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期刊信息/Journal information
湖南中医药大学学报
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湖南中医药大学

黄惠勇

月刊

1674-070X

xuebaotcm@126.com

0731-88458339

410208

湖南省长沙市含浦科教园区学士路300号湖南中医药大学含浦校区

湖南中医药大学学报/Journal Journal of Traditional Chinese Medicine University of HunanCSTPCD
查看更多>>本刊系湖南中医药大学主办，1979年创刊，现已成为具有较大影响的国内外公开发行的中医药学术刊物，本刊注重中医药学术水平，主要报道本院和国内外最新教学、医疗科研成果和学术成就，其学术质量上乘，版式编排规范，印刷装帧美观大方，连续数年被国家科委信息所收录为统计源期刊，全国10家具有影响的文摘杂志收录，在2004、2006、2008年连续三次获得中国高校优秀科技期刊奖，标志着我刊的学术水平已得到国际期刊界的承认。
正式出版
收录年代

    国医大师刘祖贻基于"气阳主用"治疗小儿痫病

    辛凤刘芳周胜强刘祖贻...
    719-723页
    查看更多>>摘要：小儿痫病是小儿常见神志病之一.国医大师刘祖贻认为,脾肾亏虚、心神失养为痫病病机之本,风痰为病机之标.脾虚生痰,痰扰元神;肾阳虚衰,酿生痰浊;肝风夹痰,蒙蔽脑窍;心神失养,神机失用均可导致小儿痫病发生.论治痫病重在攻补兼顾,以补为主.气阳在小儿痫病的治疗中发挥关键作用,刘祖贻教授提出"气阳主用"学术观点,治以健脾助运化、温肾济水火、调肝止风动、养心以开窍.并附验案 1 则加以阐明.

    刘祖贻小儿痫病气阳主用脾肾亏虚心神失养风痰

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    国医大师沈宝藩应用养心汤治疗失眠临床经验分享

    胡金霞沈宝藩
    724-728页
    查看更多>>摘要：失眠为临床常见病.长期失眠,严重影响患者的身心健康和生活质量.国医大师沈宝藩从医 60余年,擅治内科疾病.对于治疗失眠,积累了丰富的经验.沈宝藩教授认为失眠主要病机为心肝血虚,心神不宁.治疗上以养血安神为法,创立了养心汤,意在养血安神、调肝养心,临床收效颇佳,附验案两则加以阐明.

    沈宝藩失眠心肝血虚养血安神养心汤

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    左归降糖舒心方调控TLR4/NF-κB通路抑制糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的机制研究

    黄娟王一阳肖凡刘秀...
    729-736页
    查看更多>>摘要：目的 基于Toll样受体 4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨左归降糖舒心方对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌纤维化及炎症因子的影响.方法 以8周龄雄性MKR小鼠为实验对象,采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)40 mg/kg构建糖尿病心肌病模型,随机分为中药高剂量组[33.67 g/(kg·d)左归降糖舒心方2 g/mL]、中药低剂量组[16.84 g/(kg·d)左归降糖舒心方 2 g/mL]、西药联合组[0.23 g/(kg·d)二甲双胍联合 1.5 mg/(kg·d)依那普利]和模型组(等容量蒸馏水);另设FVB小鼠为空白对照组(等容量蒸馏水).每组 10只,连续给药 8周后取材.收集尾静脉血液检测空腹血糖水平;采用HE、Masson染色观察心肌病理改变,电镜观察心肌组织超微结构变化;采用ELISA检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;采用Western blot法检测TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56蛋白表达情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠心肌组织Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,Collagen Ⅲ)及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组小鼠空腹血糖及血清中TNF-α、IL-1β含量增高(P<0.01);心肌细胞结构紊乱,胶原含量增加,心肌细胞重度退行性变;心肌组织中TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56 蛋白表达上调(P<0.01),Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA mRNA及蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组小鼠心肌组织Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白表达增加(P<0.01).与模型组比较,中药高、低剂量组和西药联合组小鼠空腹血糖及血清中TNF-α、IL-1β含量均降低(P<0.01);心肌结构改善,胶原沉积减少;心肌组织中TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56 蛋白表达下调(P<0.01),Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白及mRNA表达下调(P<0.01).与西药联合组比较,中药低剂量组小鼠空腹血糖及血清中TNF-α、IL-1β含量均升高(P<0.01),心肌结构无明显改善,胶原沉积无显著减少;心肌组织中TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56蛋白表达上调(P<0.01),Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白及mRNA表达上调(P<0.01).结论 左归降糖舒心方能抑制心肌炎性反应、改善心肌细胞结构,其作用机制可能与调控TLR4/NF-κB通路、下调细胞炎症因子表达、抑制心肌纤维化有关.

