞细胞凋亡

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    水苏碱调节Hippo-YAP信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用

    李亚鹏李琴李莉陈燕君...
    213-219页
    查看更多>>摘要：目的 探究水苏碱(stachydrine,STA)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠的神经保护作用,并分析其作用机制.方法 将新生SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、STA低剂量(5 mg/kg)组、STA中剂量(10 mg/kg)组、STA高剂量(20 mg/kg)组、维替泊芬(10 mg/kg)+STA高剂量(20 mg/kg)组,除假手术组外,其余大鼠构建HIBD大鼠模型.对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用Morris水迷宫实验进行认知功能评价,测定各组大鼠脑含水量和脑指数,HE染色、尼氏染色观察脑组织神经元损伤,TUNEL染色观察脑组织神经元细胞凋亡情况,Western blot法检测YES相关蛋白(YES associated protein,YAP)、p-YAP、哺乳动物STE20 样蛋白激酶 1(mammalian sterile 20-like kinase 1,MST1)、p-MST1、具有PDZ基序的转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)蛋白表达.结果 与假手术组比较,HIBD组海马组织损伤加重,尼氏小体减少(P＜0.05),神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑组织含水量、脑指数、神经元细胞凋亡率、p-YAP/YAP比值、p-MST1/MST1比值显著增加(P＜0.05),穿越平台次数、TAZ表达显著降低(P＜0.05);与HIBD组相比,STA低、中、高剂量组海马组织损伤改善,尼氏小体增加(P＜0.05),神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑组织含水量、脑指数、神经元细胞凋亡率、p-YAP/YAP比值、p-MST1/MST1比值显著降低(P＜0.05),穿越平台次数、TAZ表达显著增加(P＜0.05);与STA高剂量组相比,维替泊芬+STA高剂量组海马组织损伤加重,尼氏小体减少(P＜0.05),神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑组织含水量、脑指数、神经元细胞凋亡率、p-YAP/YAP比值、p-MST1/MST1比值显著增加(P＜0.05),穿越平台次数、TAZ表达显著降低(P＜0.05).结论 STA可能通过调控Hippo-YAP信号通路、减少神经损伤和神经元细胞凋亡、改善神经功能,发挥对HIBD新生大鼠的神经保护作用.

    缺氧缺血性脑损伤神经保护新生大鼠神经元细胞凋亡水苏碱Hippo-YES相关蛋白信号通路

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    脱氢卡维丁对CCl4诱导的肝纤维化大鼠的改善作用

    覃妮周柳李俊伟吴腾...
    220-226页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脱氢卡维丁对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝纤维化大鼠的改善作用及可能机制.方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(30 mg/kg)、脱氢卡维丁组(50 mg/kg),每组6只.除正常组外,其他各组采用30%CCl4橄榄油溶液(1 mL/kg)腹腔注射复制肝纤维化模型,每周2次,连续14周.各给药组于造模第13、14周每天按设定剂量灌胃相应药物进行干预.正常组与模型组大鼠灌胃等体积的生理盐水.末次给药12h后,测定各组大鼠肝脾指数;采用HE染色与Masson染色观察肝组织病理学变化,比色法检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate amino-transferase,AST)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量;采用ELISA检测血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(type Ⅲ procollagen,PCⅢ)及Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,Col Ⅳ)的表达水平;Western blot法检测肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达情况.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝脾指数显著增加(P＜0.001),肝组织纤维化进展明显,胶原容积分数明显增加(P＜0.001),血清中ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ和Col Ⅳ水平显著升高(P＜0.001),SOD明显下降(P＜0.001);肝组织TGF-β1、α-SMA及N-cadherin蛋白表达水平明显上升(P＜0.001),E-cadherin蛋白表达明显下降(P＜0.001).与模型组比较,脱氢卡维丁组大鼠肝脾指数明显降低(P＜0.001),肝组织病理学损伤和纤维增生有效改善,胶原容积分数明显下降(P＜0.001),血清ALT、AST、MDA含量显著降低(P＜0.001),血清SOD的表达水平明显升高(P＜0.001),LN、HA、PCⅢ、Col Ⅳ的表达明显下调(P＜0.05,P＜0.001),肝组织TGF-β1、α-SMA和N-cadherin蛋白表达显著下降(P＜0.001),而E-cadherin蛋白表达明显升高(P＜0.001).结论 脱氢卡维丁对肝纤维化大鼠具有良好的改善作用,其机制可能与调节氧化应激反应、下调N-cadherin、α-SMA、TGF-β1蛋白表达及上调E-cadherin蛋白表达有关.

