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期刊信息/Journal information
口腔医学研究
口腔医学研究

樊明文

月刊

1671-7651

kqyxyj@163.com

027-87686117

430079

武汉市武昌珞瑜路237号

口腔医学研究/Journal Journal of Oral Science ResearchCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为口腔医学专业学术期刊。主要报道国内外口腔医学的最新理论与技术，为口腔医学临床和基础及教学服务，为读者服务。辟有焦点论著（附评论）、论著、综述、讲座、短篇报道、专业英语、病例报告、学术动态等十多个栏目，读者对象为全国各地口腔医疗、教学、科研人员，口腔专业学生、护理、医技人员等。本刊为双月刊，双月28日出版。
正式出版
收录年代

    糖尿病与根尖周炎相关关系研究进展

    刘月华田宇
    283-286页
    查看更多>>摘要：糖尿病是以高血糖为特征的慢性代谢性疾病.根尖周炎是一种以牙周组织破坏为特征的感染性疾病,是根管系统微生物群、微生物毒性因子和宿主免疫应答之间复杂相互作用的结果.糖尿病和根尖周炎是两种生物学相关的疾病,糖尿病和根尖周炎的双向关系一直是研究的重点.本文综述了糖尿病和根尖周炎两种疾病近年来在根管治疗效果、血糖水平、炎症反应等因素之间存在的关联.深入了解糖尿病与根尖周炎之间的关系对阐明其双向机制具有重要意义,将为临床更好更准确治疗糖尿病伴根尖周炎患者产生积极影响.

    糖尿病根尖周炎根管治疗血糖水平

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    牙源性干细胞来源的外泌体在牙周组织再生中的研究进展

    孙一帆洪丽华
    287-292页
    查看更多>>摘要：牙周炎是影响我国人群健康和生活质量的常见口腔疾病.实现满意的牙周组织结构与功能的再生,以保留更多天然牙是目前治疗牙周炎的目标.外泌体是一种内含多种生物活性物质的纳米级囊泡,经摄取可以参与细胞间信息交流与物质交换.牙源性干细胞独特的组织特异性,使其来源的外泌体在牙周组织再生方面成为热点之一.本文就牙源性干细胞来源的外泌体在牙周组织再生中研究新进展作一综述,以期为牙周炎相关研究提供新思路.

    外泌体间充质干细胞牙周组织再生

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    欢迎订阅2024年《口腔医学研究》杂志

    292页
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    倾斜种植在上颌后牙区的应用现状

    陈娇雷爱萍
    293-296页
    查看更多>>摘要：上颌后牙区缺牙患者通常由于牙槽骨病理性吸收萎缩、增龄性骨丧失、上颌窦气化等原因导致牙槽骨高度降低,在对这类患者进行种植修复时,因骨量的不足,导致种植修复方案的设计与实施难度增大.为了解决此类问题,有学者提出倾斜种植的治疗方案来满足骨量不足患者的种植修复需求.文章从应用类型、优势、生物力学等方面出发,对倾斜种植进行阐述.

    倾斜种植上颌后牙区种植牙

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    3D生物打印构建HGFs和HUVECs共培养体系促进HUVECs成血管

    李俊俊王雯郭慧颖袁长永...
    297-303页
    查看更多>>摘要：目的:构建人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)和人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)共培养体系,促进HUVECs成血管.方法:取HGFs和HUVECs培养传代至3～5代进行实验.通过慢病毒转染用红色荧光蛋白标记HUVECs.构建HGFs和HUVECs 二维共培养体系,将HGFs与HUVECs以不同比例(4∶1、1∶1、1∶4)共培养,荧光显微镜下观察血管网络形成情况.配制5％甲基丙烯酰化明胶(GelMA)30胶,构建HGFs和HUVECs三维共培养体系,激光共聚焦显微镜下观察血管网络的形成情况.对HUVECs形成的血管网络进行定量分析.将HUVECs从三维共培养系统中分离出来,评估单独培养和共培养一定时间后HUVECs的增殖、迁移和小管形成效果以及相关血管生成基因的表达水平.结果:二维共培养时,当HGFs和HUVECs以比例1∶1共培养时血管网络形成的效果最佳.三维共培养时,HGFs可以促进HUVECs血管生成.HGFs和HUVECs共培养组的增殖、迁移和小管形成效果更好,相关血管生成基因的表达水平远远高于HUVECs单独三维培养组.结论:HGFs和HUVECs共培养能够引导和促进HUVECs出芽及迁移.

