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武汉大学学报（医学版）
武汉大学学报（医学版）

黄从新

双月刊

1671-8852

mjwhu@whu.edu.cn

027-68755966

430072

武汉大学出版社大楼前楼6楼东侧

武汉大学学报（医学版）/Journal Medical Journal of Wuhan University北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由武汉大学主办的以刊载基础医学和临床医学及其相关学科的前瞻性论文为主、面向广大医学及相关学科科研工作者、介绍医学科研动态的综合性医学学术期刊，接受校内外优秀医学论文，欢迎广大医务工作者投稿。
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    FOXO4 D-Retro-Inverso影响细胞外基质的产生并缓解肺纤维化

    刘颖后钦珲王睿刘媛...
    379-384页
    查看更多>>摘要：目的:观察FOXO4 D-Retro-Inverso(FOXO4-DRI)对肺纤维化小鼠模型及肺成纤维细胞活化和细胞外基质(ECM)生成的影响.方法:C57BL/6J雄鼠气管内滴注博来霉素构建肺纤维化模型,予以FOXO4-DRI治疗,第 21 天观察肺结构改变及纤维化标志物的表达水平.人肺成纤维细胞 MRC5 予以 TGF-β1 刺激后给予FOXO4-DRI干预,检测成纤维细胞活化标志物及ECM表达水平.结果:气管内滴注博来霉素后成功诱导小鼠肺部结构破坏,纤维化评分升高(P<0.01),肺纤维化标志物表达量升高(P<0.01).FOXO4-DRI治疗后小鼠肺部结构损坏减轻,纤维化评分降低(P<0.01),肺纤维化标志物表达降低(P<0.01).TGF-β1诱导成纤维细胞活化标志物及ECM表达升高(P<0.01),给予FOXO4-DRI干预后上述分子表达下降(P<0.01).结论:FOXO4-DRI抑制肺成纤维细胞活化及ECM产生而改善小鼠肺纤维化.

    肺纤维化细胞外基质FOXO4D-Retro-Inverso成纤维细胞博莱霉素

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    7,8-二羟基黄酮对小鼠新生期七氟烷暴露所致自闭症样行为的影响

    袁谊康邬温馨彭勉
    385-390页
    查看更多>>摘要：目的:探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对发育早期反复七氟烷暴露所导致小鼠成年期自闭症样行为的影响.方法:将 74 只 7 日龄SPF级C57BL/6 品系小鼠随机分为对照组(Con组)、七氟烷组(Sev组)、七氟烷+vehicle组(vehicle组)、七氟烷+7,8-DHF(7,8-DHF组).Sev组小鼠7日龄起连续3 d每天暴露于3%七氟烷及30%的氧气中2 h;Con组小鼠仅暴露于30%的氧气中2 h;7,8-DHF组和vehicle组小鼠接受与Sev组相同七氟烷暴露,并在3周后分别腹腔注射5 mg/kg的7,8-DHF或同等体积的溶剂,每天一次,共持续21 d.7周龄时对小鼠进行社交等行为学测试及取材(背侧海马组织).结果:与Con组相比,Sev组小鼠社交新颖性偏好缺陷,自我理毛时间增加,背侧海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA表达减少;与vehicle组相比,7,8-DHF组小鼠社交新颖性偏好缺陷和机械样重复性行为得到改善.结论:发育早期重复暴露于七氟烷可导致成年后自闭症样行为和背侧海马BDNF表达降低,7,8-DHF可有效改善新生期七氟烷暴露所致自闭症样行为.

    七氟烷自闭症脑源性神经营养因子7,8-二羟基黄酮

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    三七叶总皂苷调控miR-204对癫痫大鼠海马神经元的保护作用

