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期刊信息/Journal information
解剖学研究
解剖学研究

姚志彬

双月刊

1671-0770

gdjp_editor@126.com

020-87332599

510080

广州市中山二路74号中山大学北校区

解剖学研究/Journal Anatomy ResearchCSTPCD
查看更多>>本刊为中国解剖学会与广东省解剖学会联合主办，中山医科大学协办的全国性、综合性解剖学学术刊物，全国公开发行。以广大形态学工作者为主要读者对象，报道形态学领域领先的科研成果和教学改革经验。本刊欢迎人类学、人体解剖学、组织胚胎学、神经生物学、影像解剖学、病理解剖学、临床学科以及相关边缘学科的科研论著、综述、讲座、技术方法、教学经验、变异畸形及国内外学术动态等栏目的稿件。
正式出版
收录年代

    呼吁建立工程解剖学:解剖学新赛道 赋予解剖学新质发展——祝贺第十五届中南地区解剖学学术会议召开

    钟世镇
    521-522页

    人体解剖学工程解剖学学科发展新质中南地区解剖学学术会议

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    lncRNA TNK2-AS1调控miR-802表达对结直肠癌细胞增殖与迁移的影响

    温舒淼李红菊陈晓杨隋楠...
    523-532,539页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA TNK2反义RNA 1(lncRNA TNK2-AS1,简称TNK2-AS1)调控微小RNA-802(miR-802)表达对结直肠癌HT29细胞增殖、迁移、侵袭的作用与机制.方法 qRT-PCR检测TNK2-AS1和miR-802表达;双荧光素酶报告基因实验、RNA pull down和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证TNK2-AS1和miR-802的靶向关系;将细胞分为NC组、pcDNA-NC组、pcDNA-TNK2-AS1组、si-NC组、si-TNK2-AS1 组、si-TNK2-AS1+inhibitor-NC 组、si-TNK2-AS1+miR-802 inhibitor 组;Western blot 检测蛋白表达;MTT法和EdU法分别检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移与侵袭;检测裸鼠移植瘤的质量和体积及TNK2-AS1和miR-802表达.结果 与癌旁组织比较,结直肠癌组织中TNK2-AS1表达升高(分别为1.00±0.05、2.83±0.21,P＜0.05),miR-802 表达下降(分别为 1.00±0.06、0.44±0.03,P＜0.05);与正常结肠上皮细胞NCM460 中 TNK2-AS1、miR-802 表达(1.00±0.05)比较,结直肠癌细胞系 SW480、SW620、HCT116 和 HT-29 中TNK2-AS1 表达升高(分别为 1.64±0.19、1.37±0.36、1.48±0.30、1.92±0.25,均 P＜0.05),miR-802 表达下降(分别为 0.65±0.08、0.53±0.04、0.69±0.05、0.41±0.02,均 P＜0.05);TNK2-AS1 和 miR-802 具有靶向关系;过表达TNK2-AS1促进HT29细胞增殖、迁移侵袭,下调miR-802表达(P＜0.05);与si-NC组比较,si-TNK2-AS1组HT29细胞TNK2-AS1表达、增殖能力、CyclinD1表达、细胞迁移、侵袭数目及MMP-2、MMP-9表达明显下降,miR-802表达明显上升(P＜0.05);抑制miR-802表达逆转了沉默TNK2-AS1表达对HT29细胞增殖、迁移及对裸鼠移植瘤的抑制作用(P＜0.05).结论 沉默TNK2-AS1表达可能靶向上调miR-802表达,抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移及移植瘤生长.

