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青岛大学学报（医学版）
青岛大学医学院
青岛大学学报（医学版）

青岛大学医学院

谢俊霞

双月刊

1672-4488

qdyxqk@vip.163.com

0532-82991350；82991320

266021

青岛市登州路38号

青岛大学学报（医学版）/Journal Acta Aacademiae Medicinae Qingdao UniversitatisCSTPCD
查看更多>>本学报为医药卫生综合性学术刊物，国内外公开发行。主要刊登基础医学、临床医学、预防医学、康复医学方面的内容。力求及时、准确的反映科研、教学、医疗的新成果和新科技，向社会提供最新的科研学术活动信息，促进医学科学事业的发展。
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    丙氨酸抑制PKM2表达对缺血性脑损伤保护作用

    王茜钰然高靖辰葛承延王倚天...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 研究丙氨酸(Ala)在缺血性脑损伤中的神经保护作用以及Ala对M2型丙酮酸激酶(PKM2)表达水平的调节.方法 体外培养原代神经元并构建氧-糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型,将神经元随机分为对照组、OGD/R模型组以及OGD/R后Ala干预组(OGD/R+Ala),应用CCK-8方法检测Ala干预对神经元存活率的影响,Western blot方法检测Ala对OGD/R模型神经元内PKM2蛋白表达水平的影响.构建大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机将36只SD大鼠分为假手术组、MCAO组以及MCAO后Ala干预组(MCAO+Ala),每组12只,采用免疫荧光方法检测脑缺血/再灌注损伤后神经元内Ala含量的变化,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组脑梗死面积,Western blot方法检测Ala干预对缺血损伤脑组织中PKM2蛋白表达水平的影响.结果 CCK-8与Western blot检测结果显示,各组神经元存活率及PKM2蛋白表达差异有显著性(F=86.88、20.83,P＜0.05),OGD/R组细胞存活率较对照组显著降低,PKM2蛋白表达较对照组升高(tLSD=4.65、10.95,P＜0.05);OGD/R+Ala组细胞存活率较OGD/R组显著增加,PKM2蛋白表达较OGD/R组明显下降(tLSD=4.98、4.69,P＜0.05).免疫荧光染色结果显示,MCAO组大鼠受损神经元内Ala含量较假手术组明显降低.TTC结果显示,Ala干预使MCAO模型大鼠缺血面积减少(F=83.90,tLSD=3.41,P＜0.05).Western blot结果显示,MCAO模型组大鼠脑组织中PKM2表达水平增高,与假手术组相比差异有显著性(F=3.60,tLSD=5.10,P＜0.05),Ala干预后脑组织中PKM2表达水平明显下降(tLSD=6.20,P＜0.05).结论 Ala可能通过抑制PKM2蛋白表达减轻脑缺血/再灌注损伤从而发挥神经保护作用.

    缺氧缺血,脑丙氨酸丙酮酸激酶神经保护药

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    纯钛表面负载无定形多聚磷酸钙涂层对成骨分化影响

    单烁周欢陈胜男魏子然...
    6-11页
    查看更多>>摘要：目的 探讨纯钛表面负载无定形多聚磷酸钙(Ca-polyP)涂层对成骨分化的影响.方法 取TA2级纯钛片,表面构建Ca-polyP涂层,采用场发射扫描电子显微镜、X射线能量色散谱仪、X射线衍射仪、傅立叶变换红外光谱仪和接触角测量仪对材料进行表征.将小鼠胚胎成骨前体细胞接种于纯钛片(对照组)以及负载Ca-polyP涂层的钛片(实验组)上进行细胞培养,采用CCK-8法测定细胞的增殖活性,通过碱性磷酸酶活性测定以及碱性磷酸酶染色评估两组钛片表面细胞的成骨分化能力.结果 多种物理表征方法检测结果证明20链长Ca-polyP涂层成功负载在钛片表面.CCK-8检测结果显示,两组钛片均无细胞毒性,且共培养7 d时实验组钛片表面的细胞增殖活性显著高于对照组,差异具有统计学意义(F=1 375.183,P＜0.001).随着共培养时间的延长,两组钛片表面细胞的碱性磷酸酶活性均逐渐增高,共培养7 d时实验组钛片表面细胞的碱性磷酸酶活性显著高于对照组,差异具有统计学意义(F=41.141,P＜0.01).碱性磷酸酶染色后荧光倒置显微镜下观察,实验组钛片上的蓝紫色深染结节明显多于对照组.结论 与纯钛相比,钛片表面负载Ca-polyP涂层可以显著增强小鼠胚胎成骨前体细胞的增殖和成骨分化能力.

