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湖南中医药大学学报
湖南中医药大学
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湖南中医药大学

黄惠勇

月刊

1674-070X

xuebaotcm@126.com

0731-88458339

410208

湖南省长沙市含浦科教园区学士路300号湖南中医药大学含浦校区

湖南中医药大学学报/Journal Journal of Traditional Chinese Medicine University of HunanCSTPCD
查看更多>>本刊系湖南中医药大学主办，1979年创刊，现已成为具有较大影响的国内外公开发行的中医药学术刊物，本刊注重中医药学术水平，主要报道本院和国内外最新教学、医疗科研成果和学术成就，其学术质量上乘，版式编排规范，印刷装帧美观大方，连续数年被国家科委信息所收录为统计源期刊，全国10家具有影响的文摘杂志收录，在2004、2006、2008年连续三次获得中国高校优秀科技期刊奖，标志着我刊的学术水平已得到国际期刊界的承认。
正式出版
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    加味百合地黄汤对围绝经期抑郁症模型大鼠HPO轴和雌激素受体表达的影响

    陈思源蔡娜赵洪庆欧阳舒雯...
    343-349页
    查看更多>>摘要：目的 基于下丘脑-垂体-卵巢(hypothalamic-pituitary-ovarian,HPO)轴及雌激素受体(estrogen receptor,ER)探明加味百合地黄汤治疗围绝经期抑郁症的功效及潜在机制.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组(氟哌噻吨美利曲水溶液 1.89 mg/kg)以及加味百合汤高、中、低剂量组(16.2 g/kg、8.1 g/kg、4.05 g/kg),每组 10 只.除正常对照组外,其他组均采用双侧卵巢摘除联合慢性不可预见性应激建立围绝经期抑郁症大鼠模型.各组给药 21d后采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁样行为,酶联免疫吸附法检测血清促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、雌二醇(estradiol,E2)含量,HE染色观察下丘脑、垂体、海马等组织病理损伤情况,RT-PCR和Western blot法检测下丘脑、海马组织雌激素受体基因及蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠糖水偏好度显著下降(P<0.01),强迫游泳不动时间显著增加(P<0.01),表现出明显抑郁样行为,血清GnRH、FSH、LH含量均显著升高(P<0.01 或P<0.05),E2 降低(P<0.01),下丘脑、垂体及海马组织受损,雌激素受体表达显著降低(P<0.01);经加味百合地黄汤干预治疗后,模型组大鼠抑郁样行为显著改善(P<0.01 或P<0.05),HPO轴亢进状态及海马损伤得以缓解,下丘脑、海马雌激素受体表达均显著增加(P<0.01或P<0.05).与阳性药物组比较,加味百合地黄汤高剂量组下丘脑雌激素受体基因表达显著增加(P<0.05).结论 加味百合地黄汤通过抑制HPO轴亢进及增加脑内雌激素受体水平,发挥抗围绝经期抑郁症作用.

    加味百合地黄汤围绝经期抑郁症下丘脑-垂体-卵巢轴雌激素受体下丘脑海马

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    基于JAK2/STAT3通路探讨活血荣络方对OGD/R后BMEC的干预作用及机制