    长链非编码RNATNK2反义RNA1微小RNA-802结直肠癌增殖迁移

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    mTORC2缺陷通过调控致病性CD4+T细胞铁死亡改善小鼠骨关节炎的机制

    龚东亮李牧杨军庄健...
    533-539页
    查看更多>>摘要：目的 探讨mTORC2缺陷通过调控致病性CD4+T细胞铁死亡改善小鼠骨关节炎(OA)的机制.方法 60只小鼠随机分为对照、OA、mTORC2-/-+OA、mTORC2-/-+OA+Erastin组(n=16).利用正常和mTORC2-/-小鼠通过手术构建右膝OA模型.腹腔注射40 mg/kg的Erastin诱导铁死亡.检测软骨退化、关节炎症和铁死亡水平,免疫染色检测T-bet和RORγt评估致病性CD4+T细胞Th1和Th17水平.结果 OA组膝关节组织中mTORC2表达水平(0.69±0.08)高于对照组(0.16±0.03)(t=24.813,P＜0.01).OA组的OARSI评分[(4.17±0.59)分]显著高于对照组[(1.05±0.13)分](t=20.657,P=0.001),mTORC2-/-+OA 组的 OARSI 评分[(1.82±0.23)分]显著低于 OA 组(t=16.844,P=0.001),mTORC2-/-+OA+Erastin 组的 OARSI 评分[(3.81±0.43)显著高于 mTORC2-/-+OA 组(t=16.323,P=0.001).与对照组比较,OA 组的 IL-1β[(22.75±2.06)μg/mL]和 IL-6[(31.26±2.97)μg/mL]升高(t=31.237,P=0.001;t=30.390,P=0.001);mTORC2-/-+OA 组的 IL-1β[(10.54±1.25)μg/mL]和 IL-6[(13.56±1.29)μg/mL]显著低于 OA 组(t=20.269,P=0.001;t=21.865,P=0.001);mTORC2-/-+OA+Erastin 组的 IL-1β[(19.86±2.13)μg/mL]和 IL-6[(27.12±3.04)μg/mL]显著高于 mTORC2/+OA 组(t=15.095,P=0.001;t=16.425,P=0.001).OA 组的 GPX4 蛋白相对表达水平(0.11±0.02)低于对照组(0.78±0.07),而 AC-SL4 相对表达水平(0.65±0.07)高于对照组(0.19±0.03)(t=36.813,P=0.001;t=24.160,P=0.001),mTORC2-/-+OA组的GPX4蛋白相对表达水平(0.63±0.07)高于OA组,而ACSL4相对表达水平(0.30±0.04)低于OA组(t=28.571,P=0.001;t=17.365,P=0.001),mTORC2/+OA+Erastin 组的 GPX4 蛋白相对表达水平(0.23±0.03)低于mTORC2/+OA 组,而 ACSL4 蛋白相对表达水平(0.57±0.06)高于 mTORC2/+OA 组(t=21.009,P=0.001;t=14.977,P=0.001).OA 组 Th1 和 Th17 细胞水平[(25.36±1.67)％、(21.42±1.85)％]显著高于对照组[(2.63±0.26)％、(1.92±0.28)％](t=53.795,P=0.001;t=41.752,P=0.001),mTORC2-/-+OA 组的 Th1 和 Th 17 细胞水平[(9.35±1.02)％,(8.41±0.96)％]显著低于 OA 组(t=32.726,P=0.001;t=24.968,P=0.001),mTORC2-/-+O A+Eras-tin 组的 Th1 和 Th17 细胞水平[(22.54±1.79)％、(19.06±1.74)％]显著高于 mTORC2-/-+OA 组(t=25.609,P=0.001;t=21.437,P=0.001).结论 mTORC2通过调控铁死亡抑制致病性CD4+T细胞改善小鼠OA炎症.

    骨关节炎雷帕霉素复合物2的哺乳动物靶点辅助性T细胞1辅助性T细胞17铁死亡

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    circFNDC3B调控巨噬细胞极化对口腔鳞状细胞癌细胞凋亡和GPNMB/CD44轴的作用机制

