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中南医学科学杂志
南华大学
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南华大学

文格波

双月刊

2095-1116

znyxkxzz@vip.163.com

0734-8160781

421001

湖南省衡阳市南华大学校内

中南医学科学杂志/Journal Medical Science Journal of Central South ChinaCSTPCD
查看更多>>本刊开设了专家论坛、专题报道、基础医学、临床医学、护理医学、技术方法、临床经验、研究快报、个案报道、研究(成果)综述、学术动态(国外期刊摘译)等栏目。欢迎全国各界医学人士来稿，本刊实行最佳论文评选活动，每半年评选一次，根据论文下载次数或点击率，结合专家评审，每半年评出一篇优秀论文，给予一定金额奖励，并公布在该杂志上。
正式出版
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    环状RNA在三阴乳腺癌中的研究进展

    吴松唐海林
    1-5页
    查看更多>>摘要：三阴乳腺癌(TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的亚型,其特征为不表达雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2.TNBC具有易侵袭和转移、预后不良、对常规化疗或靶向治疗效果不佳的临床特点.研究表明,环状RNA(circRNA)在TNBC组织表达异常,并与TNBC患者的临床病理特征和预后相关.circRNA可通过调控转录和剪接、作为微小RNA海绵、与蛋白质结合以及作为翻译模板,参与TNBC肿瘤细胞增殖、转移和耐药过程.因此,circRNA在TNBC的早期诊断、临床治疗和预后监测方面有广泛的应用前景.本文阐述了 circRNA的形成和作用机制,并总结了 circRNA在TNBC中的生物学功能和临床意义.

    三阴乳腺癌环状RNA生物标志物

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    circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴调控铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移

    刘庆宋彩露刘凌蕊许嫒淇...
    6-11页
    查看更多>>摘要：目的 探索circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴对铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移的影响机制.方法 检测circ0000799在乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中的表达.沉默亲代三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231和子代脑转移细胞MDA-MB-231-BM中circ0000799的表达.比较各组细胞生长、侵袭能力、脑转移结节数目.使用双荧光素酶报告基因实验验证circ0000799、miR-1287-5p、GPX4调控关系.检测circ0000799对铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)表达和总谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比的影响.结果 与人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)或癌旁组织比较,circ0000799在三阴乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中上调,且在子代三阴乳腺癌细胞系及脑转移灶中上调最为显著(P＜0.05).与sh-circCTR组比较,sh-circ0000799 组细胞生长、侵袭能力降低(P＜0.05).sh-circCTR 组、sh-circ0000799 组、sh-circ0000799+RSL3 组脑转移结节数量依次降低(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验显示,circ0000799可与miR-1287-5p相互作用,miR-1287-5p可与GPX4相互作用.与sh-circCTR组比较,sh-circ0000799组miR-1287-5表达增加,总谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比和GPX4表达降低(P＜0.05).与miR-CTR组比较,miR-1287-5p组GPX4 mRNA表达降低(P＜0.05).结论 circ0000799在三阴乳腺癌中高表达且可能通过miR-1287-5p/GPX4轴促进三阴乳腺癌脑转移.

    三阴乳腺癌脑转移circ0000799铁死亡miR-1287-5p/GPX4

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    血清miR-21、miR-30b对乳腺癌患者术后曲妥珠单抗靶向治疗心脏毒性的预测价值