    3D生物打印成血管组织工程人脐静脉内皮细胞人牙龈成纤维细胞

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    不同成骨诱导体系对MC3T3-E1成骨分化的影响

    管馨陈安琪赖颖真吴勇敏...
    304-309页
    查看更多>>摘要：目的:明确前成骨细胞MC3T3-E1最佳体外成骨诱导体系.方法:构建不同成骨诱导体系,分别为A组地塞米松0.1 μmol/L、抗坏血酸50 μg/mL及β-甘油磷酸钠10 mmol/L;B组地塞米松0.01 μmol/L、抗坏血酸50 μg/mL及β-甘油磷酸钠10 mmol/L;C组地塞米松1 μmol/L、抗坏血酸50 µg/mL及β-甘油磷酸钠10 mmol/L;D组抗坏血酸50 μg/mL及β-甘油磷酸钠10 mmol/L;E组抗坏血酸100 μg/mL及β-甘油磷酸钠5 mmol/L.对MC3T3-E1进行为期7 d、14 d的体外成骨诱导,通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色对在不同成骨诱导体系作用下MC3T3-E1成骨分化的影响进行分析,通过RT-qPCR检测成骨分化相关基因ALP、Runx2、COL-1、OCN、OPN表达水平,比较不同成骨诱导体系的诱导性能.结果:B、D和E组茜素红定量最优,差异具有统计学意义(P＜0.05),诱导7 d的RT-qPCR结果显示C组ALP、Runx2、COL-1的基因表达量最高(P＜0.05).诱导14 d的RT-qPCR结果显示:OCND组表达最高(P＜0.05).结论:地塞米松和抗坏血酸的浓度均对MC3T3-E1的成骨分化产生影响,C组1 μmol/L地塞米松、50 µg/mL抗坏血酸与10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠早期成骨更佳,选择其作为早期成骨验证,D组50 μg/mL抗坏血酸与10 mmol/L β-甘油磷酸钠晚期成骨更佳,但综合考虑,建议B组0.01 μmol/L地塞米松、50 μg/mL抗坏血酸与10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠成骨诱导体系用于MC3T3-E1体外晚期成骨研究.

    MC3T3-E1成骨分化诱导体系

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    关于《口腔医学研究》启用在线投稿系统的启事

    309页
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    依普黄酮促进人牙髓干细胞增殖和成骨分化

    乐曼妮王小聪黄子璇张慧琳...
    310-314页
    查看更多>>摘要：目的:初步检测依普黄酮(1P)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)的增殖和成骨向分化的影响.方法:在体外对hDPSCs进行培养鉴定,用含IP(10-9～10-5 mol/L)的完全培养液培养hDPSCs,CCK-8法检测不同时间点(1、2、3 d)的细胞活性;用含IP(10-8～10-5 mol/L)的矿化诱导液诱导hDPSCs 7 d,通过碱性磷酸酶活性测定、ALP染色、茜素红染色及RT-qPCR检测IP对hDPSCs成骨分化的影响.结果:CCK-8检测结果表明10-9～10-5 mol/L IP均可促进hDPSCs增殖,其中10-6 mol/L IP组促进增殖效果最佳(P＜0.05);10-6 mol/L IP组ALP染色加深,ALP活性增高(P＜0.05),矿化结节增多(P＜0.05);RT-qPCR检测结果显示10-6 mol/L IP组能够提高成骨分化相关基因骨钙素(osteocalcin,OCN)、碱性磷酸酶和矮小相关转录基因2的表达水平(P＜0.05).结论:10-6 mol/L IP能提高hDPSCs增殖和成骨向分化的能力.

    牙髓干细胞增殖成骨分化依普黄酮

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    流体静压力通过Ca2+/CaMK Ⅱ/MAPK信号通路调控髁突软骨细胞增殖与凋亡

    梁秋娟热依拉·艾克兰木肖朋
    315-320页
    查看更多>>摘要：目的:考察30 kPa流体静压力调控髁突软骨细胞增殖及凋亡的分子机制.方法:体外培养大鼠髁突软骨细胞,分为4组:正常压力组、30 kPa压力组、KN93对照组、30 kPa压力+KN93组.5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2-deoxyuridine,EdU)标记法测定细胞增殖.流式细胞术法检测细胞凋亡比例.荧光探针法检测细胞内 Ca2+水平.Western blot 法检测细胞钙调蛋白依赖性蛋白激酶 Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMK Ⅱ)、p-c-Jun、c-Jun、磷酸化的细胞外信号调节激酶 1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated ki-nase 1/2,p-ERK1/2)、细胞外信号调节激酶 1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、p-p38、p38 蛋白表达.结果:与正常压力组相比,30 kPa压力组细胞增殖率均降低;凋亡率均提高;细胞内Ca2+水平升高;CaMKⅡ蛋白表达上调,(p-c-Jun)/(c-Jun)、(p-ERK1/2)/(ERK1/2)、(p-p38)/(p38)的比值均增加,差异具有统计学意义(P＜0.01).与30 kPa压力组相比,30 kPa压力+KN93组细胞增殖率均提高;凋亡率均降低;细胞内Ca2+水平降低;CaMK Ⅱ蛋白表达下调,(p-c-Jun)/(c-Jun)、(p-ERK1/2)/(ERK1/2)、(p-p38)/(p38)的比值均降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:30 kPa静压力持续作用髁突软骨细胞,可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,提高细胞内Ca2+水平,其作用机制为Ca2+通过CaMK Ⅱ激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)信号通路.

    软骨细胞静压力增殖凋亡丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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    《口腔医学研究》加入开放科学计划

    320页
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