    钛磷酸钙类小鼠胚胎干细胞成骨分化

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    右美托咪定对神经元氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用

    张雅瑞侯庆明
    12-16页
    查看更多>>摘要：目的 探讨右美托咪定(Dex)对皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的神经保护作用及其可能机制.方法 培养孕18 d的SD大鼠胎鼠皮质神经元细胞,随机分为对照组(Sham组,加入有糖细胞外液置于正常培养箱中培养)、模型组(OGD/R组,加入无糖细胞外液,置于37 ℃厌氧箱中培养制备OGD/R细胞模型)、阳性药物对照组(OGD/R+LW6组,OGD/R模型细胞加入1 mmol/L的LW6处理1 h)、OGD/R+低浓度Dex组(OGD/R模型细胞加入0.1 μmol/L Dex处理1 h)、OGD/R+高浓度Dex组(OGD/R模型细胞加入1.0 μmol/L Dex处理1 h).应用CCK-8比色法、免疫荧光方法检测各组细胞的存活率,Western blot方法检测各组低氧诱导因子1α(HIF-1α)、激活转录因子-6(ATF-6)及下游靶点C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平.结果 CCK-8比色及免疫荧光染色结果显示,各组神经元存活率差异有显著性(F=63.46,P＜0.05);两两比较显示,O GD/R组神经元存活率较Sham组显著降低(P＜0.05),OGD/R+高浓度Dex组神经元存活率较OGD/R组显著提高(P＜0.05).Western blot结果显示,各组神经元HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达差异有显著性(F=80.30～155.36,P＜0.05);两两比较显示,OGD/R组HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达较Sham组升高(P＜0.05),OGD/R+高浓度Dex组HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达较OGD/R组降低(P＜0.05).结论 Dex通过抑制HIF-1α表达对OGD/R损伤的神经元模型发挥保护作用.

    右美托咪定低氧诱导因子1α氧糖剥夺/复氧损伤激活转录因子6神经保护

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    替罗非班对急性缺血性卒中小鼠的神经保护作用

    满旭韩滨汪青青孙锦平...
    17-22页
    查看更多>>摘要：目的 探讨替罗非班对急性缺血性卒中(AIS)小鼠脑梗死体积及神经元凋亡的影响.方法 将65只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及替罗非班低、中、高剂量组,每组13只.采用光化学脑卒中法建立小鼠脑缺血模型.模型组尾静脉注射相同体积的生理盐水,替罗非班各剂量组尾静脉注射不同剂量的替罗非班.采用神经行为学评分(mNSS评分)评估小鼠神经功能缺损,2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)测定小鼠脑梗死体积,TUNEL染色与NeuN染色检测小鼠神经元凋亡情况.结果 5组的mNSS评分、脑梗死体积、TUNEL阳性细胞数量和NeuN阳性细胞数量差异有统计学意义(F=9.630～124.927,P＜0.05).与模型组相比,替罗非班中剂量组神经行为损伤明显改善、脑梗死体积下降、TUNEL阳性细胞数量减少、NeuN阳性细胞数量增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中剂量替罗非班可降低AIS小鼠神经功能缺损评分、减小脑梗死体积及减轻神经元凋亡,从而发挥神经保护作用.

