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期刊信息/Journal information
解剖学杂志
中国解剖学会
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中国解剖学会

张传森

双月刊

1001-1633

jpxzz01@126.com

021-81870955

200433

上海翔殷路800号第二军医大学

解剖学杂志/Journal Chinese Journal of AnatomyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为解剖专业学术性刊物。发表解剖学、应用解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、比较解剖学、细胞学等方面的论著，刊登研究简报、国内外形态学最新进展、教学经验交流、变异畸形病例等。读者对象为相关专业教学、科研人员及临床医师。
正式出版
收录年代

    果糖在肝胰岛素抵抗发生机制中的作用

    杨佳叶卢奕成张晓明
    95-100页
    查看更多>>摘要：随着经济发展,糖尿病已成为全球最常见的慢性病之一,其中肝胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要原因之一.笔者从果糖通过肝脂质从头合成增加、肝细胞脂肪酸氧化减弱、肝细胞氧化应激激活以及肝炎症反应增强等途径,致使胰岛素通路障碍,以及果糖对胰岛素通路的直接作用等机制作一综述,为肥胖、2型糖尿病等与肝胰岛素抵抗密切相关的疾病防治提供新的思路和方法.

    肝果糖胰岛素抵抗糖尿病

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    大鼠视网膜中不同亚型无长突细胞对N-甲基-D-天冬氨酸损伤敏感性的差异

    乔侨肖虹蕾李艳周国民...
    101-106,170,封2页
    查看更多>>摘要：目的:探究大鼠视网膜中对N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)敏感的无长突细胞(AC)亚型.方法:H-E染色观察NMDA损伤后视网膜组织病理变化,免疫荧光染色观察大鼠视网膜中神经节细胞标志物(Brn3a)、AC标志物(syntaxin)阳性细胞数量变化;在NMDA致AC损伤的剂量-效应变化关系和时间-效应变化关系的研究中用免疫荧光染色检测大鼠视网膜中GABA能AC标志物(GAD65/67)、甘氨酸能AC标志物(GlyT1)、胆碱能AC标志物(ChAT)、多巴胺能AC标志物(TH)、AⅡ AC标志物(PV)阳性细胞的形态和数目变化;利用碘化丙啶(PI)和cleaved casapse-3 染色确定死亡的AC亚型.结果:NMDA可损伤视网膜节细胞层(GCL)中的神经节细胞和移位的AC以及内核层(INL)中的AC.在NMDA致AC损伤的剂量-效应关系变化中,所有AC均随着NMDA剂量的增加而显著减少,且在 100 nmol NMDA中未见胞体位于INL中的胆碱能AC和多巴胺能AC(DAC)的胞体;在NMDA致AC损伤的时间-效应关系变化中,INL中的GAD65/67+、GlyT1+、ChAT+、TH+细胞的数量均在损伤后6 h开始减少,GCL中的GAD65/67+细胞、视网膜中GAD65/67+细胞总数以及PV+细胞均在损伤后12 h开始减少,且均随着NMDA损伤时间的推移而减少.结论:视网膜GABA能AC和甘氨酸能AC均在NMDA作用下出现损伤,其中以INL中的胆碱能AC和DAC对NMDA损伤敏感.

    视网膜无长突细胞兴奋性毒性

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    乙肝病毒通过调控miR-21-5p/STAT3通路促进骨髓来源抑制细胞的增殖与活性

