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期刊信息/Journal information
中国高原医学与生物学杂志
中国高原医学与生物学杂志

格日力

季刊

1006-8252

qhyxyxbtg@126.com

0971-6104086;3987175

810001

青海省西宁市昆仑路16号

中国高原医学与生物学杂志/Journal Chinese high altitude medicine and biology
正式出版
收录年代

    基于网络药理学及体外实验方法探究瓜蒌对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响

    黄攀王玉香马兰
    217-227页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络药理学和体外实验方法探究瓜蒌对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响.方法 利用 TCMSP、Pubchen、Swiss Target Prediction、GeneCards、OMIM、Dis-GeNET、STRING、PDB等数据库预测瓜蒌作用于低氧性肺动脉高压的潜在靶点基因,筛选出核心靶点基因后进行富集分析,采用分子对接技术验证网络药理学预测结果,通过体外实验观测瓜蒌提取物对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响.结果 通过综合多个数据库得到210个瓜蒌抗低氧性肺动脉高压潜在靶点基因,进一步筛选得到IL6、ESR1、AKT1、BCL2等43个核心靶点基因.GO、KEGG富集分析结果表明,瓜蒌通过影响PI3K/AKT和FoxO、Ras等信号通路发挥抗低氧性肺动脉高压作用.在分子对接实验中,瓜蒌中的多种成分与多种靶点基因有着良好的结合能力.通过体外实验发现,瓜蒌提取物可以抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖、迁移.结论 瓜蒌提取物可以通过多成分、多靶点、多通路抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖、迁移,进而对低氧性肺动脉高压发挥保护作用.

    网络药理学瓜蒌低氧大鼠平滑肌细胞增殖迁移

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    具有M细胞靶向性的多房棘球蚴表位疫苗GILE口服乳酸菌载体的构建

    肖杨王顺娟戴瑶闫鑫宗...
    228-234页
    查看更多>>摘要：目的 构建具有M细胞靶向性的多房棘球蚴表位疫苗GILE 口服乳酸菌载体.方法 本研究在前期构建的多表位疫苗GILE的基础上,通过添加SAM基因序列,设计、合成SAM-GILE序列,构建乳酸菌表达质粒pNZ8148-SAM-GILE,并电转至乳酸乳球菌NZ9000中建立乳酸菌表达体系.用酶切与基因测序双重实验验证乳酸菌表达质粒pNZ8148-SAM-GILE是否构建成功,用PCR验证乳酸菌表达质粒pNZ8148-SAM-GILE是否成功电转至乳酸乳球菌NZ9000,用Western Blot实验检测重组蛋白SAM-GILE是否表达,用全细胞ELISA法检测SAM-GILE的表面展示情况,用免疫荧光染色法鉴定LL-plSAM-GILE的M细胞靶向性.结果 酶切与基因测序双重实验结果显示,乳酸菌表达质粒pNZ8148-SAM-GILE构建成功.经PCR验证,pNZ8148-SAM-GILE成功电转至乳酸乳球菌NZ9000.经Western Blot验证,通过Nisin诱导,成功表达约45 KD的重组蛋白.经全细胞ELISA检测,SAM-GILE可展示于LL-plSAM-GILE表面.经免疫荧光染色验证,重组抗原与M细胞高度重合,表明重组乳酸菌疫苗LL-plSAM-GILE具有M细胞靶向性.结论 成功构建具有M细胞靶向性的多房棘球蚴表位疫苗GILE 口服乳酸菌载体.