    替罗非班缺血性脑卒中神经行为学表现脑梗死神经细胞凋亡抑制蛋白

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    PRSS1 c.455-33C＞T突变在遗传性胰腺炎中的致病性分析

    张雨李晓宇王佳张文清...
    23-27页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人阳离子胰蛋白酶原(PRSS1)c.455-33C＞T内含子杂合突变在遗传性胰腺炎(HP)中的致病性.方法 报告1例反复发作的急性胰腺炎病人,病人携带PRSS1 c.455-33C＞T杂合突变,检索文献及网站初步分析其突变.提取健康对照者外周血基因组DNA,通过PCR扩增将PRSS1基因3号内含子序列、4号外显子序列和4号内含子序列与pSPL3载体连接构建质粒,命名为SWT;在SWT质粒的基础上通过定点突变的方法构建PRSS1 c.455-33C＞T突变质粒,命名为S33;转染人胚肾细胞(Hek293T)后提取总RNA并进行RT-PCR及凝胶电泳,分析PRSS1 c.455-33C＞T内含子突变是否引起PRSS1 mRNA剪切的改变进而引起HP.PCR扩增健康对照者外周血基因组DNA,将PRSS1基因3号内含子序列与增强子分析质粒pGL4.23连接,命名为EWT质粒;并在EWT质粒的基础上构建PRSS1 c.455-33C＞T定点突变的质粒,命名为E33;将EWT、E33质粒转染Hek293T后利用双荧光素酶报告基因分析系统进行荧光素酶活性测定,分析PRSS1 c.455-33C＞T内含子突变是否通过具有增强子功能引起PRSS1基因功能发生改变进而导致HP.结果 检索文献及网站确定PRSS1 c.455-33C＞T突变为未报道的功能不明新突变.剪切分析实验显示,SWT和S33两组RT-PCR产物相同;双荧光素酶实验结果显示,E33组的荧光值低于EWT组,差异有统计学意义(t=12.23,P＜0.001),E33组与EWT组相比没有增强子功能.结论 PRSS1 c.455-33C＞T内含子突变不引起PRSS1 mRNA剪切的改变,也不具有PRSS1基因增强子功能,与PRSS1基因直接导致的HP无关.

    胰腺炎人阳离子胰蛋白酶原基因突变

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    白及多糖在小鼠烟曲霉菌性角膜炎中的抗炎作用

    张冉冉彭旭东赵桂秋
    28-32页
    查看更多>>摘要：目的 研究白及多糖(BSP)在小鼠烟曲霉菌性角膜炎中的抗炎机制,探讨BSP对真菌性角膜炎的治疗作用.方法 建立小鼠烟曲霉菌性角膜炎模型,使用BSP水溶液局部滴眼处理,裂隙灯下观察感染后第1、3、5天小鼠角膜的炎症程度,反转录-聚合酶链反应法检测小鼠角膜中炎症因子和模式识别受体Dectin-1的mRNA水平,酶联免疫吸附试验和蛋白免疫印迹法检测炎症因子和Dectin-1蛋白的表达.结果 BSP处理的小鼠角膜炎症评分在感染后第3、5天明显低于对照组(F=6.64、11.58,P＜0.05).16 g/L的BSP水溶液可以降低小鼠角膜中炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子a以及模式识别受体Dectin-1的mRNA和蛋白表达水平,差异均具有统计学意义(F=2.21～97.39,P＜0.05).结论 BSP通过下调炎症因子水平和抑制模式识别受体Dectin-1的表达在小鼠烟曲霉菌性角膜炎中发挥抗炎作用.

    白及多糖烟曲霉菌角膜炎炎症小鼠

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    脑小血管病血浆外泌体miRNA差异表达及其意义

    王铮王源马爱军
    33-38页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血浆外泌体miRNA在脑小血管病(CSVD)病人中的表达谱及临床应用价值.方法 选择CVSD病人66例和健康体检者66例血液标本,分离血浆外泌体;随机选取其中16例CVSD病人和16例健康对照者血浆外泌体进行基因芯片检测构建差异表达的miRNA文库,对132例样本行PCR以检验测序结果.进行GO富集分析和KEGG分析.结果 基因芯片测序显示,CVSD病人血浆外泌体中差异表达的miRNA共有38个,其中上调表达18个,下调表达20个.与健康对照者相比,miR-498、miR-320e、miR-6776、miR-455表达明显下调.实时荧光定量PCR验证结果与基因芯片结果一致.CVSD病人血浆外泌体miR-320e的表达水平较健康对照组显著下调,差异有统计学意义(f=4.661,P＜0.001).生物信息学分析表明,差异表达的miRNA的靶基因参与了细胞凋亡、阿尔茨海默病、FoxO信号通路、Wnt信号通路等生物学过程.结论 CVSD病人血浆外泌体miRNA表达谱与健康对照者存在明显差异,miRNA可能通过靶基因及生物信号通路的调控作用参与了 CVSD的发生与发展.