    脱氢卡维丁肝纤维化氧化应激E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白α-平滑肌肌动蛋白转化生长因子-β1

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    基于EGFR/MAPK/ERK信号通路探讨鳖甲煎丸对MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤的抑瘤作用

    伍梦思刘华李杳瑶谭年花...
    227-234页
    查看更多>>摘要：目的 基于表皮生长因子受体(epidermal growth factior receptor,EGFR)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated pro-tein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路探究鳖甲煎丸对MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤的抑瘤作用及作用机制.方法 选取30只雄性BLAB/c裸鼠,建立MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤模型.造模成功后随机分为模型组,鳖甲煎丸低、中、高剂量组(0.55、1.1、2.2 g/kg),西药组(乐伐替尼4 mg/kg+吉非替尼80 mg/kg),每组6只.鳖甲煎丸低、中、高剂量组灌胃2次/d,西药组每周灌胃5d,模型组予以等量生理盐水2次/d灌胃,每组连续干预2周.观察大鼠一般情况;计算各组大鼠抑瘤率;HE染色观察病理形态学变化;RT-qPCR检测瘤体组织中EGFR、丝裂原活化蛋白质激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)、ERK1、ERK2 mRNA表达水平;Western blot检测EGFR、磷酸化的EGFR(p-EGFR)、MEK、磷酸化的MEK(p-MEK)、ERK1、ERK2、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、细胞周期蛋白D1(cell cycle protein D1,Cyclin D1)、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)相对表达水平.结果 与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组及西药组精神、反应、进食饮水等情况均明显改善.与第0天比较,各组第14天体质量明显降低(P＜0.01).与模型组、鳖甲煎丸低剂量组比较,鳖甲煎丸中、高剂量组和西药组瘤体质量减轻(P＜0.05,P＜0.01).鳖甲煎丸低、中、高剂量组和西药组抑瘤率分别为20%、47.73%、55.91%、75.45%.与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组及西药组肿瘤细胞排列疏松,边界模糊,细胞核固缩、破裂,其中西药组最明显.与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组和西药组EGFR、MEK、ERK1、ERK2 mRNA表达水平明显下降(P＜0.01);与鳖甲煎丸低剂量组比较,鳖甲煎丸高剂量组和西药组EGFR、MEK、ERK1、ERK2 mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),鳖甲煎丸中剂量组ERK1 mRNA表达水平显著降低(P＜0.01);与鳖甲煎丸中剂量组比较,西药组EGFR、ERK2 mRNA表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,鳖甲煎丸中、高剂量组和西药组p-EGFR/EGFR、p-MEK/MEK、p-ERK1/ERK1、p-ERK2/ERK2、MMP-1、Cyclin D1、N-cadherin蛋白相对表达水平下降(P＜0.05,P＜0.01),E-cadherin蛋白相对表达水平明显升高(P＜0.01).与鳖甲煎丸高剂量组比较,西药组p-EGFR/EGFR、p-ERK1/ERK1、MMP-1、Cyclin D1、N-cadherin蛋白相对表达水平明显下降(P＜0.01),E-cadherin蛋白相对表达水平升高(P＜0.05).结论 鳖甲煎丸可能通过抑制EGFR/MAPK/ERK信号通路激活,从而下调MMP-1、Cyclin D1、N-cadherin蛋白,上调E-cadherin蛋白表达,进而对MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤产生显著的抑制作用.