    许可张菁华李鑫杨立顺...
    391-397页
    查看更多>>摘要：目的:探究三七叶总皂苷(TSPNL)对癫痫(EP)大鼠miRNA-204和海马神经元损伤的影响.方法:将75只SD大鼠随机分为空白对照组、EP组、TSPNL组、TSPNL+Antagomir-NC组、TSPNL+Antagomir-miR-204组,每组 15只.采用锂-毛果芸香碱制备EP大鼠模型.给予相应的干预后,观察大鼠行为学变化;使用脑电图(EEG)监测大鼠脑电图改变情况;RT-qPCR检测海马组织miR-204、原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)、白细胞介素(IL)1β、IL-6的mRNA表达;HE染色检测海马组织病理学变化;免疫荧光法(IF)检测海马组织神经元特异核蛋白(NeuN)阳性细胞数;流式细胞仪检测海马神经元细胞凋亡率;Western Blot检测海马组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达.结果:与EP组比,TSPNL组和TSPNL+Antagomir-NC组大鼠的Racine评分、90 min内癫痫发作次数和持续时间、棘慢波数目、海马组织TrkB mRNA、IL-1β mRNA和IL-6 mRNA表达、神经元细胞凋亡率、Bax和Caspase-3表达降低(P<0.05),海马组织miR-204表达、海马CA1、CA3区NeuN阳性细胞数、Bcl-2表达升高(P<0.05),海马CA1区、CA3区神经元损伤明显减轻;且miR-204的拮抗剂可明显加重海马神经元损伤,逆转TSPNL的抗EP作用.结论:TSPNL可能通过上调miR-204的表达,保护EP大鼠海马神经元损伤.

    三七叶总皂苷癫痫海马神经元凋亡MicroRNA-204

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    抑制白三烯介导的炎症反应改善新生鼠急性肺损伤和支气管肺发育不良

    徐悦诗兰舰杨璞赵东赤...
    398-405页
    查看更多>>摘要：目的:探究5-脂氧酶抑制剂齐留通和白三烯受体拮抗剂孟鲁司特缓解脂多糖(LPS)诱导的新生大鼠急性肺损伤(ALI)和支气管肺发育不良(BPD)病理变化的效果.方法:新生大鼠分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、模型组(LPS组)、LPS+孟鲁司特组、LPS+齐留通组.对照组为正常新生Wistar大鼠娩出后给予0.9%NaCl、DMSO;模型组为Wistar大鼠孕20及21天连续2 d腹腔注射LPS(2.5 mg/kg),干预组为模型鼠娩出后给予孟鲁司特、齐留通10 mg/kg,隔天一次腹腔注射,直至生后14 d.观察各组幼鼠出生24 h内、生后第7、14天肺组织病理改变,检测白三烯合成酶5-脂氧合酶(5-LO)及白三烯受体1(CysLTR1)在肺组织中的表达,ELISA检测肺泡灌洗液中LTB4和细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化.结果:成功构建ALI和BPD模型鼠,观察到ALI和BPD模型鼠肺组织中5-LO、CysLTR1 mRNA和蛋白质表达量增高,肺泡灌洗液中LTB4以及促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量升高.齐留通组5-LO表达量下降,LTB4及IL-1β、IL-6、TNF-α含量下降;孟鲁司特组CysLTR1表达量和LTB4含量与模型组无差异,IL-1β、IL-6、TNF-α含量下降;齐留通组和孟鲁司特组肺组织病变较LPS组改善.结论:5-脂氧酶抑制剂和白三烯受体拮抗剂可减轻ALI以及BPD病理变化.

    急性肺损伤支气管肺发育不良白三烯抗白三烯药炎症反应

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    钙池操纵性钙内流对特应性皮炎上皮屏障功能的影响

    曹灿刘光辉王畅畅马如雪...
    406-412页
    查看更多>>摘要：目的:探讨钙池操纵性钙内流(SOCE)及其介导的钙信号在特应性皮炎(AD)上皮屏障破坏中的作用.方法:6周龄BALB/c小鼠,采取胶带粘贴及 1%DNCB致敏法建立AD模型,分为对照组、AD组、SOCE抑制剂BTP2处理的AD组(AD-BTP2)和外用糖皮质激素处理的AD组(AD-TCS).采用组织学检查表皮厚度,通过皮水分丢失(TEWL)测定小鼠皮肤屏障功能.体外培养角质形成细胞HaCaT,分为对照组、尘螨(HDM)提取物刺激组和HDM刺激并BTP2干预组(HDM-BTP2),采用MTT法进行细胞增殖试验,RT-PCR、Western Blot法分别检测SOCE及上皮屏障相关基因的表达.FITC-右旋糖酐通透性实验评估HaCaT细胞屏障功能.结果:AD组小鼠较对照组小鼠的经皮水分丢失和表皮增厚均更为显著(P<0.000 1);而BTP2处理后AD小鼠的经皮水分丢失(P<0.05)和表皮增厚(P<0.000 1)进一步加重.HDM刺激可以促进HaCaT细胞的增殖,而BTP对细胞增殖没有影响.HDM刺激后HaCaT细胞SOCE相关蛋白Orai1～3,STIM1～2和SARAF的mRNA表达与对照组细胞无差异,但Orai1蛋白表达显著高于对照组(P<0.05).HDM刺激HaCaT细胞后屏障相关闭合蛋白Occludin和兜甲蛋白 Loricrin表达下调;而 BTP2 处理后可以恢复 Occludin和增加 E-cadherin的表达.HDM组 HaCaT细胞的FITC-右旋糖酐通透性高于对照组细胞,而1 μmol/L BTP2可以显著降低HDM诱导的FITC-右旋糖酐通透性改变.结论:在AD动物模型和细胞水平,SOCE抑制剂BTP2对上皮屏障具有相反的效应,提示SOCE在2型炎症中作用的复杂性,相关机制还需要进一步研究.

