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武汉大学学报（医学版）
武汉大学学报（医学版）

黄从新

双月刊

1671-8852

mjwhu@whu.edu.cn

027-68755966

430072

武汉大学出版社大楼前楼6楼东侧

武汉大学学报（医学版）/Journal Medical Journal of Wuhan University北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由武汉大学主办的以刊载基础医学和临床医学及其相关学科的前瞻性论文为主、面向广大医学及相关学科科研工作者、介绍医学科研动态的综合性医学学术期刊，接受校内外优秀医学论文，欢迎广大医务工作者投稿。
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    高丽槐素对TGFβ诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和活化的抑制作用及机制

    莫晓彤张彤唐其柱
    1017-1022页
    查看更多>>摘要：目的:研究高丽槐素(MA)对转化生长因子β(TGFβ)诱导的心脏成纤维细胞增殖和活化的影响,并探讨高丽槐素对AMPK/SIRT3通路的作用.方法:将大鼠心脏成纤维细胞随机分为4组,即对照组、MA组、TGFβ组和TGFβ+MA组.培养24 h后,采用CCK-8法检测不同浓度的高丽槐素对成纤维细胞活性的作用;RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和结缔组织生长因子(CTGF)的转录水平;采用细胞免疫荧光染色检测α-SMA和磷酸化组蛋白H3(pH3);采用Western Blot法检测α-SMA、CTGF、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK和沉默调节蛋白3(SIRT3)的表达.结果:CCK-8细胞活力实验和pH3染色结果显示高丽槐素能显著抑制成纤维细胞的增殖;TGFβ组纤维化因子α-SMA和CTGF的表达高于对照组,而MA处理后能抑制纤维化相关因子的表达.机制方面,Western Blot显示MA能激活AMPK/SIRT3信号通路,使用AMPK抑制剂Compound C(CC)能消除MA的抗纤维化和激活AMPK/SIRT3通路的作用.结论:MA作用于大鼠心脏成纤维细胞,通过激活AMPK/SIRT3通路而抑制TGFβ诱导的心脏成纤维细胞的增殖和活化.

    高丽槐素心肌纤维化心脏成纤维细胞AMPK/SIRT3信号通路

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    抗CD40抗体诱导RelB核转位对骨髓源性树突状细胞表型和功能的影响

    甘劭丁林琪斌倪海阳黄毅...
    1023-1030页
    查看更多>>摘要：目的:探讨抗CD40抗体对小鼠骨髓源性树突状细胞表型和功能的影响及其可能机制.方法:取野生型雌性健康BALB/c小鼠胫骨和股骨制备骨髓树突状细胞(BMDCs),给予不同浓度抗CD40抗体(0、10或20 μg/mL)刺激24 h,采用流式细胞术检测各组BMDCs表面分子MHC-Ⅱ、CD40、CD80和CD86的表达水平;采用ELISA法检测BMDCs培养上清液中IL-6、IL-12p70和TNF-α水平;使用荧光定量PCR法检测BMDCs中RelA和RelB mRNA表达水平.部分实验中,给予抗CD40抗体(20 μg/mL)刺激前30 min加入RelB核转位抑制剂SN52(40 μg/mL)干预,24 h后检测各组BMDCs表面分子表达及培养上清液细胞因子水平.结果:高浓度抗CD40抗体组(20 μg/mL)和低浓度抗CD40抗体组(10 μg/mL)BMDCs表面分子MHC-Ⅱ、CD40、CD80和CD86、促炎性细胞因子IL-6、IL-12p70和TNF-α以及RelB mRNA表达水平明显高于空白对照组(0 μg/mL)(P<0.05或P<0.01),且该效应具有剂量依赖性,3组间RelA mRNA表达水平比较差异无明显统计学意义(P>0.05).此外,抗CD40抗体加SN52干预组BMDCs表面MHC-Ⅱ、CD40、CD80和CD86及培养上清液中IL-6、IL-12p70和TNF-α水平明显低于单纯抗CD40抗体组(P<0.01),且与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:抗CD40抗体可能通过诱导RelB核转位促进BMDCs表型和功能成熟,并且该效应具有剂量依赖性,这可能为疾病免疫治疗提供新的思路.