    易笑冉张乾石佳佩严梦...
    540-545页
    查看更多>>摘要：目的 探讨circFNDC3B调控巨噬细胞极化对口腔鳞状细胞癌细胞凋亡和GPNMB/CD44轴的作用机制.方法 将过表达circFNDC3B质粒转染到M0型巨噬细胞中,分为con组和circFNDC3B组,RT-PCR检测巨噬细胞中CD16、TLR2、CD206和CD14相对表达量;将con组和circFNDC3B组巨噬细胞和OSCC细胞系SCC-25共培养,设为M0-con组和M0-circFNDC3B组;Transwell法检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡能力;蛋白质印迹法检测细胞中GPNMB和CD44蛋白表达.结果 与con组相比,circFNDC3B组巨噬细胞中M1型巨噬细胞标志蛋白CD16、TLR2相对表达量均降低(P＜0.01);M2型巨噬细胞标志蛋白CD206、CD14相对表达量均升高(P＜0.01).与M0-con组相比,M0-circFNDC3B组细胞侵袭数目及细胞中GPNMB和CD44蛋白表达明显增加,细胞凋亡率显著降低(P＜0.01).结论 circFNDC3B可促进M2型巨噬细胞极化抑制口腔鳞状细胞癌细胞凋亡,其机制可能和激活GPNMB/CD44轴有关.

    口腔鳞状细胞癌来源于Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白3B环状RNA巨噬细胞极化凋亡GPNMB/CD44轴

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    miR-32-5p通过p53/SLC7A11信号通路介导的铁死亡对甲状腺癌细胞增殖的作用机制

    何丽琼山晓芹淳林赵奎...
    546-552,558页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-32-5p能否通过调节p53/SLC7A11信号通路介导的铁死亡影响甲状腺细胞增殖.方法 将 TPC-1 细胞随机分为 Control 组、miR-NC 组、miR-32-5p 组、miR-32-5p+Fer-1 组、miR-32-5p+si-p53组、miR-32-5p+Fer-1+si-p53组.RT-PCR检测细胞中miR-32-5p相对表达量;CCK-8法检测细胞增殖;检测细胞中Fe2+、MDA、SOD、GSH及ROS的含量;JC-1法检测细胞中线粒体膜电位水平;蛋白质印迹检测细胞中p53、GPX4、SLC7A11蛋白表达.结果 甲状腺癌细胞系BCPAP、TPC-1、SW1736细胞中miR-32-5p相对表达量均低于人正常甲状腺细胞系HT-ori3细胞(P＜0.01).和Control组相比,miR-32-5p组细胞中miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe2+含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达明显增加,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达明显降低(P＜0.01);和 miR-32-5p 组相比,miR-32-5p+Fer-1 组、miR-32-5p+si-p53 组和 miR-32-5p+Fer-1+si-p53 组细胞中 miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe2+含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达均明显降低,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达明显增加(P＜0.01);且miR-32-5p+Fer-1+si-p53组细胞中miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe2+含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达明显低于miR-32-5p+Fer-1组,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达高于miR-32-5p+Fer-1组(P＜0.05).结论 过表达miR-32-5p可通过促进铁死亡抑制甲状腺癌何丽琼细胞增殖,其可能和调控p53//SLC7A1 1信号通路有关.

    甲状腺癌微小RNA-32-5p铁死亡p53//SLC7A11信号通路增殖TPC-1细胞

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    白藜芦醇调控SIRT1/STAT1通路影响肝细胞癌恶性生物学过程

    袁庆功张焱李军辉杨文彬...
    553-558页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白藜芦醇对肝细胞癌的作用及其相关机制,以期为肝细胞癌的治疗提供新思路.方法 将HepG2细胞分为对照组、低剂量白藜芦醇组(RES-L,10 μmol/L)、高剂量组白藜芦醇(RES-H,30 μmol/L)和紫杉醇组(20 μmol/L),通过MTT实验、集落形成实验、Transwell实验和细胞划痕实验分析白藜芦醇对HepG2细胞的活性、侵袭和迁移能力以及凋亡率的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法分析白藜芦醇对SIRT1/STAT1信号通路的影响.结果 与对照组比较,白藜芦醇能够抑制HepG2细胞的活性[对照组、RES-L 组、RES-H 组、紫杉醇组分别为(100.875.78)％、(81.283.25)％、(46.368.05)％、(44.687.11)％],减少HepG2细胞集落形成数量[对照组、RES-L组、RES-H组、紫杉醇组分别为(102.526.82)％、(88.365.15)％、(30.266.05)％、(26.385.31)％,还能够抑制 HepG2 细胞的侵袭和迁移能力,促进 HepG2 细胞凋亡[对照组、RES-L 组、RES-H 组、紫杉醇组分别为(8.32±0.72)％、(12.16±3.05)％、(26.13±1.25)％、(41.88±6.81％)％.另外,与对照组比较,白藜芦醇处理后,SIRT1和STAT1蛋白表达水平增加.结论 白藜芦醇能够抑制HepG2细胞的恶性生物学过程,并且白藜芦醇的这一作用可能与激活SIRT1/STAT1信号通路有关.