    龚翠兰马强杨仁义王智槟...
    350-356页
    查看更多>>摘要：目的 探讨活血荣络方激活Janus酪氨酸激酶 2/信号转导和转录激活剂 3(Janus kinase 2/signal transducer and acti-vator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)的干预作用和机制.方法 培养大鼠BMEC(bEnd.3细胞),建立OGD/R模型;将细胞随机分为正常组(10%空白血清)、模型组(10%空白血清)、活血荣络方组(10%活血荣络方含药血清)、丁苯酞组(10%丁苯酞含药血清)、Stattic组(10%空白血清+10 μmol/mL Stattic)、联用组(10%活血荣络方含药血清+10 μmol/mL Stattic),并分别给予相应的药物干预 24 h.采用CCK-8 法检测活血荣络方对OGD/R后bEnd.3 细胞活性的影响;采用划痕实验和Transwell迁移实验分别检测活血荣络方对OGD/R后bEnd.3 细胞划痕愈合和细胞迁移的影响;采用Western blot法检测bEnd.3 细胞中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、血管内皮细胞生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组bEnd.3细胞存活率、细胞划痕愈合率、细胞迁移数显著降低(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGFA的表达量升高(P<0.05 或P<0.01);与模型组比较,活血荣络方组bEnd.3细胞的存活率、细胞划痕愈合率、细胞迁移数显著升高(P<0.01),JAK2、p-JAK2、p-STAT3、STAT3、VEGFA的表达量升高(P<0.05 或P<0.01);与Stattic组比较,联用组bEnd.3 细胞的存活率、细胞划痕愈合率、细胞迁移数显著升高(P<0.05或P<0.01),STAT3、VEGFA的表达量升高(P<0.05).结论 活血荣络方可能激活JAK2/STAT3信号通路并诱导内皮细胞的增殖、迁移和存活,激活VEGFA表达并减轻脑缺血再灌注损伤,具有神经保护作用.

    缺血性脑卒中活血荣络方JAK2/STAT3通路氧糖剥夺/复氧脑微血管内皮细胞

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    三补方对自然衰老小鼠认知功能及脂质过氧化损伤的影响

    王小菊王智贤张文将易健...
    357-364页
    查看更多>>摘要：目的 观察三补方对自然衰老小鼠认知功能的影响,探讨潜在病理因素和三补方(Sanbu Decoction,SBD)的作用及其可能作用机制.方法 18只 18月龄自然衰老健康SPF级野生型C57BL/6小鼠,雌雄各半,随机分为衰老组(WT-Aged)、多奈哌齐组(WT-Donepezil)、三补方组(WT-SBD),另选 6只 3 月龄小鼠为青年对照组(WT-Young).WT-Young小鼠不灌胃,WT-Aged小鼠用蒸馏水灌胃,其余用相应药物处理,灌胃 45 d.灌胃结束前 6日采用水迷宫实验,记录潜伏期时间、穿越平台次数和平台所在象限游泳路程.用HE染色观察海马神经元形态变化,免疫组织化学法测定小鼠脑海马组织Tau、p-Tau、胶质纤维酸性蛋白(glial fibril-lary acidic protein,GFAP)、神经上皮干细胞蛋白(neuroepithelial stem cell protein,Nestin)表达水平,检测试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 与WT-Young相比,第 2 日起WT-Aged逃逸潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数和平台所在象限经过的路程减少(P<0.05);与WT-Aged相比,WT-Donepezil第 3～5日和WT-SDB第 4～5 日逃逸潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数和在平台所在象限经过的路程增多(P<0.05).WT-Aged小鼠出现海马神经元排列紊乱和大面积的神经元坏死,细胞质嗜酸性增强,细胞核固缩、溶解、消失.与WT-Aged小鼠相比,WT-Donepezil和WT-SDB小鼠神经元损伤减少,排列较为紧密,退化固缩的细胞数量则明显减少,少部分细胞可见核固缩及细胞浆嗜酸性变.与WT-Young相比,WT-Aged Tau、p-Tau和GFAP表达增多(P<0.05),Nestin表达减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05).与WT-Aged相比,WT-Donepezil和WT-SDB p-Tau、GFAP表达减少(P<0.05),WT-SBD SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05).结论 三补方可以降低自然衰老小鼠脑海马组织p-Tau表达,减弱星形胶质细胞活化水平,降低脂质过氧化反应,发挥脑保护抗衰老作用,提高老年小鼠学习记忆能力,改善衰老小鼠的衰老状态,延缓衰老进程.