    冯晴罗志刚方吉
    12-15页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清miR-21、miR-30b对乳腺癌患者术后曲妥珠单抗靶向治疗心脏毒性的预测价值.方法 选取乳腺癌曲妥珠单抗靶向治疗患者138例为观察组,根据是否发生化疗相关心脏毒性事件分为非心脏毒性组和心脏毒性组2个亚组;另外选取同期体检健康女性150例为健康组.比较各组血清miR-21、miR-30b水平和临床资料.采用ROC评估血清miR-21、miR-30b 对发生心脏毒性的预测价值,采用多因素Logistic回归分析发生心脏毒性的影响因素.结果 观察组血清miR-21高于健康组,而miR-30b低于健康组;心脏毒性组血清miR-21和高血压占比高于非心脏毒性组,而miR-30b和左室射血分数(LVEF)低于非心脏毒性组(P＜0.05).LVEF、miR-21、miR-30b是乳腺癌术后化疗心脏毒性的影响因素(P＜0.05).血清miR-21、miR-30b联合预测乳腺癌术后化疗心脏毒性的诊断效能高于miR-21、miR-30b单独预测(P＜0.05).结论 血清miR-21、miR-30b是乳腺癌术后化疗心脏毒性的影响因素,两者联合预测乳腺癌术后化疗心脏毒性的效能更高.

    miR-21miR-30b乳腺癌曲妥珠单抗心脏毒性预测价值

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    乳腺癌脑转移分子机制的研究进展

    刘睿涵毛思怡叶熹罡董薇...
    16-20页
    查看更多>>摘要：乳腺癌(BC)是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率在全球大多数国家女性肿瘤中排名第一.BC患者的高死亡率与骨、肺、脑和肝等远端器官的复发和转移有关.目前已知乳腺癌发生脑转移的有关信号通路有PI3K/Akt/mTOR 通路、Wnt/β-catenin 通路、RAS/ERK 通路、EGFR 通路、STAT3 通路、NF-κB 通路、ROS/NF-κB 通路及 PDGFB/PDGFR-β通路.此外,有关研究发现外泌体、非编码RNA以及代谢成分等物质可通过破坏血脑屏障、协助建立脑转移微环境来参与乳腺癌的脑转移.本文对乳腺癌脑转移的可能分子机制和信号通路进行综述,旨在为乳腺癌脑转移的精准靶向治疗提供新思路.

    乳腺癌脑转移恶性肿瘤分子机制

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    基于网络药理学研究丹栀逍遥散治疗便秘的作用机制

    林铭钐林建国林明莹张笑霄...
    21-25页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学研究丹栀逍遥散治疗便秘的作用机制.方法 利用TCMSP、BATMAN-TCM、Uniprot、GeneCards等数据库检索筛选丹栀逍遥散关键成分及相关靶点、疾病靶点和相关通路.通过STRING数据库和Cytoscape软件绘制PPI网络图,寻找核心基因.利用Metascape和BioGPS数据库通过微生信平台进行基因富集分析.利用SwissDock平台进行分子对接分析.结果 丹栀逍遥散药物靶点746个,便秘靶点1 620个.关键靶点为VEGFA、CASP3、TNF、JUN,关键成分为槲皮素、β-谷甾醇、山奈酚、豆甾醇.关键靶点主要作用于淋巴细胞、平滑肌、结肠、结直肠腺癌、小肠,主要富集于炎性肠病、NF-κB信号通路等.分子对接结果显示活性成分与靶点蛋白结合稳定.结论 丹栀逍遥散治疗便秘的作用机制,可能是通过其4个关键成分作用于4个关键靶点,调节多通路,起到抑制炎症、保护肠黏膜屏障、调节肠道菌群等作用.

    丹栀逍遥散便秘网络药理学

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    限制性内切酶酶切后去磷酸化联合蓝白斑筛选检测KRAS基因第12位稀有突变