    白藜芦醇肝细胞癌沉默信息调节因子1信号转导与转录激活因子1

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    益母草碱调节Hippo-YAP信号通路对结肠癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响

    胡嘉芮李占林渠少博何晓华...
    559-565页
    查看更多>>摘要：目的 探讨益母草碱(Leo)调节Hippo-Yes相关蛋白(YAP)信号通路对结肠癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响.方法 分别用0、1.875、3.75、7.5、15、30、60 μg/mL Leo处理人结肠癌LOVO细胞48 h,筛选适宜的Leo浓度用于实验.将LOVO细胞分为空白组、Leo低剂量组、Leo中剂量组、Leo高剂量组、Leo高剂量+pcDNA组、Leo高剂量+pcDNA-YAP组,CCK-8法、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR检测LOVO细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Bcl2相关X蛋白(Bax)、多药耐药关联蛋白1(MRP1)、P-糖蛋白(PGP)mRNA表达;Western blot检测LOVO细胞中YAP、结缔组织生长因子(CTGF)、富半胱氨酸蛋白61(CYR61)蛋白表达.以LOVO/五氟尿嘧啶(5-FU)细胞为研究对象,按照上述分组进行处理,并分为A-空白组、A-Leo低剂量组、A-Leo中剂量组、A-Leo高剂量组、A-Leo高剂量+pcDNA组、A-Leo高剂量+pcDNA-YAP组,CCK-8检测LOVO/5-FU细胞的耐药性.结果 与空白组相比,Leo低剂量组、Leo中剂量组、Leo高剂量组LOVO细胞A450值(分别为0.86±0.08、0.75±0.06、0.43±0.04 比 0.97±0.08)、EdU 阳性细胞率[分别为(50.96±2.17)％、(43.37±2.05)％、(28.84±1.19)％比(57.75±2.36)％]、PCNA、MRP1、PGP mRNA 表达及 YAP(分别为 2.05±0.17、1.78±0.14、1.23±0.11 比 2.36±0.19)、CTGF、CYR61 蛋白表达降低,细胞凋亡率[分别为(15.54±0.65)％、(23.38±1.01)％、(36.69±1.78)％比(8.34±0.31)％]、Bax mRNA表达升高,且呈剂量依赖性(P＜0.05);与Leo高剂量组、Leo高剂量+pcDNA组相比,Leo 高剂量+pcDNA-YAP 组 LOVO 细胞A45.值(分别为 0.77±0.05 比 0.43±0.04、0.45±0.04)、EdU 阳性细胞率[分别为(46.69±1.95)％比(28.84±1.19)％、(27.67±1.25)％]、PCNA、MRP1、PGP mRNA 表达及 YAP、CTGF、CYR61蛋白表达升高,细胞凋亡率、Bax mRNA表达降低(P＜0.05);与A-空白组相比,A-Leo低剂量组、A-Leo中剂量组、A-Leo高剂量组LOVO细胞活力降低,且呈剂量依赖性(P＜0.05);与A-Leo高剂量组、A-Leo高剂量+pcDNA组相比,A-Leo高剂量+pcDNA-YAP组LOVO细胞活力升高(P＜0.05).结论 Leo可能通过抑制Hippo-YAP信号通路抑制结肠癌细胞增殖和化疗耐药性,促进细胞凋亡.