    多房棘球蚴乳酸菌疫苗口服M细胞

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    苦豆碱抑制胃癌HGC-27细胞和AGS细胞增殖的作用机制

    锁丽娜马海秀易毅苏玉东...
    235-245页
    查看更多>>摘要：目的 探讨苦豆碱(Aloperine,ALO)抑制胃癌HGC-27细胞、AGS细胞增殖的作用机制.方法 用不同浓度ALO处理胃癌HGC-27细胞、AGS细胞.应用细胞毒性实验、细胞增殖实验和平板克隆实验评估增殖活性,应用划痕实验评估迁移与修复能力,应用侵袭实验检测迁移和侵袭能力,使用流式细胞术分析细胞周期变化情况,应用实时荧光定量聚合酶链反应实验测定 GSPT1、CDK4、Cyclin D1 和 Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2 的 mRNA 表达水平,应用蛋白印迹实验评估GSPT1和Caspase-3、Caspase-9、Bax及Bcl-2的蛋白表达水平.结果 细胞毒性、细胞增殖以及平板克隆实验结果显示,ALO抑制胃癌HGC-27细胞、AGS细胞增殖并呈现浓度依赖性:与对照组相比,用0.1 mM和0.25 mM ALO处理的HGC-27细胞、AGS细胞的增殖能力下降.划痕实验结果显示,ALO抑制了 HGC-27细胞、AGS细胞的迁移修复能力.细胞侵袭检测结果显示,经ALO处理后的HGC-27细胞、AGS细胞的迁移、侵袭能力受到抑制.流式细胞术结果显示,经ALO作用后的HGC-27细胞、AGS细胞的周期发生变化.实时荧光定量聚合酶链反应实验和蛋白印迹实验结果显示,与对照组相比,经药物处理后的HGC-27 细胞、AGS 细胞中的 GSPT1、Bcl-2、CDK4、Cyclin D1 表达水平 降低,Caspase-3、Cas-pase-9、Bax表达水平升高.结论 ALO可以通过调节GSPT1和Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表达水平来抑制胃癌HGC-27细胞、AGS细胞的增殖.

    苦豆碱抑制HGC-27AGS增殖机制

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    香草酸对大鼠离体肺动脉血管的舒张作用及舒张肺动脉高压大鼠体内肺动脉血管的机制

    王良奇杨可谢新孙蒙蒙...
    246-254页
    查看更多>>摘要：目的 探讨香草酸对大鼠离体肺动脉血管的舒张作用及舒张肺动脉高压(PAH)大鼠体内肺动脉血管的机制.方法 利用离体血管张力测定系统评价香草酸对大鼠离体肺小动脉血管环的舒张作用.并使用格列苯脲(GLB)、N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME)、4-氨基吡啶(4-AP)、吲哚美辛(IMC)、氯化钡(BaCl2)和四乙基铵(TEA)等工具药物明确香草酸舒张大鼠离体肺动脉血管的作用机制.并进一步在由野百合碱(MCT)诱导的PAH大鼠体内,利用Western Blot技术检测肺组织中与NO合成相关的蛋白质(eNOS、AMPK)的表达情况.应用HPLC技术测定大鼠肺组织中的AMP、ADP、ATP含量.采用分子对接法验证香草酸与eNOS、AMPK之间的结合情况.结果 香草酸能够有效舒张由NE预收缩的血管环,EC50为137.9 µmol/L.L-NAME能有效阻断香草酸的舒血管效应.体内研究显示,香草酸能有效提高MCT诱导的PAH大鼠肺组织中eNOS、AMPK蛋白的表达水平及磷酸化水平,且能够提高(ADP+AMP)/ATP.分子对接结果显示,香草酸同eNOS、AMPK的结合能分别为-6.1 kcal/mol、-6.0 kcal/mol.结论 香草酸具有舒张大鼠离体肺动脉血管的作用;香草酸能够通过调节(ADP+AMP)/ATP,激活AMPK/eNOS轴,舒张PAH大鼠体内肺动脉血管,干预PAH的病理发展.