    左归降糖舒心方心肌纤维化炎性反应TLR4/NF-κB通路MKR鼠糖尿病

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    三种心力衰竭大鼠模型的病理差异及中医证候评价

    余怡嫔梁昊董文波李欣春...
    737-743页
    查看更多>>摘要：目的 对多柔比星(doxorubicin,DOX)、高血压和异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心力衰竭(以下简称"心衰")大鼠模型在造模过程、病理特点等方面进行比较,并对其中医证候进行评价,以助研究者选择适当的模型.方法 30 只雄性Dahl盐敏感性大鼠为高血压心衰模型组(8%NaCl高盐饲料喂养,连续喂养 20 周);60 只雄性SD大鼠随机均分为DOX心衰模型组(DOX 1.5 mg/kg,每周 2 次,腹腔注射,共 7 周)和ISO心衰模型组[ISO 5 mg/(kg·d),连续 7d,腹腔注射,再继续饲养 3 周];另取 10 只雄性SD大鼠作为空白对照组.对大鼠心脏、肾脏、肝脏进行HE染色,对心肌细胞进行Masson染色;用ELISA法检测大鼠血清N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)水平;用超声心动图评估大鼠的心脏功能;结合自然状态和一般体征探讨 3 种心衰大鼠模型的中医证型.结果 与空白对照组比较,DOX心衰模型组大鼠活动量减少、体温降低、水肿明显;高血压心衰模型组大鼠精神不振、尿量减少并且水肿;ISO心衰模型组大鼠活动减少、体温下降、大便稀软;DOX心衰模型组和高血压心衰模型组的肾脏均有较严重的病理损伤,ISO心衰模型组仅有心脏损伤;3种心衰模型组血清NT-proBNP均增加(P<0.05)、左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)均降低(P<0.05).DOX心衰模型组和ISO心衰模型组中医证候为阳虚证,高血压心衰模型组中医证候为气阴两虚证.结论 根据大鼠的宏观表现和微观指标,3种模型病理有较大差异,应慎重选择;DOX和ISO心衰模型可能为阳虚证,高血压心衰模型可能为气阴两虚证.

    心力衰竭大鼠模型病因造模病理差异中医证候模型评价

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    肺心汤通过调控AMPK/mTOR信号通路抑制自噬对低氧性肺动脉高压大鼠的保护作用

    张超易健丁蓉珍万佳婧...
    744-753页
    查看更多>>摘要：目的 探究肺心汤通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)大鼠的治疗作用及机制.方法 36 只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非组以及肺心汤低、中、高剂量组.除正常组外,将其余 5 组置于氧气浓度为 10.0%±0.5%的低氧舱内造模 28 d,每天 8h,造模同时灌胃给药.4周后检测大鼠心肺血流动力学指标[右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI),肺动脉加速时间/肺动脉射血时间(pulmonary acceleration time/pulmonary ejection time,PAT/PET)、三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annulus plane systolic excursion,TAPSE)、右心室前壁厚度(right ventricular anterior wall thickness,RVAWT)];HE染色法检测肺动脉重塑;免疫荧光法检测α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白共定位表达;透射电镜观察自噬溶酶体的数量;免疫组织化学法检测肺组织中p-AMPK、p-mTOR、微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-as-sociated protein light chain 3B,LC3B)、Beclin1 和p62蛋白阳性表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠RVSP、RVHI及RVAWT显著升高(P<0.01),PAT/PET和TAPSE显著降低(P＜0.01);肺小动脉壁明显增厚,管腔狭窄,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比(the percentage of wall thickness of pulmonary arterioles to vascular diameter,WT%)显著升高(P＜0.01);α-SMA和PCNA共定位表达显著增加;自噬溶酶体数量增加;肺组织中p-AMPK、LC3B和Beclin1蛋白阳性表达上调(P＜0.01),p-mTOR及p62蛋白阳性表达下调(P＜0.01).与模型组相比,各给药组大鼠RVSP、RVHI及RVAWT 显著下降(P＜0.01),PAT/PET、TAPSE显著升高(P＜0.05,P＜0.01);肺小动脉壁增厚程度减轻,WT%显著降低(P＜0.01);α-SMA和PCNA共定位表达减少;自噬溶酶体数量减少;肺组织中p-AMPK、LC3B和Beclin1蛋白阳性表达显著下降(P＜0.05,P＜0.01),p-mTOR及p62蛋白阳性表达显著上调(P＜0.01).与西地那非组相比,肺心汤低、中剂量组TAPSE降低(P＜0.01);肺心汤低、中剂量组肺动脉中膜增厚程度增加,WT%增加(P＜0.01);肺心汤低、中剂量组p-AMPK蛋白阳性表达升高(P＜0.01),肺心汤高剂量组p-AMPK蛋白阳性表达降低(P＜0.05);肺心汤低剂量组p-mTOR蛋白阳性表达降低(P＜0.01).结论 肺心汤可能通过下调AMPK/mTOR信号通路抑制自噬,发挥改善HPH的作用.