    钙池操纵性钙内流特应性皮炎上皮屏障

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    非小细胞肺癌局限性脑转移患者不同放疗方式的临床疗效评价

    毛明玉杨柳张妮欧海斌...
    413-419页
    查看更多>>摘要：目的:探讨全脑放疗(WBRT)、立体定向放射外科(SRS)在治疗非小细胞肺癌(NSCLC)局限性脑转移患者的临床疗效.方法:回顾性分析近4年来武汉大学中南医院肿瘤放化疗科91例NSCLC局限性脑转移患者的临床资料.依据不同放疗方式,将其分为WBRT+SRS、WBRT、SRS组.对3组患者治疗疗效进行比较,分析不同放疗方式对NSCLC局限性脑转移患者总体生存时间(OS)及颅内局控时间(IPFS)的影响.结果:共纳入患者91 例,其中WBRT+SRS组 10 人,WBRT组 55 人,SRS组 26 人,中位随访时间 13 个月.各组中位OS依次为17.5、16.0、12.5 个月,组间脑部放疗后OS无显著差异(P=0.492);各组中位IPFS依次为 11.5、7、6 个月,WBRT+SRS组较WBRT、SRS组显著延长(P=0.034).多因素分析显示,颅外病灶控制情况、全身治疗方式(靶向治疗、化学治疗)是影响OS的主要预后因素;放疗方式是影响IPFS的主要预后因素.结论:WBRT联合SRS对NSCLC局限性脑转移患者颅内病情的控制有较好的疗效,但WBRT+SRS、WBRT、SRS组间无显著生存差异.颅外病灶控制情况、全身治疗方式是影响生存的主要预后因素.

    非小细胞肺癌脑转移瘤全脑放疗立体定向放射治疗联合治疗

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    免疫检查点抑制剂在恶性肿瘤患者中的心血管不良事件风险分析:系统综述与荟萃分析

    周雅文王天一胡方振王杨淦...
    420-425页
    查看更多>>摘要：目的:系统评估抗肿瘤药物免疫检查点抑制剂(ICIs)在治疗恶性肿瘤患者时发生心血管不良事件的风险.方法:在4个数据库中搜索了建库以来所有关于ICIs的心血管不良事件的随机对照试验,并将数据汇总分析,计算优势比及其95%置信区间.结果:共有62项随机对照试验被纳入.与安慰剂/化疗相比,单药ICIs研究的全部级别总体心脏和血管不良事件风险增加.尤其是全部等级和≥3级的心肌炎均较对照组有显著差异,除心包疾病外,其余方面并未显示出ICIs使用的显著毒性.结论:单药ICIs的使用会增加恶性肿瘤患者心血管不良事件的风险,因此,在使用前应详细评估患者基础心血管情况.

    免疫检查点抑制剂心血管不良事件心肌炎

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    改良侧方精囊入路前列腺癌根治术在即刻尿控中的应用