    杨慧健王姜琳孙杰吴腊梅...
    107-113页
    查看更多>>摘要：目的:探究乙肝病毒(HBV)对骨髓来源抑制细胞(MDSCs)的作用及其机制.方法:C57BL/6小鼠分为正常组和乙肝组,乙肝组建立慢性HBV感染模型,检测小鼠miR-21-5p水平;另将C57BL/6小鼠分为对照组、miR-21-5p阴性对照组、miR-21-5p过表达组和miR-21-5p沉默组,除对照组外其余小鼠注射miR-21-5p干预,除miR-21-5p阴性对照组外,所有小鼠建立慢性HBV感染小鼠模型,检测小鼠miR-21-5p水平及MDSCs数量;将miR-21-5p分别转染小鼠MDSCs,暴露于HBV病毒中,检测p-STAT3(Ser727)、Arginase-1、IL-10及p-STAT3蛋白水平;在培养基中加入Stattic(STAT3抑制剂),检测p-STAT3、Arginase-1以及IL-10蛋白水平.结果:乙肝组miR-21-5p表达水平高于正常组;miR-21-5p阴性对照组相较于对照组miR-21-5p表达水平及MDSCs数量升高,miR-21-5p过表达组相较于miR-21-5p沉默组miR-21-5p表达水平及MDSCs数量升高;小鼠MDSCs感染HBV后p-STAT3(Ser727)、Arginase-1、IL-10及p-STAT3蛋白表达升高,miR-21-5p过表达后p-STAT3(Ser727)、Arginase-1、IL-10及p-STAT3蛋白表达升高;加入Stattic后,p-STAT3、Arginase-1以及IL-10蛋白表达无差异.结论:HBV可能通过调控miR-21-5p/STAT3通路,从而促进MDSCs的增殖与活性.

    乙肝病毒miR-21-5pSTAT3骨髓来源抑制细胞增殖活性

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    《解剖学杂志》可以直接使用的英文及英文缩略词

    113页
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    CCAT1靶向抑制miR-375-3p通过线粒体途径诱导的人口腔癌SAS细胞凋亡

    卢泰青高振杰张炜施鹏伟...
    114-119,189页
    查看更多>>摘要：目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)靶向miR-375-3p通过线粒体途径诱导人口腔癌SAS细胞凋亡的作用.方法:人口腔癌SAS细胞随机分为空白组、CCAT1下调组、CCAT1上调组、CCAT1下调对照组、CCAT1上调对照组、miR-375-3p下调组、miR-375-3p上调组、miR-375-3p下调对照组和miR-375-3p上调对照组.转染48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-375-3p表达、线粒体凋亡通路相关的基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶9(caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA表达;免疫印迹检测caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶报告实验分析CCAT1与miR-375-3p的靶向关系.结果:与空白组和CCAT1下调对照组比较,CCAT1下调组细胞凋亡率、miR-375-3p表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA及蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低;与空白组和CCAT1上调对照组比,CCAT1上调组细胞凋亡率、miR-375-3p表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA及蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达升高;与空白组和miR-375-3p下调对照组比较,miR-375-3p下调组细胞凋亡率、miR-375-3p表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA及蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达升高;与空白组和miR-375-3p上调对照组比较,miR-375-3p上调组细胞凋亡率、miR-375-3p表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA及蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低.双荧光素酶实验结果提示CCAT1可靶向调控miR-375-3p.结论:CCAT1可抑制人口腔癌SAS细胞凋亡,推测是通过靶向抑制miR-375-3p的表达,调控线粒体凋亡通路相关基因及蛋白的表达来实现的.

    长链非编码RNA结肠癌相关转录因子1miR-375-3p口腔癌线粒体途径凋亡

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    缺氧诱导因子-1α通过miR-126/JAK2-STAT3轴调控慢性肾病小鼠肾纤维化