    肺心汤低氧性肺动脉高压腺苷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白自噬

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    理冲汤对卵巢癌荷瘤小鼠的免疫调节及抗肿瘤作用

    周锦宏吴小兰张嘉恒李玥衡...
    754-763页
    查看更多>>摘要：目的 探讨理冲汤对卵巢癌荷瘤小鼠的免疫调节及抗肿瘤作用.方法 按随机数字表法将 48只C57BL/6雌性小鼠随机分为空白组 8只和造模组 40只.采用腋下注射ID8细胞方法制备卵巢癌荷瘤小鼠模型.造模成功的 40只小鼠随机分为模型组、紫杉醇组[10 mg/(kg·3 d)]、理冲汤低剂量组[17.89 g/(kg·d)]、理冲汤中剂量组[35.78 g/(kg·d)]和理冲汤高剂量组[71.56 g/(kg·d)],每组 8只.空白组及模型组灌胃蒸馏水[10 mL/(kg·d)].每组干预 21 d.计算抑瘤率及脏器指数,HE染色观察肿瘤组织病理形态变化;流式细胞术检测脾脏中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)细胞亚群比例;流式微球阵列技术检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Wnt家族成员-1(Wnt family member-1,Wnt-1)、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、白细胞分化抗原 4(cluster of differentiation 4,CD4)、白细胞分化抗原 8(cluster of differentiation 8,CD8)蛋白表达水平;RT-PCR法检测肿瘤组织Wnt-1、β-catenin、GSK-3β、叉头蛋白P3(forkheadbox protein 3,Foxp3)mRNA表达水平.结果 与空白组比较,模型组脾脏指数及血清中TNF-α、IL-2 水平显著降低(P＜0.01),血清中IL-6、IL-10 水平及脾脏中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞亚群比例显著升高(P＜0.01).与模型组比较,理冲汤各剂量组脾脏指数升高(P＜0.05,P＜0.01),各治疗组肿瘤指数显著降低(P＜0.01).模型组小鼠肿瘤组织病理形态学病变显著,各治疗组干预后均有一定程度改善.与模型组比较,各治疗组脾脏中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞亚群比例及血清IL-10 水平显著降低(P＜0.01);紫杉醇组和理冲汤中剂量组TNF-α水平升高(P＜0.05);理冲汤高剂量组TNF-α、IL-2 水平升高(P＜0.01),IL-6 水平降低(P＜0.05).与模型组比较,理冲汤各剂量组肿瘤组织中GSK-3β、CD4 蛋白的表达升高(P＜0.05,P＜0.01),Wnt-1、MMP-9 蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01);理冲汤中、高剂量组CD8 蛋白表达显著升高(P＜0.01),β-catenin蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,各治疗组GSK-3β mRNA表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01),Wnt-1、β-catenin、Foxp3 mRNA表达水平显著降低(P＜0.01).结论 理冲汤具有抑制卵巢癌荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,该作用可能与降低CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞亚群比例,提高机体免疫,调节Wnt/β-catenin信号通路有关.

