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期刊信息/Journal information
山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    miR-141-3p、KLF9异常表达对前列腺癌细胞株药物敏感性和雄激素受体表达的影响及靶向关系

    刘彼得靳宏勇王书恒李循...
    1-8页
    查看更多>>摘要：目的 观察miR-141-3p、Krüppel样因子9(KLF9)对前列腺癌细胞株药物敏感性、雄激素受体(AR)表达的影响，验证miR-141-3p、KLF9之间的靶向关系，以探讨miR-141-3p、KLF9对PCa药物敏感性的调控作用及机制。方法 选择雄激素敏感且表达AR的LNCaP细胞株。将细胞分为miR-141-3p低表达组、miR-141-3p正常组、KLF9过表达组、KLF9正常组，采用脂质体转染法分别转染miR-141-3p-inhibitor、inhibitor阴性对照物(inhibitor-NC)、KLF9过表达质粒、空白质粒。上述各组细胞加入不同浓度(0、10、25、50、75、100 μmol/L)比卡鲁胺或(0。5、1。0、2。5、5。0 nmol/L)多西他赛后培养48 h，检测各组细胞OD值，计算细胞增殖率(反映药物敏感性)。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中AR及AR-V7。采用TargetScan数据库预测miR-141-3p与KLF9是否存在结合位点，然后采用荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与KLF9的靶向调控关系[将LNCaP细胞株分别分为A、B、C、D组，A组先后转染野生型KLF9 荧光素酶报告基因质粒(KLF9-WT)、inhibitor-NC，B组先后转染KLF9-WT、miR-141-3p-inhibitor，C组先后转染突变型KLF9荧光素酶报告基因质粒(KLF9-Mut)、inhibitor-NC，D组先后转染KLF9-Mut、miR-141-3p-in-hibitor，转染24 h后检测各组荧光素酶活性]。通过细胞功能回复实验进一步验证miR-141-3p通过靶向调控KLF9抑制前列腺癌细胞药物敏感性[将LNCaP细胞株分别分为a、b、c、d组，a组先后转染si-KLF9阴性对照(si-Ctrl)、inhibitor-NC，b组先后转染si-Ctrl、miR-141-3p-inhibitor，c组先后转染si-KLF9、inhibitor-NC，d组先后转染si-KLF9、miR-141-3p-inhibitor，转染24 h后分别使用75 μmol/L比卡鲁胺或2。5 nmol/L多西他赛处理细胞48 h，使用CCK-8法检测细胞OD值，并计算细胞增殖率]。结果 LNCaP细胞培养48 h，在无药物加入时，miR-141-3p低表达组细胞增殖率低于miR-141-3p正常组(P均<0。05)，KLF9过表达组细胞增殖率低于KLF9正常组(P均<0。05);随着药物浓度升高，各组细胞增殖率呈下降趋势(P均<0。05);在同等药物浓度情况下，miR-141-3p低表达组细胞增殖率低于miR-141-3p正常组(P均<0。05)，KLF9过表达组细胞增殖率低于KLF9正常组(P均<0。05)。LNCaP细胞培养48 h，与不加入药物的miR-141-3p正常组相比，加入75、100 μmol/L比卡鲁胺的miR-141-3p正常组AR相对表达量升高(P均<0。05)，加入50、75、100 μmol/L比卡鲁胺的miR-141-3p正常组AR-V7相对表达量升高(P均<0。05);加入0。5、1。0、2。5、5。0 nmol/L多西他赛的miR-141-3p正常组AR及AR-V7相对表达量升高(P均<0。05)。miR-141-3p低表达组的AR及AR-V7相对表达量低于加入同药物浓度的miR-141-3p正常组(P均<0。05)，KLF9过表达组的AR及AR-V7相对表达量低于加入同药物浓度的KLF9正常组(P均<0。05)。TargetScan数据库预测miR-141-3p与KLF9存在结合位点，双荧光素酶报告实验显示，B组的相对荧光活性高于A组、C组及D组(P均<0。05)。功能回复实验结果显示，d组的细胞增殖率高于b组(P均<0。05)，低于c组(P均<0。05)，但与a组差异无统计学意义(P>0。05)。结论 miR-141-3p低表达、KLF9过表达均可增强LNCaP细胞株的药物敏感性，并可抑制LNCaP细胞株AR和AR-V7的表达，miR-141-3p和KLF9存在靶向关系，miR-141-3p可靶向KLF9抑制LNCaP细胞药物敏感性，可能是通过促进AR-V7的表达实现的。