    卢鹏樊晶晶张晓炎罗旭...
    120-125,131页
    查看更多>>摘要：目的:探究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通过miR-126/JAK2-STAT3轴促进慢性肾病小鼠肾纤维化的分子机制.方法:选取8周龄雄性C57/BL6小鼠,分为假手术组、模型组、HIF-1α mimic组、miR-126 mimic组、HIF-1α+miR mimic组、WP1066组、miR-126 mimic+WP1066组;用全自动生化仪检测小鼠肾24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平,qRT-PCR检测肾组织内miR-126相对表达量,免疫印迹检测肾组织内HIF-α,肾纤维化关键蛋白fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA,JAK2/STAT3信号通路关键蛋白表达;Masson染色分析小鼠肾病理形态及间质纤维化程度.结果:模型组模型建立后miR-126表达受到抑制,差异有统计学意义.与假手术组相比,模型组小鼠24 h尿蛋白、BUN、SCr水平均上调,肾组织肾小管、间质结构紊乱,肾纤维化明显,fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA、p-JAK2、p-STAT3表达上调;HIF-1α过表达进一步上调24 h尿蛋白、BUN、SCr、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA、p-JAK2、p-STAT3表达;miR-126过表达下调24 h尿蛋白、BUN、SCr、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA、p-JAK2、p-STAT3表达;HIF-1α过表达可以逆转miR-126过表达抑制肾纤维化的趋势,差异有统计学意义.与模型组相比,JAK2/STAT3信号通路被阻断后,p-JAK2、p-STAT3、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA表达明显下调,miR-126的过表达可以进一步下调小鼠肾组织内p-JAK2、p-STAT3、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA表达,差异有统计学意义.结论:小鼠肾纤维化促进肾组织内HIF-1α高表达,HIF-1α通过抑制miR-126提升JAK2-STAT3信号通路活性,最终促进肾纤维化进展.

    肾纤维化缺氧诱导因子-1αmiR-126JAK2/STAT3信号通路

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    特异性免疫治疗通过改善Th1/Th2免疫失衡减轻哮喘小鼠肺部炎症

    张雅尚陶俊柯晶陈琳...
    126-131页
    查看更多>>摘要：目的:探讨特异性免疫治疗(SIT)对哮喘小鼠肺部炎症反应的影响及其机制.方法:小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、SIT组及地塞米松组.模型组、SIT组及地塞米松组均建立哮喘小鼠模型,建模激发阶段后SIT组注射1 mg的卵白蛋白(OVA),地塞米松组灌胃0.075 mg/mL 地塞米松溶液,其余小鼠注射等体积的PBS溶液,后进入雾化阶段.采用肺功能仪检测气道反应;瑞氏-吉姆萨染色观察肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞;ELISA检测BALF中细胞因子IL-13、IL-4、IL-5及干扰素-γ(IFNγ);H-E染色观察肺组织病理形态;过碘酸雪夫(PAS)染色观察肺气道上皮杯状细胞;流式细胞术检测肺组织中IFNγ及IL-4占比.结果:在6.25、12.50、25.00 μg/kg及50.00 μg/kg的乙酰胆碱作用下,模型组小鼠气道反应高于对照组,SIT组及地塞米松组的气道反应均低于模型组,但SIT组及地塞米松组间差异无统计学意义.与对照组相比,模型组小鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞(%)、嗜酸性粒细胞(%)、IL-4、IL-5、IL-13、气道上皮杯状细胞、辅助型T细胞2(Th2)均升高,IFNγ降低;与模型组相比,SIT组BALF中细胞总数、中性粒细胞(%)、嗜酸性粒细胞(%)、IL-4、IL-5、IL-13、气道上皮杯状细胞降低,IFNγ升高,SIT组与地塞米松组间差异无统计学意义.对照组小鼠肺泡及气道结构规整,气道壁较薄,管腔无狭窄;模型组小鼠肺组织结构破坏显著,气道壁较厚,肺泡结构破坏显著,炎症浸润明显且血管周围存在水肿.SIT组及地塞米松组小鼠肺组织炎症浸润改善,血管水肿程度降低,管腔狭窄缓解.结论:SIT可缓解哮喘小鼠气道高反应性,抑制BALF中炎症细胞及炎症因子活性,通过抑制气道上皮杯状细胞增生而改善通气,其机制与改善肺组织中辅助型T细胞1/辅助型T细胞2免疫失衡相关.

    支气管哮喘特异性免疫炎症辅助型T细胞1辅助型T细胞2

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    小鼠胚胎玻璃化冷冻自制载体的效果分析

    陆文昊杨欢利蔡娇娇
    132-134页
    查看更多>>摘要：目的:研究自制的冷冻载体是否可以冷冻保存ICR小鼠卵裂胚和囊胚.方法:比较自制载体Cryotip和商业化载体Cryotop开展小鼠卵裂胚胎玻璃化冷冻效果,以及玻璃化冷冻保存小鼠囊胚的结局;对Cryotip组和Cryotop组卵裂胚胎复苏率、囊胚形成率、囊胚复苏率以及孵化率进行数据分析.结果:Cryotip组和Cryotop组冷冻小鼠卵裂胚胎的复苏率和囊胚形成率、囊胚孵化率差异均无统计学意义.在小鼠囊胚冻存方面,复苏率和囊胚孵化率差异无统计学意义.结论:自制载体Cryotip具有与商业化载体Cryotop接近的冷冻保存ICR小鼠卵裂胚胎和囊胚的效果.