    占习双刘全明吴天鹏欧阳骏...
    426-429页
    查看更多>>摘要：目的:探讨腹腔镜下侧方精囊入路保留膀胱颈口技术在前列腺癌根治术中的早期尿控恢复的效果.方法:回顾性分析2021年9月至2022年12月温岭市中医院收治的T1～T3b期39例采用腹腔镜下侧方精囊入路解剖性保留膀胱颈技术的前列腺癌患者.记录保留膀胱颈完整性及成功率,膀胱尿道吻合时间,拔除导尿管时间,住院时间,拔除导尿管后1周、1月及3月时尿控评分及尿垫情况,不良事件情况等.结果:39例手术均顺利,完整保留膀胱颈成功率为100%,术中吻合膀胱尿道时间为10～15 min,平均(12.0±1.8)min.术后住院时间为9～11 d,术后1周尿控率27/39(69.2%),1月尿控率34/39(87.2%),3月尿控率38/39(97.4%),其中1例3.5月恢复尿控.结论:腹腔镜下侧方精囊入路技术在前列腺癌根治术中完整地保留了膀胱颈口,可以更好地恢复尿控功能,术后即刻尿控能力大大提高,患者术后生活质量明显提升,是一项值得推广的新技术.

    前列腺癌腹腔镜前列腺癌根治术即刻尿控精囊入路

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    超声引导下腰方肌阻滞与腹横肌平面阻滞对腹腔镜下胰腺癌术后镇痛效果比较

    严净徐平平吴茜杨凯...
    430-434页
    查看更多>>摘要：目的:比较超声引导下腰方肌(QL)阻滞与腹横肌平面(TAP)阻滞在腹腔镜下胰腺癌术后的镇痛效果.方法:选择2021年12月—2022年4月择期全麻下行腹腔镜下胰腺癌手术的患者40例,男15例,女25例,年龄18～70岁,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ～Ⅲ级.按照随机数表字法分为QL阻滞组(Q组)和TAP阻滞组(T组),每组20例.患者术毕转运至麻醉后恢复室(PACU),Q组在PACU行双侧腰方肌阻滞,双侧分别推注0.25%罗哌卡因20 mL.T组在PACU行双侧腹横肌平面阻滞,双侧分别推注0.25%罗哌卡因20 mL.两组术后镇痛方案为舒芬太尼自控静脉镇痛(PCIA).记录术后1、6、12、24、36、48 h的舒芬太尼累积用量、静息视觉模拟评分(VAS)、补救镇痛情况等;相关不良反应(恶心呕吐、呼吸抑制)以及阻滞相关并发症(穿刺部位感染、血肿、局麻药中毒).结果:术后1、6、12、24、36、48 h,Q组静息VAS疼痛评分和舒芬太尼累积用量均明显低于T组(P<0.05),两组补救镇痛、术后不良反应发生率差异无统计学意义.两组未出现穿刺部位感染、血肿和局麻药中毒等并发症.结论:超声引导下腰方肌阻滞较腹横肌平面阻滞能为腹腔镜下胰腺癌术后提供更好的术后镇痛,降低疼痛评分,减少术后阿片类药物使用.

    超声腰方肌阻滞腹横肌平面阻滞胰腺手术术后镇痛

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    长链非编码RNA NORAD通过促进上皮间质转化加速肺腺癌的进展

    冉勇石红杰施嘉俊董哲...
    435-441页
    查看更多>>摘要：目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)NORAD调控肺腺癌(LUAD)发生发展及其可能的作用机制.方法:RT-PCR检测 19 例肺腺癌与邻近正常组织NORAD的表达,分析NORAD表达量与临床病理分期关系;RT-PCR检测NORAD在A549和NCI-H1299细胞表达情况,si-NORAD干扰沉默A549和NCI-H1299细胞,检测si-NORAD对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western Blot检测MMP9、MMP2、Vimentin、N-Cadherin及E-Cadherin表达情况;基于TCGA数据库提取LUAD转录组数据行加权基因共表达网络分析(WGCNA),进一步对促进LUAD可能的信号通路进行基因集富集分析(GSEA)NORAD,再行Western Blot验证.结果:NORAD在肺腺癌组织中高表达,且更易发生淋巴结转移;NORAD在A549和NCI-H1299细胞明显过表达,敲低NORAD能明显降低A549和NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭能力;敲低NORAD,MMP9、MMP2、Vimentin、N-Cadherin表达上调,E-Cadherin表达下调;WGCNA、GSEA及Western Blot实验证明NORAD通过PI3K/AKT信号通路促进LUAD的发生发展.结论:NORAD的过表达可能导致LUAD患者的不良预后.NORAD可通过PI3K-AKT-mTOR信号通路影响LUAD细胞株的基因组稳定性,从而促进LUAD的发生发展和转移.

    肺腺癌上皮间质转化NORAD长链非编码RNAPI3K/AKT

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