    自然衰老认知功能脂质过氧化损伤三补方枸杞子黄芪茯苓

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    基于肠道菌群及其代谢产物SCFA探讨左归降糖通脉方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

    彭岚玉李定祥姚敬心罗政...
    365-373页
    查看更多>>摘要：目的 基于肠道菌群及代谢产物短链脂肪酸(short-chain fatty acid,SCFA)探讨左归降糖通脉方(Zuogui Jiangtang Tongmai formula,ZJTF)干预 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的可能机制.方法 取 12 只SD大鼠为空白(Control)组,喂食普通饲料;48 只大鼠为造模组,以高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)制备T2DM模型.造模成功后随机分为模型(DM)组、ZJTF低剂量(ZJTF.L,12 g·kg-1)组、ZJTF高剂量(ZJTF.H,24 g·kg-1)组、二甲双胍 150 mg·kg-1+阿托伐他汀 10 mg·kg-1(M.A)组,药物干预 4 周.监测大鼠精神状态、体质量与随机血糖;ELISA 检测血清胰岛素(insulin,INS)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、炎症因子的水平;生化分析法检测血脂常规含量;HE染色观察结肠病理改变;16SrRNA观察肠道菌群结构;GC-MS检测血清SCFA水平.结果 与Control组比较,DM组出现多饮、多食、多尿、体质量减轻等症状;血糖、INS、HbA1c明显上升(P<0.01);总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)明显降低(P<0.01);白细胞介素-1β(inter-leukin-1 β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平均明显升高(P<0.01);结肠固有层出现部分中断和消失,细胞肿胀、绒毛紊乱.DM组厚壁菌门和变形菌门、肠杆菌科、埃希菌-志贺菌属的相对丰度增加;血清乙酸、丁酸含量下降(P<0.05,P<0.01).与DM组比较,ZJTF组血糖、INS、HbAlc均明显降低(P<0.05,P<0.01);TC、TG、LDL-C明显降低,HDL-C明显升高(P<0.01);IL-1β、IL-6 及TNF-α水平明显降低(P<0.01);结肠细胞肿胀及炎性浸润缓解;拟杆菌门和疣微菌门、乳酸菌科、阿克曼菌属丰度增加;血清丁酸、乙酸含量升高(P<0.05,P<0.01).结论 左归降糖通脉方可能通过调节肠道菌群和SCFAs水平起到降血糖、稳血脂、减轻炎症反应的作用.

    左归降糖通脉方2型糖尿病肠道菌群短链脂肪酸糖脂代谢

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    前癃通胶囊介导miR-216a-5p/TPT1/mTORC1通路调控良性前列腺增生的实验研究

    黄鸿宇郭子莘朱文雄袁轶峰...
    374-382页
    查看更多>>摘要：目的 通过细胞实验探讨前癃通胶囊(qian long tong capsule,QLTC)能否通过调控miR-216a-5p/肿瘤蛋白翻译控制1/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(miR-216a-5p/tumor protein translationally controlled 1/mammalian target of rapamycin complex 1,miR-216a-5p/TPT1/mTORC1)信号通路抑制良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH).方法 将 25只大鼠随机分为对照组(等体积生理盐水),QLTC 低(56.25 mg/mL)、中(112.50 mg/mL)、高(225.00 mg/mL)剂量组,LBSC组(168.75 mg/mL),每组 5 只.每组灌胃 1 mL/次,2次/d,连续 5d.各组大鼠麻醉后制备含药血清.根据实验目的不同,将CP-H022细胞分 5步做实验处理,每部分实验进行独立分组.将miR-216a-5p过表达和沉默表达,及TPT1 过表达进行对照研究;RT-qPCR法检测正常和BPH模型CP-H022细胞内miR-216a-5p表达量,并观察不同浓度QLTC处理的BPH细胞中miR-216a-5p表达量的差异;细胞集落形成实验检测细胞增殖能力;CCK-8 法检测BPH模型细胞增殖;RT-qPCR法检测miR-216a-5p、TPT1 mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;生信分析、双荧光素酶实验验证miR-216a-5p与TPT1的靶向关系;过表达TPT1 后,Western blot法检测BPH细胞中TPT1/mTORC1 信号通路相关分子表达情况.结果 与对照组 1比较,模型组 1的CP-H022细胞内miR-216a-5p表达量下调(P<0.05);不同浓度的QLTC均能上调miR-216a-5p表达量(P<0.05);根据本实验结果 ,本研究将选用QLTC(高剂量)组CP-H022 细胞进行后续实验.与模型组2比较,QLTC组2细胞增殖减少、凋亡增加(P<0.05),B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达降低(P<0.05),Bcl-2 关联X蛋白单克隆抗体(monoclonal antibody to Bcl-2 associated X protein,Bax)、cleaved Caspase-3 表达升高(P<0.05).敲低miR-216a-5p后,与模型组4比较,QLTC组4细胞增殖增强、凋亡减少(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax、cleaved Caspase-3 表达降低(P<0.05).与mimic-NC组比较,miR-216a-5p mimic组TPT1 表达量降低(P<0.05);QLTC处理后,细胞TPT1、p-mTORC1表达均降低(P<0.05);过表达TPT1 后BPH细胞增殖功能增强(P<0.05),凋亡减少(P<0.05),Bcl-2 表达升高(P<0.05),Bax、cleaved Cas-pase-3 表达下降(P<0.05).结论 QLTC可通过介导miR-216a-5p下调TPT1/mTORC1 通路,进而抑制BPH.