    微小RNA-141-3pKrüppel样因子药物敏感性比卡鲁胺多西他赛能雄激素受体雄激素受体剪接变异体7前列腺癌

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    肝硬化患者血清高迁移率族蛋白B水平变化及其与肠黏膜通透性的相关性

    谢娇娇何燕芳马燕花郭才...
    9-12页
    查看更多>>摘要：目的 观察不同病情肝硬化患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肠黏膜通透性(IP)相关指标[D-乳酸(D-lac)、二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)]水平变化，分析血清HMGB1水平与IP相关指标的相关性，以明确血清HMGB1水平与患者IP的关系。方法 肝硬化患者63例，根据Child-Pugh评分分为3组，CP-A级组16例、CP-B级组32例、CP-C级组15例，同期收集体检健康者33例作为对照组。采用ELISA法检测各组血清HMGB1、ET、DAO、D-lac。分析肝硬化患者血清HMGB1与IP相关指标的相关性及血清HMGB1、IP相关指标与Child-Pugh分级的相关性。结果 CP-A级、CP-B级、CP-C级组血清HMGB1、ET、DAO、D-lac水平均高于对照组，CP-C级组血清HMGB1、D-lac、ET水平高于CP-A级组，CP-B级组血清HMGB1、ET水平高于CP-A级组(P均<0。05)。肝硬化患者血清HMGB1与IP相关指标ET、DAO、D-lac呈正相关(r分别为0。371、0。854、0。623，P均<0。05);血清HMGB1、ET、DAO、D-lac水平均与Child-Pugh分级呈正相关(r分别为0。356、0。272、0。301、0。382，P均<0。05)。结论 肝硬化患者血清HMGB1水平升高，IP增加，且随着病情程度加重而改变更明显;血清HMGB1水平与患者IP有正相关关系。

    高迁移率族蛋白B1肠黏膜通透性D-乳酸二胺氧化酶内毒素肝硬化

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    槲皮素预处理ALI大鼠肺组织损伤、炎症/氧化应激反应、铁死亡及Nrf2/HO-1信号通路激活情况观察