    理冲汤卵巢癌Wnt/β-catenin通路肿瘤微环境免疫逃逸调节性T细胞

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    复方芩柏汤调控ERK/JNK信号通路治疗溃疡性结肠炎的效应及机制研究

    高勇李克亚王真权陈大光...
    764-770页
    查看更多>>摘要：目的 研究复方芩柏汤对细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路的调控作用,以及对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠血清中炎症因子的影响.方法 将60 只SPF级健康雄性BALB/C小鼠利用 3%葡聚糖硫酸(dextran sulfate sodium,DSS)建立UC模型,造模成功后随机分为模型组(以生理盐水灌肠)、美沙拉嗪组(以 0.196 g/kg美沙拉嗪药液灌肠)、复方芩柏汤组(以 1.092 g/kg复方芩柏颗粒剂药液灌肠),每组20只,每天保留灌肠 2次,连续 3 周.另取 20只正常饲养小鼠作为空白组.在治疗前和治疗后第 7、14、21天,观察小鼠体质量、大便性状、便血情况,并计算疾病活动指数(disease activity index,DAI),且于给药结束后进行麻醉取血并取结肠组织.采用HE染色观察各组小鼠结肠组织病理变化情况;ELISA法检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素(interleukin)-22、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量变化情况;采用Western blot法检测各组小鼠结肠组织中的p90 核糖体蛋白S6 激酶(p90 ribosomal protein S6 kinase,p90RSK)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、细胞外调节蛋白激酶 1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK 1/2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶 1/2(phospho extracel-lular regulated protein kinases,p-ERK 1/2)蛋白的表达.结果 在治疗的第 7、14、21天,美沙拉嗪组、复方芩柏汤组小鼠体质量均明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),DAI评分明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).光镜下,与模型组相比,美沙拉嗪组及复方芩柏汤组小鼠结肠组织病理改变呈不同程度的恢复,炎症浸润减轻.给药结束后,与空白组比较,模型组p90RSK、p-JNK、p-ERK 1/2 蛋白以及IL-6、TNF-α蛋白表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组和复方芩柏汤组p90RSK、p-JNK、p-ERK 1/2 蛋白以及IL-6、TNF-α蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),抗炎因子IL-22、IL-10 含量明显升高(P＜0.01).结论 复方芩柏汤可能通过抑制ERK/JNK信号通路,促进抗炎因子IL-22、IL-10 的表达,抑制促炎因子IL-6、TNF-α的表达,减少肠道炎症反应,促进肠上皮细胞增殖,改善肠黏膜屏障,促进UC小鼠肠道黏膜组织损伤修复.

    溃疡性结肠炎复方芩柏汤炎症因子p90核糖体蛋白S6激酶c-Jun氨基末端激酶磷酸化c-Jun氨基末端激酶细胞外调节蛋白激酶1/2磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2

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    羟基积雪草酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡和自噬的影响

    谢珠珠杨柯鸿冯文静邹攀...
    771-777页
    查看更多>>摘要：目的 探讨羟基积雪草酸(madecassic acid,MA)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及自噬的影响.方法 将MCF-7 细胞分为阴性对照组、不同浓度的MA(80、100、120、140、160 μmol/L)组、不同浓度的他莫昔芬(10、20、30、40、50、35 μmol/L)组,干预24、36、48 h.初步确定MA发挥抗乳腺癌作用的最佳浓度和最佳时间后,采用MTT法检测细胞活力,计算相应的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值;流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1 荧光探针检测线粒体膜电位变化;Western blot法检测细胞增殖蛋白细胞核抗原蛋白(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、自噬蛋白苄氯素-1(Beclin-1)、微管相关蛋白 1 轻链 3-Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein1 light chain 3Ⅱ/Ι,LC3Ⅱ/Ι)、螯合体1(protein 62,p62)的蛋白相对表达水平.透射电镜检测自噬小体.结果 发挥抗肿瘤作用的他莫昔芬最佳浓度为35 μmol/L,MA最佳浓度为140 μmol/L,最佳时间均为48h.与阴性对照组相比,MA140 μmol/L组和他莫昔芬35 μmol/L组的细胞凋亡率,细胞荧光相对强度以及LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白相对表达水平均升高(P＜0.05,P＜0.01);PCNA、P62蛋白相对表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01).与MA 140 μmol/L组相比,他莫昔芬 35 μmol/L组细胞凋亡率、细胞荧光相对强度以及Beclin-1蛋白相对表达水平明显升高(P＜0.01),PCNA蛋白相对表达水平明显降低(P＜0.01).阴性对照组MCF-7细胞膜完整,核膜清晰,细胞形态良好;MA 140 μmol/L组细胞膜、细胞核形态不规则,线粒体基质密度较高、嵴扩张,可见自噬小体;他莫昔芬35 μmol/L组细胞膜局部溶解、破损,可见双核仁,线粒体肿胀、基质溶解,可见自噬小体.结论 MA可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、诱导细胞凋亡和自噬.