    香草酸血管eNOSATP分子对接

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    食物中的铁在改善雄性小鼠低氧性肺动脉高压心室重构中的作用

    王慧杰耿玉梅李文颖白振忠...
    255-262,270页
    查看更多>>摘要：目的 探究食物中的铁在改善雄性小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)心室重构中的作用.方法 将雄性小鼠随机分为常氧对照组(暴露于海拔为2 260 m的环境中)、低氧对照组(暴露于模拟海拔为5 000 m的低压氧舱)、低氧高铁组(暴露于模拟海拔为5 000 m的低压氧舱),每组10只.采用右心导管插入术测量右心室收缩压(RVSP),采用相关公式计算右心室肥厚指数(RVHI),采用HE染色法观察心室组织及肺小动脉的变化并计算血管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)和血管壁厚度占血管直径的百分比(WT％),采用Western Blot法测定右心室组织中肉毒碱棕榈酰基转移酶 1(carnitine palmitic acyltransferase,CPT1 A)、铁蛋白(ferritin,FTN)、转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFR)、膜转铁蛋白(ferroportin,FPN)含量,采用 UPLC-Orbitrap 质谱系统的非靶向组学分析法对常氧对照组、低氧对照组、低氧高铁组小鼠的心室作组学分析.结果 与常氧对照组比较,低氧对照组的RVSP、RVHI和WA％、WT％均升高(P＜0.05);FPN蛋白表达水平降低(P＜0.05),TFR、FTN、CPT1A蛋白表达水平无统计学差异;心室肌细胞排列紊乱,纤维化更明显.与低氧对照组比较,低氧高铁组小鼠的RVSP、RVHI和WA％、WT％明显下降(P＜0.05),FPN蛋白表达水平升高(P＜0.05),TFR、FTN、CPT1A蛋白表达无统计学差异;心室肌纤维化程度减轻.与常氧对照组比较,低氧对照组小鼠右心室组织中绝大部分肉碱衍生物及中、长链脂肪酸代谢水平无明显变化;低氧高铁组中绝大部分肉碱衍生物及中、长链脂肪酸代谢水平降低,尤其是不饱和脂肪酸.结论 可能通过食物中的铁增强心肌脂肪酸氧化能力而改善HPH心室重构.

    低氧肺动脉高压铁脂质代谢

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    高原低氧对雄性大鼠学习记忆及其额叶中的NR2A、P-NR2A、P-NR2B表达影响

    黄灵泉冯江鹏杨全余嘎琴...
    263-270页
    查看更多>>摘要：目的 探讨高原低氧对雄性大鼠学习记忆及其额叶中的NR2A、P-NR2A、P-NR2B表达影响.方法 将48只SPF级的SD大鼠随机分为常氧组(分为1D组、5D组、12D组)和低氧组(分为1D组、5D组、12D组),共6组(8只/组).通过水迷宫法评价雄性大鼠学习记忆能力,HE染色法观察额叶组织神经细胞形态,Western Blot法检测NR2A、P-NR2A、P-NR2B表达情况.结果 水迷宫实验结果显示,随着训练次数的增加,大鼠发现平台的路程逐渐缩短;随着遗忘时间延长,大鼠穿越平台目标象限的次数减少.HE染色实验结果显示,各组额叶神经细胞结构形态完整,常氧组与低氧组神经细胞形态结构及数量无显著差异.在相同时间点与常氧组比,低氧组的NR2A在第一、五天的表达明显升高,在第十二天降低,差异有统计学意义(P＜0.05);低氧组的P-NR2A、P-NR2B表达均明显升高(P＜0.05).结论 低氧对雄性大鼠学习记忆能力均有一定程度的损害,可能机制是下调NR2A蛋白,上调P-NR2A蛋白,P-NR2B蛋白表达.