    李雪李博谈彬马磊...
    13-18页
    查看更多>>摘要：目的 观察槲皮素灌胃预处理的LPS诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织损伤、炎症反应、氧化应激反应、铁死亡及Nrf2/HO-1信号通路激活情况，以探讨槲皮素对ALI的预防作用及机制。方法 24只SD大鼠分为槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组(地塞米松)、模型组、正常对照组。槲皮素低、中、高剂量组以25、50、100 mg/kg槲皮素灌胃，1次/天，连续7 d;槲皮素灌胃处理的第4天在大鼠气管内滴注5 mg/kg LPS;阳性对照组以地塞米松1。04 mg/kg灌胃，其余处理同槲皮素组;模型组以生理盐水灌胃，1次/天，连续7天，其余处理同槲皮素组;正常对照组以生理盐水连续灌胃7 d。末次灌注给药后，观察各组肺组织损伤(肺功能及肺组织病理改变、纤维组织阳性表达率、肺泡上皮细胞凋亡率)、炎症反应(肺泡灌洗液TNF-α、IL-6、IL-1β)、氧化应激反应(肺泡灌洗液SOD、GSH、MDA，肺组织ROS)、铁死亡(Fe2+水平)及Nrf2/HO-1信号通路激活[肺组织核因子红细胞2相关因子2(Nfr2)、血红素加氧酶1(HO-1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、过氧化氢酶(CAT)蛋白]情况。结果 与正常对照组比较，模型组PaCO2水平升高，PaO2、SaO2水平降低(P 均<0。01);肺组织可见肺泡上皮细胞变性坏死，纤维组织阳性表达率高;肺泡上皮细胞凋亡率高;肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均升高，SOD、GSH水平降低，MDA水平升高，肺组织ROS表达水平升高，肺泡灌洗液中Fe2+水平升高(P均<0。05)。与模型组相比，槲皮素中、高剂量组和阳性对照组中PaCO2均降低(P均<0。05)，槲皮素高剂量组PaO2和SaO2水平升高(P均<0。05);槲皮素高剂量组与阳性对照组肺组织炎性浸润与纤维增生明显减少，肺泡恢复正常生理结构;槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺纤维组织阳性表达率均下降(P均<0。05)，其中槲皮素高剂量组肺纤维组织阳性表达率最低;槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺泡上皮细胞凋亡率均降低(P均<0。01);槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均降低、SOD、GSH水平升高、MDA水平降低，肺组织ROS表达水平降低(P均<0。01)，肺泡灌洗液中Fe2+水平降低。与正常对照组比较，模型组肺组织中CAT、HO-1、Nrf2、SOD2蛋白表达水平低(P均<0。01);与模型组比较，槲皮素中、高剂量组和阳性对照组肺组织中CAT、HO-1、Nrf2、SOD2蛋白表达水平高(P均<0。05)。结论 槲皮素灌胃预处理的ALI大鼠肺组织损伤、炎症反应、氧化应激反应、铁死亡情况减轻，Nfr2/HO-1信号通路激活;槲皮素灌胃预处理可预防LPS诱导的大鼠ALI，可能通过抑制炎症反应、氧化应激反应及铁死亡而起作用;槲皮素可能通过上调Nfr2/HO-1信号通路而抑制炎症反应、氧化应激反应及铁死亡;50、100 mg/kg槲皮素均对LPS诱导的大鼠ALI起预防作用，以100 mg/kg槲皮素的作用效果更佳。

    槲皮素急性肺损伤铁死亡炎症反应氧化应激反应核因子红细胞2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路

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    山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达观察

    陈鑫郑晓梅舒艺璇蒋义碧...
    19-24页
    查看更多>>摘要：目的 观察山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达，以探讨山奈酚对大鼠脑出血后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法 72只SD大鼠随机被均分为4组，分别为山奈酚组、山奈酚+PI3K抑制剂LY294002组(抑制剂组)、脑出血组、假手术组。山奈酚组大鼠先建立脑出血模型，成功后腹腔注射山奈酚20 mg/(kg·d)，1次/天，连续3 d;抑制剂组大鼠侧脑室先注入PI3K抑制剂LY294002(10 μL，10 mmol/L)，然后建立脑出血模型，其余步骤同山奈酚组;脑出血组建立脑出血模型后，腹腔注射等体积生理盐水，1次/天，连续3 d;假手术组不建立脑出血模型，仅腹腔注射等体积生理盐水，用法同脑出血组。处理结束后，观察各组脑组织神经炎症反应[神经功能缺损程度(mNSS评分)、脑组织含水量占比、脑血肿周围组织形态结构、脑组织小胶质细胞数量和形态、小胶质细胞标志物Iba-1蛋白及脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平)]情况及脑组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白(P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT、P-NF-κB p65/NF-κB p65)表达情况。结果 与假手术组比较，脑出血组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0。05)，血肿周围组织排列紊乱、细胞间隙增大、可见大量炎性细胞及红细胞浸润、免疫荧光下可见处于激活状态的小胶质细胞，脑组织Iba-1 蛋白相对表达量高(P<0。05)，脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子表达水平升高(P均<0。05);与脑出血组比较，山奈酚组大鼠神经功能评分及脑组织含水占比均下降(P均<0。05)，脑组织病理形态上均得到改善、小胶质细胞趋于静息态改变，脑组织Iba-1 蛋白相对表达量低(P<0。05)，脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平下降(P均<0。05);与山奈酚组比较，抑制剂组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0。05)，血肿周围组织排列较紊乱、可见较多的炎性细胞及红细胞浸润、被激活的小胶质细胞增多，脑组织Iba-1 蛋白相对表达量高(P<0。05)，脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P均<0。05)。与假手术组比较，脑出血组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降，P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0。05);与脑出血组比较，山奈酚组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT上升，P-NF-κB p65/NF-κB p65下降(P均<0。05);与山奈酚组比较，抑制剂组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降，P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0。05)。结论 山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应减轻，PI3K/AKT信号通路激活。山奈酚能有效抑制大鼠脑出血后神经炎症反应，可能是通过靶向调控PI3K/AKT信号通路起作用的。