    前癃通胶囊良性前列腺增生细胞实验miR-216a-5p肿瘤蛋白翻译控制1哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1信号通路

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    灰毡毛忍冬MADS-box基因家族鉴定与CMB1基因克隆

    付学森刘紫璇王玲龙雨青...
    383-394页
    查看更多>>摘要：目的 鉴定灰毡毛忍冬Lonicera macranthoides MADS-box家族基因并进行生物信息学分析与表达模式验证,克隆湘蕾型和野生型灰毡毛忍冬MADS-box家族成员CMB1 全长.方法 基于转录组数据,利用在线工具对灰毡毛忍冬MADS-box进行生物信息学分析,并利用qRT-PCR验证MADS-box基因在不同品种中的表达模式,通过RT-PCR、RACE技术克隆湘蕾型和野生型灰毡毛忍冬CMB1基因全长.结果 28个灰毡毛忍冬MADS-box蛋白长度为89～359 aa,碱性蛋白占比85.7%,不稳定蛋白占比96.4%,亲水性蛋白占比 96.4%,均定位于细胞核,均为无跨膜结构的非分泌蛋白.转录组显示,与野生型比较,湘蕾型中 28个MADS-box基因有 17.86%表达下调,MIKCC型基因中有 18.75%表达下调.克隆得到在两个品种的灰毡毛忍冬花中高度特异性表达的CMB1基因全长,均包含一个738 bp的ORF,编码245个氨基酸.CMB1基因在两个品种的花中表达量存在显著差异(P<0.01),且与茎、叶相比,在花中高度特异性表达(P<0.01).结论 基于灰毡毛忍冬转录组数据,鉴定了 28个MADS-box家族基因,克隆得到湘蕾型与野生型灰毡毛忍冬CMB1 基因全长,为进一步研究灰毡毛忍冬花发育、优良表型形成的分子机制提供研究基础与理论依据.

    灰毡毛忍冬MADS-box基因家族表达分析CMB1基因基因克隆表型变异

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    芸香中香豆素类化学成分研究

    王玉新刘艳阳黄玲张珞喻...
    395-400页
    查看更多>>摘要：目的 研究中药芸香(Ruta graveolens L.)中香豆素类化学成分,并探讨其抗炎、抗凝活性.方法 本实验利用各种色谱分离技术,结合核磁共振波谱及质谱联用技术对分离得到的单体化合物进行结构鉴定.CCK-8法筛选出无明显细胞毒性的化合物,用于对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)释放NO的检测,进行抗炎活性筛选,通过凝血酶原时间的测试进行抗凝活性筛选.结果 从芸香提取物中共鉴定出 10 个香豆素类化合物,分别为补骨脂素(1)、花椒毒素(2)、chalepensin(3)、rutamontine(4)、3-(1',1',dimethyl allyl)-herniarin(5)、佛手苷内酯(6)、异莨菪亭(7)、异嗪皮啶(8)、去甲基软木花椒素(9)、Chalepin(10).对10个化合物的抗炎、抗凝进行活性评价,结果 显示,化合物2、4、9在20 μmol/L时对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的NO生成有较好的抑制作用,抑制率分别为 54.3%±1.7%、51.2%±5.5%、52.3%±1.7%;10个化合物在浓度为1.0 mmol/L条件下,均未表现出抗凝活性.结论 从芸香提取物中分离得到 10 个香豆素类单体化合物,化合物 3～5、7～10为首次从芸香中分离得到.该研究结果 丰富了芸香的化学成分和生物活性研究,为芸香抗炎活性的开发和利用提供了理论基础.