    乳腺癌羟基积雪草酸增殖凋亡自噬MCF-7细胞

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    白花蛇舌草多糖调节CXCL12/CXCR4轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

    覃妮刘怡江王万平黄丽银...
    778-784页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白花蛇舌草多糖(Hedyotis diffusa Willd.Polysaccharide,HDP)对乳腺癌MDA-MB-231 细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对CXCL12/CXCR4 轴的调控机制.方法 将乳腺癌细胞分为对照组,CXCL12/CXCR4 抑制剂组(AMD 3100 组),HDP低、中、高剂量组(HDP-L组、HDP-M组、HDP-H组),HDP高剂量+CXCL12 组(HDP-H+CXCL12 组);通过CCK-8 检测细胞增殖情况;划痕实验、Transwell实验分别测定细胞的迁移和侵袭能力;Western blot分析细胞中上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CXCL12、CXCR4 蛋白的表达;建立BALB/c-nu雌性裸鼠MDA-MB-231 异种移植瘤模型并观察各组肿瘤生长情况,采用HE染色观察裸鼠移植瘤细胞的形态学特征.结果 与对照组相比,AMD 3100 组和HDP各剂量组细胞增殖活性、迁移和侵袭数以及Vimentin、CXCL12、CXCR4 蛋白表达显著抑制(P<0.05,P<0.01),而E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与HDP-H组相比,HDP-H+CXCL12 组细胞的增殖活力、迁移和侵袭数以及Vimentin、CXCL12、CXCR4 蛋白表达水平明显升高(P<0.01),E-cad-herin蛋白表达水平被显著抑制(P<0.01).此外,动物实验表明,与模型组相比,AMD 3100组和HDP各剂量组的肿瘤重量明显降低(P<0.05,P<0.01);与HDP-H组相比,HDP-H+CXCL12 组裸鼠肿瘤重量明显增加(P<0.01);HE染色显示,AMD 3100 组和HDP各干预组肿瘤组织坏死与凋亡细胞增多.结论 HDP可以通过抑制CXCL12/CXCR4 轴进而抑制MDA-MB-231 细胞的增殖、迁移及侵袭.

    白花蛇舌草多糖乳腺癌异种移植瘤CXCL12/CXCR4轴迁移侵袭

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    基于PERK/ATF4/CHOP信号通路研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导的ARPE-19细胞的作用机制

    谢薇彭俊宋厚盼欧晨...
    785-790页
    查看更多>>摘要：目的 研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导ARPE-19 细胞的影响及其可能机制.方法 构建细胞内质网应激损伤模型,将ARPE-19 细胞分为空白组、模型组、空白血清组、滋阴明目方含药血清组、牛磺熊去氧胆酸组.对细胞进行形态观察,CCK-8检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、活化转录因子 4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达.结果 选用浓度 50 μmol/L衣霉素干预ARPE-19 细胞造模.观察细胞形态发现,滋阴明目方含药血清组和牛磺熊去氧胆酸组ARPE-19 细胞较模型组细胞数量增多,生长较均匀,漂浮的死亡ARPE-19 细胞及碎片减少.与空白组相比,模型组和空白血清组的细胞存活率下降(P＜0.01),凋亡率明显上升(P＜0.01),PERK、ATF4、CHOP蛋白表达上调(P＜0.01).与模型组相比,滋阴明目方含药血清组细胞存活率上升(P＜0.01),凋亡率明显下降(P＜0.01),PERK、ATF4、CHOP蛋白表达下调(P＜0.01).结论 滋阴明目方含药血清可以减少ARPE-19 细胞内质网应激损伤模型的凋亡,其分子机制与调控PERK-ATF4-CHOP信号通路有关.

    滋阴明目方ARPE-19细胞衣霉素内质网应激损伤模型PERK/ATF4/CHOP信号通路

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