    山奈酚炎症反应脑出血磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路核因子κB

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    急性痛风性关节炎患者外周血黑色素瘤缺乏因子2信号通路相关细胞因子及焦孔素D表达变化观察

    付笛语田竞初吉燕郭琳...
    25-29页
    查看更多>>摘要：目的 观察急性痛风性关节炎患者外周血黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体信号通路相关细胞因子[AIM2、双链DNA(dsDNA)、IL-1β、IL-18)]及焦孔素D表达变化，并分析单个核细胞中AIM2、焦孔素D与急性痛风性关节炎患者病情[WBC、PLT、ESR、CRP、IL-1β、IL-18、BMI、UA、BUN、肌酐(SCr)、肌酐清除率(CCr)、TG、TC]的关系，以探讨AIM2炎症小体信号通路介导的细胞焦亡在急性痛风性关节炎发生、发展中的作用。方法 纳入30例急性痛风性关节炎患者(观察组)和30例健康对照者(对照组)，比较两组外周血单个核细胞(PBMCs)中AIM2、焦孔素D及血清中IL-1β、IL-18、双链DNA(dsDNA)水平。采用Spearman相关分析AIM2 mRNA和焦孔素D mRNA与急性痛风性关节炎患者病情相关指标(IL-1β、IL-18、WBC、PLT、ESR、CRP、BMI、UA、BUN、SCr、CCr、TG、TC)的关系。结果 与对照组比较，观察组PBMCs中AIM2和焦孔素D mRNA的表达水平高(P均<0。05)，血清dsDNA、IL-1β、IL-18水平高(P均<0。01)。PBMCs中AIM2 mRNA与WBC、ESR、CRP、BMI、TC、TG、sCr正相关(P均<0。05)，焦孔素D mRNA与ESR、IL-1β、sCr正相关(P均<0。05)。结论 急性痛风性关节炎患者外周血PBMCs中AIM2、焦孔素D及血清中dsDNA、IL-1β、IL-18水平均升高，AIM2炎症小体介导的细胞焦亡可能参与了急性痛风性关节炎的发生、发展。

    炎症小体黑素瘤缺乏因子2焦孔素D双链DNA白细胞介素1β白细胞介素18细胞焦亡痛风性关节炎

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    本刊正式加入OSID开放科学计划

    《山东医药》编辑部
    29页
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    非小细胞肺癌组织AIP1、EDIL3表达变化观察