    抗CD40抗体骨髓源性树突状细胞免疫原性RelB核转位

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    磁珠诱导的慢性高眼压性青光眼小鼠模型转录组分析

    王玥丹李莹冯佳卿肖璇...
    1031-1037页
    查看更多>>摘要：目的:利用转录组测序(RNA-seq)和生物信息学技术对磁珠诱导的慢性高眼压性青光眼小鼠模型的视网膜差异表达基因(DEGs)及信号通路的变化进行分析,探讨慢性高眼压青光眼视网膜损伤的生物学机制.方法:4～6周龄雄性C57BL/6J小鼠共6只,随机分为实验组、对照组.实验组通过2次对小鼠单眼前房注射磁珠悬液,阻断房水流出通道,模拟慢性高眼压性青光眼,对照组未行处理.取第48天实验组造模眼和对照组小鼠单眼的视网膜,进行RNA-seq和生物信息学分析,并进一步分析DEGs和线粒体共表达基因.结果:在注射2次磁珠后小鼠眼压升高并维持在较高水平.共筛选出 606个DEGs,经GO和KEGG通路分析主要富集在能量代谢相关通路.GSEA分析表明氧化磷酸化、糖酵解通路下调.进一步分析发现DEGs和线粒体基因重叠共59个,富集在质子跨膜转运蛋白活性、线粒体蛋白复合物、氨基酸降解等方面.PPI网络分析揭示Uqcrfs1、Cyc1和Atp5f1a等核心基因.结论:RNA-seq和生物信息学分析提示能量代谢失调参与慢性高眼压性青光眼的视网膜损伤和退行性变,线粒体功能障碍导致轴突转运失调可能在青光眼的发病中发挥重要作用.

    转录组磁珠模型青光眼线粒体功能障碍轴突转运失调

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    Sestrin2通过调节CHOP表达对肠缺血再灌注损伤的影响

    罗杰图拉妮萨·喀迪尔廖师师谢景远...
    1038-1043页
    查看更多>>摘要：目的:探讨Sestrin2(SESN2)在肠缺血再灌注损伤中的作用及内在调控机制,并探究SESN2与内质网应激之间的关联作用.方法:①动物实验:将 12只健康雄性成年C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组,n=6)和肠缺血再灌注组(IIR组,n=6).采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45 min、恢复供血2 h的方法构建肠缺血再灌注小鼠模型.采用HE染色法和Chiu's病理学损伤评分观察各组小鼠小肠损伤情况.检测各组小鼠小肠组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.免疫印迹法测定各组小鼠小肠组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78/BIP)、活性转录因子4(ATF4)、CCAAT-增强子结合蛋白(CHOP)、Sestrin2、Bcl2和Bax蛋白表达水平.②细胞实验:所有细胞实验选择人结直肠腺癌细胞(Caco-2细胞),通过缺氧12 h后复氧2 h建立缺氧复氧(HR)模型,随机分组为对照组(NC组,n=6)、缺氧复氧组(HR组,n=6);在此基础上,对Caco-2细胞转染Sestrin2-siRNA(siSESN2)和对照组siRNA(sicont),随机分为对照+对照组siRNA(NC-sicont组,n=6)、对照+siSESN2(NC-siSESN2组,n=6)、HR+对照组siRNA(HR-sicont组,n=6)和HR+siSESN2(HR-siSESN2组,n=6);免疫印迹法测定各组细胞中SENS2、BIP、ATF4和CHOP蛋白的表达水平,流式细胞学检测各组细胞凋亡水平.结果:与Sham相比,IIR组小鼠小肠组织损伤显著加重,其Chiu's评分和MDA含量显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05).IIR组小鼠肠组织中BIP、ATF4及CHOP蛋白表达水平显著升高(P<0.05),肠细胞凋亡蛋白Bax显著升高、抗凋亡蛋白Bcl2显著降低,与此同时,IIR组小鼠小肠组织中Sestrin2蛋白表达水平较之于Sham组显著升高(P<0.05).与NC组相比,HR组细胞BIP、ATF4、CHOP及Sestrin2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.05).然而,较之于HR-sicont组,HR-siSESN2组中仅发现CHOP蛋白表达水平显著升高(P<0.05),并且抑制SESN2表达后细胞凋亡水平显著升高(P<0.05).结论:IIR和HR均可导致Sestrin2蛋白表达上调并激活内质网应激(ERS).抑制Sestrin2基因,加重了缺氧复氧诱导的Caco-2细胞损伤,它可能是通过削弱Caco-2的抗氧化功能,上调CHOP表达,加剧Caco-2细胞凋亡从而加重Caco-2细胞损伤.

    Sestrin2肠缺血再灌注损伤缺氧复氧损伤内质网应激反应细胞凋亡

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    二甲双胍在小鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用及其与Akt的关系

