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期刊信息/Journal information
口腔医学研究
口腔医学研究

樊明文

月刊

1671-7651

kqyxyj@163.com

027-87686117

430079

武汉市武昌珞瑜路237号

口腔医学研究/Journal Journal of Oral Science ResearchCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为口腔医学专业学术期刊。主要报道国内外口腔医学的最新理论与技术，为口腔医学临床和基础及教学服务，为读者服务。辟有焦点论著（附评论）、论著、综述、讲座、短篇报道、专业英语、病例报告、学术动态等十多个栏目，读者对象为全国各地口腔医疗、教学、科研人员，口腔专业学生、护理、医技人员等。本刊为双月刊，双月28日出版。
正式出版
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    碳量子点的抗菌机制与促成骨效能研究进展

    姚敏慧马骞
    573-577页
    查看更多>>摘要：碳量子点(carbon quantum dots,CQDs)是一种新型生物荧光碳纳米材料,易合成、易被修饰,具有良好的生物相容性、化学稳定性和丰富的光电特性等优良性能.同时,其在抗菌和促成骨方面也显示出极大的优势.本文主要对CQDs的常见性能特点进行综述,总结了其抗菌疗效、抗菌机制和促成骨分化潜能,并探讨了其在口腔感染性颌面骨缺损治疗领域的应用前景.

    碳量子点抗菌骨再生口腔抑菌剂纳米复合材料

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    乳酸/乳酸化修饰调控巨噬细胞参与牙周病发生的研究进展

    韦艳田艾
    578-582页
    查看更多>>摘要：乳酸作为糖酵解的最终产物,在能量来源、信号分子和免疫调节方面具有重要的作用,同时也是炎症性疾病的标志物之一.乳酸化修饰是近年来新发现的一种以乳酸和赖氨酸残基为底物的蛋白质翻译后修饰方式,其与多种炎性疾病密切相关.牙周炎是一种由牙周致病菌引发的免疫炎症,宿主免疫反应引发牙周组织损伤是其重要病因.最新研究发现,牙周炎微环境中乳酸含量增加,导致乳酸化水平的上升,最终可通过影响巨噬细胞极化和促进成骨细胞分化来抑制炎症进展和促进组织修复.因此,本文对近年有关乳酸/乳酸化修饰调控巨噬细胞功能及在牙周炎等炎性疾病中的研究进展进行了总结,以期为牙周炎的研究及治疗提供参考.

    乳酸乳酸化修饰牙周炎免疫炎症蛋白质翻译后修饰

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    告读作者

    582页
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    单侧后牙反的临床矫治进展

    耿恒栋张娟
    583-586页
    查看更多>>摘要：单侧后牙反是临床常见的错畸形,主要表现为上颌牙弓狭窄,上下牙弓宽度不协调.严重时会出现下颌偏斜、颜面部不对称等美观问题.当颌骨、肌肉、颞下颌关节等方面受到后牙反的影响,或将影响口颌系统的健康.熟悉单侧后牙反病因、治疗时机和临床治疗技术,有助于该病的防治.本文就单侧后牙反的临床矫治进展做一综述.

    单侧后牙反上颌横向发育不足单侧扩弓

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    XLαs通过影响线粒体功能调控颅骨发育的研究

    左祎怡何青
    587-592页
    查看更多>>摘要：目的:本研究旨在探究超大型刺激性G蛋白α亚单位(extra-large stimulatory G protein alpha subunit,XLαs)在小鼠颅骨发育和成骨分化中的功能及分子机制.方法:通过构建XLαs第一外显子敲除的小鼠模型,运用阿尔新蓝茜素红染色技术分析颅骨表型变化.从小鼠颅骨中分离原代颅骨成骨细胞,进行体外培养并诱导成骨分化,同时通过实时荧光定量聚合酶链反应和RNA测序技术对基因表达及其功能进行分析.结果:实验结果显示,XLαs敲除小鼠颅缝宽度增加(P＜0.05),颅骨未矿化区域明显增多(P＜0.001),且成骨分化能力受抑制(P＜0.01).RNA测序进一步揭示XLαs缺失影响了线粒体功能.结论:本研究证实了 XLαs在调节颅骨发育和成骨分化中的关键作用,特别是通过影响线粒体功能来发挥其调控效应.这一发现为针对GNAS突变导致的颅骨发育异常提供了新的治疗策略,具有潜在的临床应用价值.