    马志飞陈文张爱平沈晓康...
    30-34页
    查看更多>>摘要：目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织凋亡信号调节激酶1-相互作用蛋白1(AIP1)、表皮生长因子样结构域 3(EDIL3)表达变化，分析其与微血管密度(MVD)、临床病理特征及预后的关系，为NSCLC的靶向治疗提供新的干预靶点。方法 纳入155例NSCLC患者，免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织中AIP1、EDIL3蛋白，Weidner法检测癌组织MVD。比较不同AIP1、EDIL3表达的NSCLC患者MVD值及不同临床病理特征NSCLC患者癌组织AIP1、EDIL3表达水平。Kaplan-Meier生存曲线分析不同AIP1、EDIL3表达的NSCLC患者生存情况，多因素Cox回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果 与癌旁组织比较，NSCLC癌组织中EDIL3阳性表达率高、AIP1阳性表达率低(P均<0。05)。不同分化程度、淋巴结转移、肿瘤直径、TNM分期的NSCLC患者癌组织中AIP1、EDIL3蛋白阳性表达率比较，P均<0。05。AIP1阳性表达的NSCLC患者癌组织MVD值低于AIP1阴性表达者(P<0。05)，EDIL3阳性表达的NSCLC患者癌组织MVD值高于EDIL3阴性表达者(P<0。05)。EDIL3阳性表达的NSCLC患者3年总生存(OS)率低于EDIL3阴性表达者(P<0。05)，AIP1阳性表达的NSCLC患者3年OS率高于AIP1阴性表达者(P<0。05)。淋巴结转移、TNM分期ⅢA期、EDIL3阳性表达是NSCLC患者预后不良的危险因素(P均<0。05)，AIP1阳性表达是保护因素(P<0。05)。结论 NSCLC癌组织中AIP1阳性表达率降低，EDIL3阳性表达率升高;癌组织中AIP1、EDIL3阳性表达率与MVD、分化程度、淋巴结转移、肿瘤直径、TNM分期有关，是NSCLC预后不良的影响因素。

    凋亡信号调节激酶1―相互作用蛋白1表皮生长因子样结构域3微血管密度非小细胞肺癌

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    新生儿革兰阳性菌败血症发病风险预测模型的构建

    高正平赵雪臻寇晨
    35-40页
    查看更多>>摘要：目的 建立新生儿革兰阳性菌败血症发病风险预测模型，以早期预测新生儿革兰阳性菌败血症的发病风险。方法 以是否发生革兰阳性菌败血症为结局变量，选取收集的149例新生儿革兰阳性菌败血症患儿26个临床指标(包括产前因素，感染前生命体征、症状及感染时血液指标等)为预测变量，通过最小绝对收缩和选择算子(Lasso)回归模型及多因素Logistic回归筛选新生儿革兰阳性菌败血症危险因素，基于筛选出的危险因素构建新生儿革兰阳性菌败血症发病风险预测模型，并可视化成列线图(列线图预测模型)。使用校准曲线、受试者工作特征曲线(ROC)和临床决策曲线(DCA)评估列线图预测模型的校准度、区分度和临床适用性。应用Bootstrap法对列线图预测模型进行内部验证。根据列线图中所有变量总分的四分位数将149例败血症患儿分为低危组(总评分0～73分)、中危组(总评分74～83分)、高危组(总评分84～95分)、极高危组(总评分>95分)，采用单因素方差分析各组发生革兰阳性菌败血症的风险，以对列线图预测模型的预测效能进行临床验证。结果 经过Lasso回归筛选13个预测变量，分别是患儿呼吸、胃潴留或腹胀、血糖水平、发病前3天体质量变化、患儿胎龄、分娩方式、患儿母亲孕期合并糖尿病、孕晚期感染、患儿的发病日龄、发病前中心静脉导管留置时间、发病前呼吸机应用时间、发病时血小板计数以及C-反应蛋白(P均<0。05)。进一步多因素Logistic回归分析筛选出5个危险因素，分别是呼吸增快、发病前3天体质量变化幅度大(>80 g/d)、患儿的发病日龄短(14 d内)、发病前中心静脉导管留置时间长(15～30 d)以及发病前呼吸机应用时间长(≥7 d，P均<0。05)。基于上述5个新生儿革兰阳性菌败血症危险因素构建了列线图预测模型。该列线图预测模型显示出较好的校准度;ROC曲线下面积为0。77，灵敏度69。5%，特异度77。8%。临床决策曲线显示该列线图预测模型在18%～88%的阈值范围内对革兰阳性菌败血症预测是有益的。通过Bootstrap法验证列线图模型的准确度为69。5%，一致性为43。9%。中危组、高危组、极高危组相对于低危组均存在较高的败血症发病风险，OR值分别为5。85、36。563、105。625，P均<0。05。结论 基于患儿呼吸增快、发病前3天体质量变化幅度大、发病前中心静脉导管留置时间长、呼吸机应用时间长以及患儿的发病日龄短构建的列线图预测模型能有效预测新生儿革兰阳性菌败血症的发病风险，有较好的校准度、区分度、临床适用性、稳定性。