    徐五星刘晚丽江海星刘印印...
    1044-1048页
    查看更多>>摘要：目的:评价二甲双胍在小鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用及其与蛋白激酶B(Akt)的关系.方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+二甲双胍组(M组)和缺血再灌注+二甲双胍+Akt抑制剂Triciribine组(MT组).采用夹闭肠系膜上动脉45 min后再灌注120 min的方法建立小鼠肠I/R模型.再灌注120 min时采集眶静脉血样,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,随后处死小鼠取肝组织,HE染色观察肝组织病理学变化,Eckhoff评分法评估肝损伤程度,检测肝组织谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量,荧光定量PCR法测定IL-6 mRNA表达,Western Blot法检测Akt及磷酸化Akt(p-AKT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和酶酰基辅酶A合成酶长链4(ACSL4)的表达.结果:与S组比较,I/R组肝组织Eckhoff评分、血清ALT和AST水平升高,肝组织GSH活性降低,MDA含量升高,IL-6 mRNA表达上调(P<0.05),GPX4 表达下调,p-Akt和ACSL4 表达上调(P<0.05);与I/R组比较,M组肝组织Eckhoff评分、血清ALT和AST水平降低,肝组织GSH活性升高,MDA含量降低,IL-6 mRNA表达下调(P<0.05),p-Akt和GPX4表达上调,ACSL4表达下调(P<0.05);与M组比较,MT组肝组织Eckhoff评分、血清ALT和AST水平升高,肝组织GSH活性降低,MDA含量升高,IL-6 mRNA表达上调(P<0.05),p-Akt和GPX4表达下调,ACSL4表达上调(P<0.05).结论:二甲双胍通过抑制铁死亡对小鼠肠缺血再灌注所致的肝损伤产生保护作用,其机制可能与激活Akt有关.

    二甲双胍铁死亡肠缺血再灌注肝损伤蛋白激酶B

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    基于M1/M2型巨噬细胞浸润相关特征基因构建乳腺癌预后风险预测模型

    胡美顺陈芳芳张京伟
    1049-1056页
    查看更多>>摘要：目的:基于M1/M2型巨噬细胞浸润特征基因构建乳腺癌预后风险预测模型,识别新的乳腺癌预后标志物,以促进乳腺癌精准治疗策略的发展.方法:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库中的乳腺癌RNA-seq数据和临床信息,结合加权基因共表达网络分析(WGCNA)、CIBERSORT、xCell、QUANTISEQ和单因素Cox回归筛选与乳腺癌预后相关的M1/M2 型巨噬细胞特征基因.通过LASSO-Cox回归建立预后风险模型,使用ROC曲线、Kaplan-Meier生存曲线和列线图评估模型.同时,使用ESTIMATE算法和TIDE评分分析肿瘤微环境和免疫治疗响应性.结果:识别了91个与乳腺癌预后密切相关的特征基因.基于这些基因,构建了含39个关键基因的预后风险模型,同时计算了风险评分.该模型准确预测了乳腺癌患者1年、3年和5年生存预后,风险评分被证实为预后的独立预测因子.对患者进行风险分层,高风险组生存期显著短于低风险组(P<0.001).列线图验证了风险评分的临床价值.低风险组患者相对于高风险组表现出更高的免疫分数和ESTIMATE分数,以及较低的肿瘤纯度和TIDE评分,这暗示他们可能更能从免疫治疗中获益.结论:本研究基于M1/M2型巨噬细胞浸润相关特征基因成功构建了乳腺癌预后风险预测模型.该模型不仅能够对乳腺癌患者预后进行有效的评估和精准预测,还能为免疫治疗的临床决策提供参考依据,有助于乳腺癌个体化精准治疗.

    乳腺癌M1/M2型巨噬细胞WGCNA预后风险模型

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    周围型小细胞肺癌与腺癌、鳞癌的CT影像组学诊断

    汪靖婷李婷张可萌龙云...
    1057-1065页
    查看更多>>摘要：目的:探讨CT影像组学对周围型小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)的鉴别诊断价值.方法:回顾性分析2017年10月至2022年10月武汉大学中南医院周围型肺癌患者的临床及CT影像资料,根据病理类型分为SCLC-vs-SCC(鳞癌)组和SCLC-vs-ADC(腺癌)组,两组分别按照7∶3的比例分为训练集和验证集,使用最小绝对收缩和选择算子回归分析筛选影像组学特征,使用单因素和多因素Logistic回归筛选临床影像因素,分别建立影像组学、临床-影像及综合诊断模型.使用受试者操作特征(ROC)曲线、校准曲线和临床决策曲线评价验证模型诊断效能.结果:SCLC-vs-SCC组中,综合模型由3个临床影像因素和12个筛选的影像组学特征构成,训练集和测试集ROC曲线下面积(AUC)分别为0.977、0.937;SCLC-vs-ADC组中,综合模型由3个临床影像因素和17个筛选的影像组学特征构成,训练集和测试集AUC分别为0.979、0.961.两组校准曲线表明,训练集和验证集的校准曲线和理想曲线拟合较好;决策曲线分析显示,列线图在两组训练集和验证集均有较高的临床获益性.结论:CT影像组学联合临床影像资料的综合模型鉴别诊断周围型SCLC与ADC、SCC具有良好的临床价值.