    小鼠胚胎冷冻保存

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    黄芩素调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路及对细菌性脑膜炎大鼠血脑屏障的影响

    刘峥白丽芳罗俊
    135-139,186页
    查看更多>>摘要：目的:探讨黄芩素调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)大鼠血脑屏障的影响.方法:制备大鼠BM模型,将大鼠分为对照组、模型组、黄芩素组(腹腔注射30 mg/kg 黄芩素)、黄芩素+抑制剂组(腹腔注射30 mg/kg 黄芩素+7.5 mg/kg LY294002),对大鼠进行Loeffler神经行为评分,H-E染色观察大鼠脑组织病理学变化,伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性,分别检测脑脊液IL-1β、IL-6水平及白细胞计数(WBC)、脑组织含水量,水通道蛋白4(AQP4)、闭锁蛋白-5(claudin-5)、PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达.结果:对照组大鼠脑组织结构正常,细胞排列整齐,模型组大鼠脑组织细胞排列紊乱,大量炎症细胞浸润.与对照组比较,模型组Loeffler评分及脑组织AQP4、claudin-5、p-PI3K、p-Akt表达水平显著降低,脑脊液IL-1β、IL-6水平及WBC、脑组织EB含量及含水量、p-NF-κB p65表达水平显著升高;黄芩素组较模型组病理损伤减轻,炎症细胞减少.与模型组比较,黄芩素组Loeffler评分及脑组织AQP4、claudin-5、p-PI3K、p-Akt表达水平显著升高,脑脊液IL-1β、IL-6水平及WBC、脑组织EB含量及含水量、p-NF-κB p65表达水平显著降低;LY294002可部分逆转黄芩素对BM大鼠血脑屏障通透性的改善作用.结论:黄芩素可改善BM大鼠脑水肿及血脑屏障通透性,可能与调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关.

    黄芩素细菌性脑膜炎磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子κB信号通路血脑屏障

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    大车前苷减轻氧化应激和炎症调节大鼠脑缺血再灌注引发的脑损伤

    夏俊博冯玉龙郑薇薇李宁...
    140-145页
    查看更多>>摘要：目的:探讨大车前苷(PMS)对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠的脑损伤、氧化应激和炎症的影响.方法:制备雄性SD大鼠CI/R模型,大鼠随机分为对照组、模型(CI/R)组、CI/R+PMS低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组.再灌注24 h后,对各组大鼠脑功能进行评估;免疫印迹检测相关蛋白表达;H-E染色观察海马区病理结构变化;Nissl染色观察神经元损伤情况;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组比较,CI/R组大鼠跳台犯错次数、脑含水量及神经学评分显著升高,新异臂进入次数显著减少;海马区神经细胞结构破坏明显,尼氏小体数量显著减少;caspase-3、caspase-9及Bax/Bcl-2表达显著上调;SOD活性显著降低,MDA含量和NF-κB p65磷酸化水平显著升高.与CI/R比较,PMS中、高剂量组大鼠跳台犯错次数、脑含水量及神经学评分显著降低,新异臂进入次数显著增加;海马区神经细胞结构破坏减弱,尼氏小体数量增加;caspase-3、caspase-9及Bax/Bcl-2表达显著下调;SOD活性显著增强,MDA含量和NF-κB p65磷酸化水平显著降低.结论:大车前苷可改善CI/R 大鼠脑组织损伤、逆转受损的脑功能,其机制与减轻NF-κB p65激活和氧化应激有关.

    大车前苷脑缺血再灌注海马神经元氧化应激核因子-κBp65

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