    脑血管障碍外泌体微RNAs生物标记基因组学

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    ACE2 rs2074192位点多态性与非乙醇性脂肪性肝病易感性的相关性

    赵守林张梅赵真真陈立震...
    39-42页
    查看更多>>摘要：目的 探讨青岛地区人群血管紧张素转化酶2(ACE2)rs2074192位点多态性与非乙醇性脂肪性肝病(NAFLD)易感性的相关性.方法 研究纳入NAFLD病人208例,健康查体者105例.收集受试者的血液标本,提取DNA,应用多聚酶链反应(PCR)检测ACE2基因rs2074192位点的基因型,比较ACE2 rs2074192位点基因型及等位基因频率在NAFLD组及对照组的分布差异.同时收集受试者的临床资料及实验室生化检查结果,比较不同基因型病人临床资料及实验室生化结果的差异.结果 NAFLD组和对照组ACE2 rs2074192位点的基因型与等位基因分布差异均无统计学意义(P＞0.05).ACE2 rs2074192位点T等位基因女性携带者体质量指数高于未携带者,T等位基因男性携带者血清葡萄糖水平低于未携带者(t=-2.613、3.195,P＜0.05).结论 青岛地区人群ACE2 rs2074192位点多态性与NAFLD易感性无明显相关性.

    非酒精性脂肪性肝病多态性,限制性片段长度血管紧张素转换酶2疾病遗传易感性

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    Treacher Collins综合征1例基因突变分析

    王小雨沈露王凤琦张铷...
    43-46页
    查看更多>>摘要：目的 分析1例Treacher Collins综合征(TCS)病人的遗传学改变,探讨该病例基因型-表型的关系.方法 提取先证者及其父母外周静脉血全基因组DNA和RNA,利用全外显子测序(WES)对先证者进行突变筛查,采用Sanger测序在先证者及其父母中进行验证.结果 先证者符合TCS的典型临床症状.基因检测分析结果显示,该病例TCOF1基因第18外显子最后一个碱基发生c.3183G＞A(p.Q1061=)突变,但表型正常的父母不存在此突变,因此该突变是一个de-novo遗传的突变.RNA验证显示,先证者与健康人的TCOF1 mRNA水平存在显著差异(t=-27.488,P＜0.01).结论 TCOF1基因c.3183G＞A突变很可能是TCS的致病突变位点.本研究结果有助于了解和完善中国TCS病人的遗传学基础.

    TreacherCollins综合征全外显子组测序基因,TCOF1基因突变

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    基于区域放射学相似性网络脑胶质瘤预后模型的构建

    王凝瑞温静
    47-51页
    查看更多>>摘要：目的 使用无创的区域放射学相似性网络(R2SN)方法获取胶质瘤肿瘤组织信息,构建脑胶质瘤的预后预测模型.方法 使用R2SN结合基因相似性网络,计算胶质瘤病人与健康对照间的差异基因.采用使用基因表达信息估计恶性肿瘤中的间质和免疫细胞结合加权基因共表达网络分析,鉴定与肿瘤免疫微环境相关的基因.通过Lasso回归筛选关键基因并结合临床因素建立胶质瘤预后模型.结果 确定3个关键基因(PIWIL4、TGIF1和XKR8)建立风险标签,以风险标签结合临床因素构建的脑胶质瘤预后模型预测1、3、5年生存率的受试者工作特征曲线下面积为0.870、0.888和0.800,预测效果较好.结论 结合影像和基因信息可以无创、准确地预测脑胶质瘤的预后.

    神经胶质瘤放射学脑网络列线图预后

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