    周翠兰陈婕许云思付乙人...
    26-30页
    查看更多>>摘要：目的 研究限制性内切酶酶切后去磷酸化联合蓝白斑筛选检测KRAS基因第12位密码子稀有突变的可行性.方法 将采用限制性内切酶酶切后去磷酸化联合蓝白斑筛选检测方法作为实验组,限制性内切酶酶切联合蓝白斑筛选检测方法作为对照组.对照组将KRAS基因第12位密码子突变型(MUT)/野生型(WT)(MUT/WT 12)质粒按0∶1、1∶300、1∶1 000、1∶3 000的比例混合,限制性内切酶酶切PCR产物,酶切后产物进行蓝白斑筛选.实验组将MUT/WT 12质粒按0∶1、1∶3 000、1∶10 000、1∶30 000的比例混合,在对照组方法的基础上酶切产物去磷酸化后再蓝白斑筛选.比较两组蓝白斑克隆数.限制性内切酶酶切鉴定实验组MUT/WT 12为1∶30 000的阳性克隆,一代测序阳性克隆验证插入片段的序列.采用限制性内切酶酶切后去磷酸化联合蓝白斑筛选验证26例肺癌病例游离DNA的KRAS基因第12位稀有突变.结果 对照组1∶3 000的培养皿上白色克隆17个,蓝色克隆2 329个,白色/蓝色克隆为1/137;而实验组1∶30 000的培养皿上白色克隆23个,蓝色克隆394个,白色/蓝色克隆为1/17,1∶30 000实验组白色/蓝色克隆比例明显高于1∶30 00对照组.实验组1∶30 000培养血上5个阳性克隆酶切鉴定出3个阳性,其插入片段为KRAS第12位突变片段.限制性内切酶酶切后去磷酸化联合蓝白斑筛选26例肺癌病例可检测出2例为KRAS基因第12位密码子突变.结论 采用限制性内切酶酶切后去磷酸化联合蓝白斑筛选可检测出1∶30 000 KRAS基因稀有突变.

    限制性内切酶酶切KRAS基因蓝白斑技术去磷酸化稀有突变

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    Chi-CpG NP的制备及其对rNMB0315蛋白的免疫效果

    王雁李振宇
    31-35页
    查看更多>>摘要：目的 制备黏膜免疫佐剂Chi-CpG NP,并检测其对重组B群脑膜炎奈瑟菌0315蛋白(rNMB0315)的免疫效果.方法 用壳聚糖纳米颗粒(Chi NP)包裹免疫刺激分子(CpG-ODN)合成Chi-CpG NP,随后检测其理化性质和安全性.将不同黏膜免疫佐剂与rNMB0315充分混合、吸附,滴鼻免疫雌性BALB/c小鼠,检测PBS组、rNMB0315组、rNMB0315+CpG组、rN-MB0315+Chi NP组、rNMB0315+Chi-CpG NP组小鼠免疫42天后的体液免疫(IgG、IgG1、IgG2a、sIgA)、细胞免疫水平[白细胞介素(IL)-4、γ干扰素(IFN-γ)、IL-17A]、免疫保护效果以及血清体外杀菌活性.结果 成功制备的Chi-CpG NP呈球形,大小均一,有较好的吸附性能和良好的安全性.小鼠免疫42天后,体液免疫和细胞免疫水平rNMB0315+Chi-NP组、rNMB0315+Chi-CpG NP 组高于 rNMB0315 组(P＜0.05);rNMB0315+Chi-CpG NP 组高于 rNMB0315+CpG 组和 rNMB0315+Chi-NP 组(P＜0.05).致死剂量B群脑膜炎奈瑟菌攻击各组小鼠后,rNMB0315+Chi-CpG NP组小鼠存活率最高;血清体外杀菌抗体滴度为1:4.结论 成功制备了 Chi-CpG NP.Chi-CpG NP能增强rNMB0315蛋白的免疫效果,提高小鼠的存活率.