    鳖甲煎丸表皮生长因子受体丝裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节激酶原发性肝癌活血化瘀

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    基于GC-MS的血清代谢组学探究夏枯草茎叶酚酸抗慢性盆腔炎的作用机制

    李珊谭知浩肖志葵熊苏慧...
    235-244页
    查看更多>>摘要：目的 基于GC-MS的血清代谢组学探究夏枯草茎叶酚酸抗慢性盆腔炎的有效成分及其作用机制.方法 本实验采用60只雌性大鼠,采用混合菌液加机械损伤对40只大鼠进行慢性盆腔炎造模处理,正常组10只大鼠不做处理,假手术组10只大鼠只做机械损伤.造模成功后,将模型大鼠分为模型组、康妇炎胶囊组、头孢克洛分散片组和夏枯草茎叶酚酸组,每组10只,连续给药21 d;取正常组、假手术组、模型组和夏枯草茎叶酚酸组、康妇炎胶囊组、头孢克洛分散片组大鼠血清进行代谢组学分析,并对筛选后的差异表达基因进行GO功能分析和KEGG通路富集分析.结果 夏枯草茎叶酚酸能修复慢性盆腔炎组织病理损伤;代谢组学鉴定出47种代谢物,主要以糖类、氨基酸、有机酸、脂肪酸、多元醇等多种内源性物质为主;多因素分析表明,夏枯草可改善炎症大鼠血清代谢产物异常.主要差异代谢通路为氨基酸代谢、抗坏血酸和醛糖二酸代谢途径,主要差异代谢物为尿素、葡萄糖酸、D-葡萄糖醛酸、L-赖氨酸、甘氨酸、L-丝氨酸、L-苏氨酸、L-脯氨酸、L-苯丙氨酸等,还影响机体苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成,抗坏血酸和醛糖二酸代谢,苯丙氨酸代谢,花生四烯酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢.GO功能分析表明,对激素的反应、细胞对氮化合物的反应和磷酸化的正向调节等是主要参与的生物过程.KEGG通路富集结果显示,PI3K-Akt信号通路、甲状腺激素信号通路和内分泌抵抗等为主要富集的通路.结论 夏枯草茎叶酚酸对慢性盆腔炎大鼠具有明显的治疗作用,其机制可能与作用于COBT、ADH1C、MAOB等靶点,干预PI3K-Akt信号通路、甲状腺激素信号通路和内分泌抵抗等信号通路,引起差异代谢物变化有关.

    夏枯草茎叶酚酸慢性盆腔炎血清代谢组学气相色谱-质谱法

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    猴头菌培养液乙酸乙酯提取物的化学成分研究

    姚清颖张小娟曾妮付港...
    245-250页
    查看更多>>摘要：目的 研究猴头菌培养液乙酸乙酯提取物的化学成分.方法 通过凝胶柱色谱、硅胶柱色谱、半制备高效液相色谱等技术进行分离和纯化;根据其理化性质数理和波谱对得到的化合物进行结构鉴定.结果 从猴头菌培养液乙酸乙酯提取物中分离并鉴定得到22个化合物,分别为3-甲氧基-4-羟基苯甲醛(1),吲哚甲酸甲酯(2),2-呋喃甲酸(3),苯甲酸(4),2(3H)-苯并恶唑酮(5),香草酸(6),没食子酸(7),polisin C(8),bis(2-ethylhexyl)benzene-1,2-dicarboylate(9),p-tyrosyl acetate(4-hydroxyphenethyl acetate)(10),1-(4-hydroxy-3,5-dimethoxyphenyl)ethanon(11),对羟基苯乙酮(12),1-苯基-1,2-丙二醇(13),6-羟基异苯并呋喃-1(3H)-酮(14),对羟基苯乙醛(15),1H-吲哚-3-吡咯甲醛(16),环(脯氨酸-缬氨酸)(17),环(脯氨酸-亮氨酸)(18),环(苯丙氨酸-缬氨酸)(19),环(异亮氨酸-苯丙氨酸)(20),苜蓿素(21),dihydro-4-hydroxy-2(3H)-furanone(22).结论 除化合物16和21外,其他化合物均为首次从猴头菌培养液中分离得到.

    猴头菌培养液化学成分小分子化合物环肽类化合物生物碱

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