    芸香结构鉴定香豆素药理活性抗炎抗凝

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    基于多指标成分定量、化学计量学、EW-TOPSIS分析的白术厚朴合剂质量评价研究

    陈飞魏谭军肖成魏旭...
    401-407页
    查看更多>>摘要：目的 以 10种成分为指标,建立白术厚朴合剂HPLC定量分析方法 ,联合化学计量学及熵权优劣解距离法(EW-TOP-SIS)对其质量进行综合评价.方法 以 75%甲醇提取液为样品,采用Agilent TC-C18 色谱柱,乙腈-0.1%磷酸为流动相梯度洗脱,HPLC法同时测定 12 批白术厚朴合剂中 10个化合物(白术内酯Ⅲ、白术内酯Ⅰ、肉桂醇、肉桂酸、桂皮醛、和厚朴酚、厚朴酚、6-姜辣素、8-姜酚和 10-姜酚)含量,运用化学计量学和EW-TOPSIS法对含量数据进行分析.结果 经方法 学验证,各指标均符合《中华人民共和国药典》要求:10 种成分在各自质量浓度范围内线性关系良好,相关系数＞0.999;精密度、稳定性、重复性、加样回收率RSD均<2.0%.化学计量学分析显示,前 2个主成分代表 10个成分 92.24%的信息,12 批样品聚为 3 类,桂皮醛、厚朴酚、和厚朴酚、白术内酯Ⅲ、6-姜辣素和白术内酯Ⅰ对白术厚朴合剂的质量影响较大.EW-TOPSIS法结果 显示,12批白术厚朴合剂的最优解欧氏贴近度均值为 0.238 5～0.666 2,各批次间质量差异较大.结论 建立的多指标成分定量方法 操作便捷、结果 准确,可用于白术厚朴合剂的质量控制,化学计量学及EW-TOPSIS分析可实现对白术厚朴合剂质量的综合评价,为白术厚朴合剂质量标准提升提供参考.

    白术厚朴合剂高效液相色谱法化学计量学多指标成分熵权优劣解距离法质量评价

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    基于网络药理学和实验验证探究生血通便颗粒治疗慢传输型便秘的作用机制

    罗雯鹏王真权周佳敏肖俐敏...
    408-418页
    查看更多>>摘要：目的 采用网络药理学预测生血通便颗粒治疗慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的潜在作用机制,并进行动物实验验证.方法 利用TCMSP数据库和BATMAN-TCM数据库筛选生血通便颗粒的活性成分及作用靶点,通过GeneCards数据库和OMIM数据库筛选STC疾病相关靶点,构建"活性成分-疾病靶点"网络,使用R语言对交集基因进行GO及KEGG富集分析.大鼠采用盐酸洛哌丁胺混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃建立STC模型.将大鼠分为正常组(等体积蒸馏水)、模型组(等体积蒸馏水)、莫沙比利组[1.35 mg/(kg·d)]、生血通便颗粒低剂量组[1.44 g/(kg·d)]、生血通便颗粒高剂量组[2.88 g/(kg·d)],每组 8 只,每日灌胃 1 次,连续治疗 14 d.记录治疗后肠道推进率;HE染色观察结肠组织病理学改变;免疫组织化学法检测结肠组织酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor,c-Kit)表达;TUNEL染色检测结肠组织Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)凋亡情况;Western blot检测结肠组织葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、活化型胱天蛋白酶-3(cleaved cysteine as-partic acid specific protease-3,cleaved Caspase-3)蛋白表达水平.结果 筛选出生血通便颗粒活性成分 74个,对应的作用靶点为 492个,CASP3(Caspase-3)、Bcl-2、Bax凋亡基因是STC的核心靶点之一,其相关的作用通路为内质网应激信号通路.动物实验结果 表明,与正常组比较,模型组大鼠肠道推进率降低(P<0.01);结肠黏膜萎缩、变薄,黏膜上皮层有缺失,固有层腺体缺损破坏明显,可见炎性改变;结肠组织中c-Kit表达降低(P<0.01);凋亡细胞绿色荧光增加、c-Kit红色荧光减少,ICC凋亡指数升高(P<0.01);结肠组织GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3 蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2 蛋白表达水平降低(P<0.01).与模型组相比,莫沙必利组及生血通便颗粒低、高剂量组大鼠肠道推进率提高(P<0.01);结肠黏膜结构较完整,炎性情况有所恢复,腺体排列较整齐;结肠组织中c-Kit表达升高(P<0.01);凋亡细胞绿色荧光减少、c-Kit红色荧光增加,ICC凋亡指数降低(P<0.01);结肠组织GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3 蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2 蛋白表达水平升高(P<0.01).与莫沙必利组相比,生血通便颗粒高剂量组肠道推进率提高(P<0.05)、c-Kit表达升高(P<0.05)、ICC凋亡指数降低(P<0.05);生血通便颗粒低、高剂量组结肠组织中GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3 蛋白表达水平降低(P<0.01),生血通便颗粒高剂量组Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01).结论 生血通便颗粒可通过抑制内质网应激GRP78/CHOP信号通路,调控Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3 凋亡蛋白表达,从而抑制ICC凋亡以达到治疗STC的作用.