    益母草碱结肠癌Hippo-Yes相关蛋白信号通路增殖凋亡化疗耐药性

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    miR-485-5p调控MEK/ERK信号通路对肝癌细胞增殖、侵袭和凋亡的机制研究

    朱艾刘家芸李旻珊李懿...
    566-572页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-485-5p调控MEK/ERK信号通路对肝癌细胞增殖、侵袭和凋亡的机制研究.方法 选择2021年1月-2022年12月在我院行根治性肝癌切除术的肝癌患者50例,切除肝癌组织及癌旁组织后迅速液氮冷冻,RT-PCR检测组织及细胞中miR-485-5p相对表达量.将肝癌Hep3B细胞随机分为miR-NC组、miR-485-5p组和miR-485-5p+ML099组.CCK-8检测肝癌细胞增殖能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,检测细胞中p-MEK、MEK、p-ERK、ERK蛋白表达(蛋白质印迹法).结果 与癌旁组织中miR-485-5p相对表达量(1.18±0.23)相比,肝癌组织(0.19±0.14)明显降低(P＜0.01).与人正常肝细胞株LO2 miR-485-5p相对表达量(1.26±0.23)相比,人肝癌细胞株Huh7(0.36±0.09)、Hep3B(0.17±0.06)和 HepG2(0.31±0.07)明显降低(P＜0.01).与 miR-NC 组相比,miR-485-5p 组 Hep3B 细胞中miR-485-5p相对表达量(1.25±0.18)和细胞凋亡率(18.62％±2.11％)明显升高,细胞活力(24 h:0.23±0.03,48 h:0.39±0.06,72 h:0.57±0.08)、细胞侵袭数目(71.06±8.92)和细胞中 p-MEK/MEK 比值(0.31±0.04)、p-ERK/ERK比值(0.42±0.05)明显降低(P＜0.01);和 miR-485-5p 组相比,miR-485-5p+ML099 组 Hep3B 细胞中 miR-485-5p相对表达量(0.31±0.08)和细胞凋亡率(5.18％±0.64％)明显降低,细胞活力(24 h:0.24±0.04,48 h:0.61±0.08,72 h:0.98±0.10)、细胞侵袭数目(164.11±17.18)和细胞中 p-MEK/MEK 比值(0.69±0.08)、p-ERK/ERK 比值(0.89±0.10)明显升高(P＜0.01).结论 miR-485-5p在肝癌中呈低表达,过表达miR-485-5p可能通过抑制MEK/ERK信号通路抑制肝癌细胞增殖和侵袭,并诱导肝癌细胞凋亡.

    肝癌微小RNA-485-5pMEK/ERK信号通路人肝癌细胞株增殖迁移凋亡

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    书讯

    572页
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    幽门螺杆菌对肝癌HepG2细胞C-Met基因表达的影响

    陈光佩黎伟康戴佩玲吴绍峰...
    573-578页
    查看更多>>摘要：目的 研究幽门螺杆菌(Hp)对肝癌HepG2细胞原癌基因C-Met表达的影响.方法 将Hp与HepG2细胞共同培养,设置空白对照组、Hp组、C-Met抑制剂空白组和C-Met抑制剂Hp组,每组设副孔5个,采用CCK8试剂盒检测HepG2细胞增殖活性,采用Western blot和qPCR方法检测C-Met原癌基因蛋白和mRNA表达水平.结果 相较于空白对照组,Hp处理组HepG2细胞增殖活性升高且与时间呈正相关,而C-Met抑制剂可以抑制HepG2细胞的增殖活性.同时,Hp组HepG2细胞C-Met基因蛋白和mRNA表达水平均上调,C-Met抑制剂组则显著下调.相较于Hp共培养12 h,共培养24 h C-Met蛋白和mRNA表达水平均上调.结论 Hp促进HepG2细胞的增殖可能与其提高原癌基因C-Met的蛋白及其mRNA表达水平有关,为后续更深入研究肝癌发生发展的复杂机制提供了理论依据.

    幽门螺杆菌C-Met肝癌HepG2细胞

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