    周围型肺癌小细胞肺癌体层摄影术,X线计算机影像组学诊断模型

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    LEF1、TUBB2B在卵巢癌中的表达及临床意义

    刘硕曹璜郭玉琳吴绪峰...
    1066-1070页
    查看更多>>摘要：目的:探讨LEF1、TUBB2B在卵巢癌组织中的表达及其与临床病理特征关系.方法:采用多重荧光免疫组织化学方法检测 143 例卵巢癌组织中LEF1 及TUBB2B的表达.结果:LEF1 在复发卵巢癌组织的表达(3.55±1.99)明显高于未复发卵巢癌组织(2.90±1.49),差异具有统计学意义(P=0.035).LEF1的表达与患者的年龄、病理类型、FIGO分期、肿瘤大小、淋巴结阳性、是否有远处转移没有相关性.TUBB2B的表达与以上临床病理特征均无相关性.TUBB2B表达与LEF1呈正相关(r2=0.852,P<0.000 1).结论:LEF1与TUBB2B在卵巢癌中的表达存在一定相关性,可能共同作用促进卵巢癌的发生发展.

    卵巢癌LEF1TUBB2B多重荧光免疫组织化学

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    甲状腺乳头状癌合并桥本甲状腺炎的临床病理特点

    王子澳吴瑞乔
    1071-1075页
    查看更多>>摘要：目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)伴桥本甲状腺炎(HT)患者的临床病理特点、治疗及预后.方法:纳入2012年12月—2022年12月期间由武汉科技大学附属天佑医院收治经病理诊断为PTC伴有HT的患者共45例,将其作为合并组,同期随机选取60例单纯PTC的患者作为对照组,对两组的临床病理特点及预后进行比较.结果:合并组中女性占比64.44%,高于对照组(女性占比33.33%);术前促甲状腺激素(TSH)水平(1.96±0.33)μIU/mL高于对照组(1.53±0.35)μIU/mL,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平低于对照组,血清甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)与血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)升高率、术前彩超微小钙化灶检出率均高于对照组(P<0.05).两组的年龄、中央区及颈侧区淋巴结转移率、肿瘤病灶多发率、甲状腺包膜及腺外侵犯率、术后并发症及癌症复发率等方面均无明显差异(P>0.05).多因素分析发现,患者合并HT并非导致PTC中央区淋巴结转移的独立危险因素(P>0.05).结论:PTC合并HT更好发于女性,通常伴随甲状腺机能减退症,合并HT并不会使患者的术前、术中诊断难度增加,对此类患者采用常规手术进行治疗不会增加术后并发症和癌症复发风险.

    甲状腺乳头状癌桥本甲状腺炎临床特点预后

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    2019-2023年武汉大学中南医院PET/CT检查的人群和疾病构成分析

    次珍石璧张利平
    1076-1081页
    查看更多>>摘要：目的:分析武汉大学中南医院PET/CT检查的人群和病种的构成情况,考察PET/CT使用实际状况,为我院PET/CT应用发展提供理论依据.方法:收集武汉大学中南医院2019年1月3日—2023年6月26日全部PET/CT受检者情况.共2 599例受检者的资料纳入分析.采用SPSS 27.0进行数据统计与分析.结果:(1)从检查目的分析,肿瘤诊断、心血管疾病诊断、神经系统疾病诊断、骨骼疾病诊断、感染与炎症诊断的受检者构成比分别为96.6%、0.6%、0.3%、0.6%、1.8%;不同地区之间的PET/CT检查目的差异没有统计学意义(P>0.05).(2)从肿瘤诊断分析,肿瘤筛查、肿瘤分期、定性诊断、寻找原发灶、靶向治疗、疗效监测的受检者构成比分别为51.7%、26.5%、16.2%、0.8%、0.1%、1.3%.(3)PET/CT检查前,临床诊断为恶性肿瘤的受检者前10位是肺癌(23.8%)、淋巴瘤(16.1%)、结直肠癌(9.7%)、睾丸恶性肿瘤(7.5%)、胃癌(6.4%)、宫颈癌(4.6%)、乳腺癌(4.5%)、胆管癌(3.3%)、胸腺恶性肿瘤(3.3%)、肝癌(2.8%);PET/CT检查前临床诊断为恶性肿瘤的不同地区分布差异没有统计学意义(P>0.05).(4)受检者来源地区排名前10的是:武汉市(49.9%)、黄石市(13.7%)、黄冈市(10.1%)、襄阳市(4.8%)、湖北省外(4.3%)、省直辖县级行政单位(4.2%)、孝感市(2.9%)、荆州市(2.3%)、鄂州市(2.2%)、恩施土家族苗族自治州(1.9%).结论:PET/CT检查对于提高疾病诊断和治疗的准确性、精确性和个体化水平具有重要意义;医院应根据PET/CT检查应用状况特点,不断提高PET/CT诊断的准确性,为受检者提供更加专业的诊疗服务.

    正电子发射断层显像社会医疗发展疾病构成肿瘤筛查

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