    生血通便颗粒慢传输型便秘Cajal间质细胞内质网应激细胞凋亡网络药理学

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    基于网络药理学和实验验证探讨加味小柴胡汤治疗咳嗽变异性哮喘的分子机制

    张婷婷刘博邹雪满益娟...
    419-426页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学、分子对接和实验验证对加味小柴胡汤治疗咳嗽变异性哮喘的主要活性成分及潜在作用机制进行探讨.方法 应用网络药理学预测加味小柴胡汤治疗咳嗽变异性哮喘可能的作用机制,并通过分子对接预测活性成分的结合位点.构建哮喘大鼠模型,将 60只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松片组[0.5 mg/(kg·d)]、加味小柴胡汤组[5 g/(kg·d)],每组 15只.正常组、模型组给予生理盐水2mL灌胃,每日灌胃2次.给药4周后取大鼠血清及肺组织,ELISA法检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)、免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、干扰素-γ(interferon-γ,INF-γ)水平,West-ern blot法检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、GATA结合蛋白-3(GATA-binding protein-3,GATA-3)表达水平.结果 网络药理学共筛选出加味小柴胡汤有效成分1 483种,作用靶点274个,咳嗽变异性哮喘相关靶点7 509个,其交集靶点 204个.GO和KEGG富集分析主要涉及信号转导、炎症反应、细胞凋亡等一系列的生物学反应过程,主要参与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、丝裂原活化蛋白激酶 1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶 3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)、RELA癌基因(RELA proto-oncogene,RELA)、细胞肿瘤抗原p53(cellular tumor antigen P53,TP53)、细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌(myelocytomatosis virus carcinoma,MYC)和蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PRKCA)等靶点的调控.分子对接结果 表明,筛选得到的主要活性成分与靶点有较强的结合力.与正常组比较,模型组大鼠肺组织中IL-6、IL-13、IgE、MAPK、GATA-3 升高(P<0.05),INF-γ降低(P<0.05).与模型组比较,地塞米松片组及加味小柴胡汤组IL-6、IL-13、IgE、MAPK、GATA-3 降低(P<0.05),INF-γ升高(P<0.05).与地塞米松片组比较,加味小柴胡汤组大鼠IL-6、IL-13、IgE降低(P<0.05),INF-γ升高(P<0.05).结论 加味小柴胡汤对咳嗽变异性哮喘具有治疗作用,其作用机制可能与EGFR、MAPK1、MAPK3、RELA、TP53、MYC和PRKCA靶点有关.

    加味小柴胡汤咳嗽变异性哮喘表皮生长因子受体丝裂原活化蛋白激酶RELA癌基因地塞米松分子对接

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