    超大型刺激性G蛋白α亚单位颅骨发育矿化线粒体

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    欢迎订阅2025年《口腔医学研究》杂志

    592页
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    内源性透明质酸对小鼠牙乳头细胞增殖的影响

    黄海燕颜燕宏刘塬吴佳艳...
    593-598页
    查看更多>>摘要：目的:探究内源性透明质酸(hyaluronan,HA)对小鼠牙乳头细胞(mouse dental papilla cells,mDPCs)增殖的影响.方法:对出生后2.5 d的小鼠腹腔注射5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)标记快速增殖细胞;体外分离培养mDPCs,使用不同浓度透明质酸酶(hyaluronidase,HAase)降解HA,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法及EdU法检测细胞增殖;使用流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡;转染siHyal2抑制HA降解,EdU法检测细胞增殖.结果:HA主要表达在小鼠切牙根尖慢增殖间充质细胞周围,而在转运扩增细胞(transit-amplifying cells,TACs)表达下降;CCK-8结果显示,相比对照组,800 µg/mL HAase明显促进细胞增殖(P＜0.0001);EdU检测及流式细胞术结果显示,HAase处理48 h后,细胞DNA合成增加,S期细胞比率明显增加(P＜0.01),并抑制早期细胞凋亡(P＜0.05);与之相反,当HA积聚在mDPCs细胞周,细胞增殖受到抑制(P＜0.01).结论:内源性HA与mDPCs增殖密切相关,HA分解可促进细胞增殖;而局部HA的积聚则抑制细胞增殖.

    细胞外基质透明质酸透明质酸酶2细胞增殖

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    双调蛋白经PI3K/AKT通路促进ATDC5细胞成骨分化

    王心怡王心茹王硕王家伟...
    599-604页
    查看更多>>摘要：目的:探究双调蛋白(amphiregulin,Areg)对ATDC5细胞增殖和成骨分化的影响.方法:实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 ATDC5 细胞诱导成骨分化过程中Areg的表达;免疫组织化学染色分析胫骨生长板Areg表达量.Areg过表达或敲低慢病毒感染ATDC5细胞,CCK-8检测Areg对ATDC5细胞增殖的影响;qRT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测Areg对ATDC5细胞诱导成骨分化7 d或14 d相关标志物Sox9、Ⅱ型胶原蛋白(collagentype Ⅱ alpha1chain,Col2α1)、X型胶原蛋白(collagentype X alpha1chain,ColX α1)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和 Runt 相关转录因子 2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)的影响;甲苯胺蓝、阿尔新蓝和茜素红染色检测细胞外基质形成.Western blot和染色检测ATDC5细胞诱导成骨分化7 d及加入p-蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-AKT)抑制剂MK2206后磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/AKT通路的磷酸化水平和细胞外基质变化.结果:Ar-eg 在ATDC5细胞成骨分化过程中始终表达,并于7 d达到峰值;胫骨生长板可见软骨细胞高表达Areg;过表达Areg后细胞活力,细胞成骨分化能力和细胞外基质形成显著增加;敲低Areg后则表现为相反的结果;Areg过表达激活了 PI3K/AKT通路,p-AKT抑制剂部分逆转了 PI3K/AKT通路的激活和Areg过表达对软骨细胞外基质生成的促进作用.结论:Areg促进ATDC5细胞增殖,且部分经PI3K/AKT通路促进ATDC5细胞成骨分化.

    软骨细胞细胞增殖成骨向分化磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路

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    关于使用牙位新标示法的说明

    604页
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    放射后氧化应激对大鼠颌下腺腺泡细胞凋亡的影响

    麦麦提吐尔逊·阿布都乃比热则耶·麦麦提祖农张鹏鑫齐佳...
    605-610页
    查看更多>>摘要：目的:观察大鼠颌下腺放射后导致的氧化应激对细胞凋亡的影响.方法:24只大鼠随机分为对照组及放射24 h、72 h及1周组.对照组未照射,放射组右侧颌下腺进行一次性20 Gy照射,检测各组大鼠唾液分泌流率.苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察颌下腺组织形态改变;酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immu-nosorbent assay,ELISA)检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平.免疫组织化学染色(immunol histochemistry,IHC)观察8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)阳性表达;末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测颌下腺腺泡细胞凋亡情况;Western blot和实时定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspar-tate specific proteinase-3,Caspase-3)、Bcl-2 关联 X 的蛋白质(BCL2-associated X protein,BAX)及 B 淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的蛋白及mRNA表达情况.结果:放射后大鼠唾液分泌减少;细胞内空泡化、组织水肿及间隙增宽等病理变化逐渐加重;细胞出现明显的氧化应激反应,并伴随出现细胞的凋亡;凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2及Caspase-3蛋白及mRNA表达量异常.结论:放射后氧化应激反应可能是颌下腺细胞凋亡及功能障碍的重要影响因素.

    放射损伤颌下腺氧化应激细胞凋亡

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