    Chi-CpGNPB群脑膜炎奈瑟菌rNMB0315蛋白免疫佐剂

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    辛伐他汀抑制川畸病大鼠心肌损伤

    姜虹羽庄秀娟蔡思铭岑红霞...
    36-39页
    查看更多>>摘要：目的 探讨辛伐他汀对川崎病大鼠心肌的影响及机制.方法 随机将SD雄性大鼠分为对照组、模型组及辛伐他汀组,除对照组外其余两组均利用干酪素酸杆菌提取物构建大鼠川崎病心肌损伤模型.心脏超声及组织学切片观察辛伐他汀对大鼠心功能及心肌结构的影响.ELISA试剂盒检测各组血清中心肌损伤指标及心肌组织炎症因子水平.免疫印迹法检测各组心肌组织中凋亡相关蛋白、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)通路蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠心功能指标水平、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达显著下降,心肌组织炎症细胞浸润增加,炎症因子水平、促凋亡蛋白Bcl-2关联X蛋白及活化的Caspase-3、HMGB1/RAGE通路蛋白表达升高(P＜0.05).与模型组比较,辛伐他汀组以上各个指标均显著逆转(P＜0.05).结论 辛伐他汀可抑制川崎病导致的大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制HMGB1/RAGE信号通路有关.

    辛伐他汀川崎病心肌损伤HMGB1/RAGE

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    呼吸道感染细菌联合疫苗制备及其免疫效果评价

    张敬刘殿卿黄菲李欣...
    40-44页
    查看更多>>摘要：目的 探讨呼吸道感染细菌联合疫苗对免疫效果的影响.方法 分离培养6种呼吸道感染细菌(溶血性链球菌、流感嗜血杆菌B型、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌及肺炎克雷伯菌),制成联合疫苗.根据联合疫苗质量浓度分为对照组(生理盐水)、低水平组(0.1 g/L疫苗)、中水平组(0.3 g/L疫苗)及高水平组(0.5 g/L疫苗).各组疫苗作用于人外周血单个核细胞,检测外周血单个核细胞增殖活性、淋巴细胞表型的变化及细胞因子水平.各组疫苗作用于SPF级小鼠,测定各组小鼠迟发型超敏反应、脾脏指数、胸腺指数、巨噬细胞吞噬指数及血清溶血素含量.结果 人外周血各组单个核细胞增殖活性、γ干扰素、白细胞介素-2水平均随时间延长而升高,且在相同时间,联合疫苗质量浓度越高,各指标水平越高(P＜0.05).与对照组比较,低、中、高水平组单个核细胞CD4+、CD19+水平升高,CD8+水平降低,且随着联合疫苗质量浓度越高,各指标水平变化越明显(P＜0.05).与对照组小鼠比较,低、中、高水平组小鼠迟发型超敏反应、脾脏指数、胸腺指数、吞噬指数、溶血素水平升高,且随着联合疫苗质量浓度越高,各指标水平越高(P＜0.05).结论 呼吸道感染细菌联合疫苗有利于提高细胞及体液免疫能力,且联合疫苗质量浓度为0.5 g/L时,可获得的免疫效果最佳.

    呼吸道感染细菌联合疫苗免疫效果

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    FBXO22表达对HPV阳性宫颈癌细胞生物学行为的影响

    白雪高福贤王春晓黄新瑞...
    45-50页
    查看更多>>摘要：目的 探索FBXO22表达对人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌细胞生物学行为的影响.方法 qRT-PCR和Western blotting检测FBXO22在正常宫颈细胞H8细胞和宫颈癌细胞系中的差异表达.实验组构建敲除和过表达FBXO22的Hela、CaSki细胞,对照组转入空载体.qRT-PCR和Western blotting检测转染后FBXO22表达;MTT、细胞克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验检测FBXO22表达对细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭能力的影响.结果 与H8细胞比较,FBXO22在HPV阳性宫颈癌细胞中呈现过表达(P＜0.05).与对照组比较,Hela、CaSki细胞FBXO22 mRNA和蛋白、细胞增殖活性、细胞克隆形成率过表达组增加,敲低组减少(P＜0.05);G2/M期细胞百分率、划痕宽度、穿膜细胞数过表达组减少,敲低组增加(P＜0.05).结论 FBXO22在HPV阳性宫颈癌细胞中过表达,FBXO22表达促进宫颈癌细胞增殖和迁移,沉默FBXO22可能为宫颈癌治疗提供潜在靶点.

    FBXO22宫颈癌人乳头瘤病毒细胞生物学行为

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