    发病风险预测模型列线图败血症革兰阳性菌败血症

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    服用非奈利酮对糖尿病肾病患者血清钾水平影响的系统评价

    司马亮俞曼殊盛梅笑
    41-44页
    查看更多>>摘要：目的 系统评价服用非奈利酮对糖尿病肾病患者血清钾水平的影响。方法 采用计算机从中国知网(CNKI)、中文科技期刊数据库(VIP)、万方数据库、PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library中检索非奈利酮治疗糖尿病肾病的随机对照试验(RCT)，检索时限均从建库至2023年10月12日。采用Cochrane系统评估工具评价文献质量。提取检索资料，包括研究对象基线特征(试验分组、人数、年龄、基线血钾水平等)、干预措施、所关注的结局指标(血清钾较基线水平变化、高钾血症发生率、因高钾血症停止试验等)，然后采用RevMan5。4软件进行Meta分析。结果 本研究共纳入5项RCT，涉及14 182例患者，治疗组干预措施为非奈利酮，对照组干预措施为安慰剂。Meta分析结果显示:与对照组相比，治疗组血清钾水平增长幅度较大[MD=0。14，95%CI(0。05～0。23)，P<0。01]，高钾血症发生率高[OR=2。21，95%CI(1。96～2。49)，P<0。01]，中度和重度高钾血症的发生率高[OR=2。43，95%CI(2。17～2。71)，P<0。01;OR=2。60，95%CI(2。01～3。35)，P<0。01]，随访时间>3个月时治疗组高钾血症发生率高[OR=2。21，95%CI(1。96～2。49)，P<0。01]。结论 服用非奈利酮可使糖尿病肾病患者血清钾水平升高，高钾血症发生率升高。

    非奈利酮糖尿病肾病高钾血症meta分析

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    胶原基骨、天然煅烧骨在大鼠颅骨缺损修复术中的诱导成骨效果对比观察

    刘喆牛双杰孙睿
    45-48页
    查看更多>>摘要：目的 对比观察胶原基骨和天然煅烧骨在大鼠颅骨缺损修复术中的诱导成骨效果。方法 18只SD大鼠随机分为3组，每组6只，均建立SD大鼠颅骨双侧临界尺寸骨缺损模型，均行缺损修复术，术中颅骨一侧缺损部位填充胶原基骨(胶原基骨组)，另一侧缺损部位填充天然煅烧骨(煅烧骨组)。术后第4、8、12周，取大鼠颅骨双侧缺损部位新生的骨组织，通过Micro-CT方法及病理检查结果评价成骨效果[成骨速度(新生骨骨体积分数、新生骨骨面积分数)、成骨质量(骨小梁数量、厚度、间隙;新生骨组织中纤维结缔组织、新生毛细血管数量)]，并比较。结果 Micro-CT结果显示，术后第4、8、12周，胶原基骨组的新生骨骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均高于天然煅烧骨组，骨小梁间隙低于煅烧骨组。HE染色结果显示，术后第4、8、12周，与煅烧骨组比较，胶原基骨组的新生骨骨面积分数高。胶原基骨组胶原基骨吸收速度快，新生骨含较多的结缔组织、新生血管，骨质较软;煅烧骨组天然煅烧骨吸收速度慢，新生骨中结缔组织、血管较少，骨质偏硬。结论 在大鼠颅骨临界尺寸骨缺损修复术中，胶原基骨诱导成骨的速度较快，成骨量高，吸收快，新生骨组织中结缔组织、新生血管多，新生骨质类似"松质骨";天然煅烧骨诱导成骨速度较慢，新生骨组织中结缔组织、新生血管少，新生骨质类似"皮质骨"。

    骨缺损修复材料胶原基骨天然煅烧骨成骨效果临界尺寸骨缺损骨缺损修复术

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