    低氧学习记忆NR2AP-NR2AP-NR2B

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    PGC-1α对线粒体氧化应激反应及人肾皮质近曲小管上皮细胞焦亡的影响

    丁艳玲王妍君罗朋立
    271-281页
    查看更多>>摘要：目的 探讨PGC-1α对线粒体氧化应激反应及人肾皮质近曲小管上皮(HK-2)细胞焦亡的影响.方法 将HK-2分为对照组(Con组.21％氧气)和缺氧/复氧组(Hyp-R组.用1％氧气培养12 h后立刻用21％氧气培养12h)、缺氧/复氧组加溶剂对照组(Hyp-R+S组.用1％氧气培养12 h,加入DMSO溶液后立刻用21％氧气培养12 h)、缺氧/复氧组加药物干预组(Hyp-R+ZLN组.用1％氧气培养12 h,加入PGC-1α激动剂ZLN005后立刻用21％氧气培养12 h).检测各组细胞凋亡率、活性氧含量、线粒体膜电位水平和细胞上清液中IL-10、IL-18的含量,以及细胞焦亡相关蛋白表达水平和线粒体动力学相关蛋白表达水平.观察各组细胞及线粒体形态结构.结果 1.Hyp-R组与Con组相比,Caspase-1、Nlrp3、GSDMD-N、Drp 1蛋白表达增多(P＜0.05),细胞上清液中IL-18的分泌增多(P＜0.05),细胞晚期凋亡率升高(P＜0.05),活性氧含量增多(P＜0.05),JC-1单聚体荧光含量增多(P＜0.05).2.Hyp-R+ZLN组与Hyp-R组相比,细胞焦亡相关蛋白表达减少,细胞上清液中IL-18的分泌减少(P＜0.05),活性氧含量减少(P＜0.05),JC-1单聚体荧光含量减少(P＜0.05).3.Hyp-R组的线粒体肿胀、线粒体嵴溶解,细胞具有部分疑似焦亡的特征;Hyp-R+ZLN组被破坏的细胞及线粒体结构得以修复.结论 PGC-1α通过调控线粒体生物合成改善线粒体功能、影响HK-2细胞焦亡.

    线粒体氧化应激肾皮质近曲小管上皮细胞细胞焦亡

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    基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨芍药苷对雄性大鼠急性辐射诱导的心脏损伤的作用和机制

    许超陈凡
    282-288页
    查看更多>>摘要：目的 基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨芍药苷(PF)对雄性大鼠急性辐射诱导的心脏损伤的作用和机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(Con组)、单纯照射20Gy组(Mod组)和芍药苷低剂量+20Gy照射组(L组)、芍药苷中剂量+20Gy照射组(M组)、PF高剂量+20Gy照射组(H组).采用6MVX线经心前区照射(单次20 Gy)制作心肌损伤模型.PF组自照射前7 d开始至照射后7 d,隔天灌胃(芍药苷低剂量组为25.0 mg/kg、中剂量组为50.0 mg/kg、高剂量组为75.0 mg/kg),Con组和Mod组以同样方式予生理盐水.用ELISA法检测血清中的IL-1 β、IL-18表达水平;用HE染色法观察心肌组织的病理损伤情况;用WB法和IHC法检测心肌组织中的NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达水平.结果 与Con组相比,Mod组血清中的IL-1β、IL-18表达水平明显升高(P＜0.05).与Mod组比,PF组血清中的IL-1β、IL-18表达水平降低;与Con组比,Mod组的心肌细胞广泛大片状坏死、断裂,排列紊乱,心肌间质有大量炎性细胞浸润,横纹肌消失;与Mod组比,随着PF剂量升高,细胞逐渐恢复正常,排列整齐,心肌炎性细胞浸润减轻;与Con组相比,PF组心肌组织中的NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β表达水平明显升高(P＜0.05);与Mod组比,随着PF剂量升高,Mod组心肌组织中的NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β表达水平降低.结论 芍药苷可减少辐射诱导的心肌损伤引起的心肌炎症及心肌细胞焦亡,起到心肌保护作用.NLRP3炎症小体可作为辐射诱导的心肌损伤潜在治疗靶点.

    芍药苷放射性心脏损伤NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路

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