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山东医药
山东卫生报刊社
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欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    miR-146a-5p、SMAD4在甲状腺滤泡癌组织中表达变化和对FTC-238细胞系增殖迁移侵袭影响及靶向关系

    黄睿刘红春王昌敏
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 通过观察甲状腺滤泡癌(FTC)组织中miR-146a-5p、SMAD4的表达变化及对细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响，分析miR-146a-5p与SMAD4之间的靶向关系，以探讨miR-146a-5p是否通过靶向SMAD4促进FTC增殖、迁移、侵袭。方法 收集FTC组织标本30例份，非肿瘤甲状腺或距离肿瘤边缘>2 cm 癌旁组织30例份，采用RT-qPCR法检测FTC组织及癌旁组织中miR-146a-5p、SMAD4 mRNA。将FTC-238细胞系分为miR-146a-5p mimics组和阴性对照(miR-NC组)分别转染miR-146a-5p mimics(使细胞过表达miR-146a-5p)及miR-NC。采用CCK8法观察两组培养12、24、48 h时的细胞增殖能力，划痕实验观察两组细胞迁移能力，Transwell小室实验观察两组细胞侵袭能力。分别采用RT-qPCR及免疫印迹法检测两组细胞中SMAD4 mRNA及蛋白。双荧光素酶报告基因实验验证miR-146a-5p与SMAD4的靶向关系。结果 与癌旁组织相比，FTC组织中miR-146a-5p相对表达量降低(P<0。05);SMAD4 mRNA相对表达量升高(P<0。05)。与miR-NC组相比，各个时间点miR-146a-5p mimics组细胞OD值降低(P 均<0。05);与miR-NC组相比，miR-146a-5p mimics组细胞迁移、侵袭数目减少(P 均<0。05)。与miR-NC组相比，miR-146a-5p mimics组SMAD4 mRNA及蛋白相对表达量降低(P均<0。05)。miR-146a-5p与SMAD4存在靶向关系。结论 FTC组织中miR-146a-5p表达降低、SMAD4表达升高;miR-146a-5p过表达可抑制FTC-238细胞系增殖、迁移、侵袭;miR-146a-5p与SMAD4之间存在靶向关系。miR-146a-5p可能通过靶向抑制SMAD4促进FTC癌细胞的增殖、迁移、侵袭。

    微小RNA-146a-5pSMAD同源物4细胞增殖细胞侵袭细胞转移甲状腺滤泡癌

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    甲基化转移酶抑制剂SGI-1027对肺腺癌细胞迁移侵袭抑制及SPG20基因甲基化调节作用观察

    赵宝山孙光蕊黄景涛韩晓丽...
    6-9页
    查看更多>>摘要：目的 分析甲基化转移酶抑制剂SGI-1027对肺腺癌A549细胞迁移、侵袭能力的抑制作用及痉挛性截瘫-20(SPG20)基因甲基化水平的调节作用，以探讨甲基化转移酶抑制剂对肺腺癌细胞迁移、侵袭的影响及机制。方法 以不同浓度甲基化转移酶抑制剂SGI-1027作用于肺腺癌A549细胞，MTT法测算细胞增殖活力，筛选得到SGI-1027最佳作用浓度为7。5 µmol/L，作为后续实验的作用浓度。将A549细胞分为SGI-1027组和二甲基亚砜(DMSO)组，SGI-1027组培养基中加入SGI-1027培养，对照组培养基中加入DMSO培养。两组培养48 h时，采用划痕愈合实验观察细胞迁移能力，Transwell小室实验观察细胞侵袭能力;采用qRT-PCR法检测细胞DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)、SPG20 mRNA，焦磷酸测序法检测细胞SPG20基因甲基化水平，Western blotting法检测细胞DNMT3b、SPG20蛋白。结果 培养48 h时，与DMSO组比较，SGI-1027组细胞迁移距离小、穿膜细胞数少(P均<0。05)。与DMSO组比较，SGI-1027组DNMT3b mRNA及蛋白相对表达量下降，SPG20 mRNA及蛋白相对表达量升高(P均<0。05)。SGI-1027组SPG20基因甲基化率较DMSO组降低(P<0。05)。结论 甲基化转移酶抑制剂SGI-1027可抑制肺腺癌A549细胞迁移、侵袭能力，降低细胞SPG20基因甲基化水平;SGI-1027可能通过下调细胞内SPG20基因甲基化水平进而抑制肺腺癌细胞的迁移、侵袭能力。

    甲基化转移酶抑制剂SGI-1027甲基化转移酶DNA甲基转移酶3b痉挛性截瘫-20肺腺癌

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    时间限制性进食对HFpEF小鼠心肌损伤改善及血清和心肌组织FGF21水平调节作用

    安慧仙王瑞孙梦娜李炜...
    10-16页
    查看更多>>摘要：目的 观察时间限制性进食(TRF)对射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)小鼠心功能障碍、心肌重构、心肌线粒体结构及功能、心肌氧化应激反应、心肌能量代谢的改善及对血清和心肌组织FGF21水平的调节作用，以探讨TRF对HFpEF心肌损伤的改善作用及机制。方法 30只成纤维细胞生长因子21(FGF21)敲除(Fgf21-/-)小鼠均分为FGF21敲除自由进食(ALb)组和FGF21敲除TRF组，30只野生型(WT)小鼠均分为野生ALb组、野生TRF组。上述四组均给予60%高脂饲料，并且在每日饮水中加入Nω-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME，0。5 g/L)建立HFpEF模型。野生TRF组和FGF21敲除TRF组小鼠接受TRF，每晚21:00至次日5:00进食，其余时间禁食;野生ALb组和FGF21敲除ALb组小鼠24 h均开放进食。四组均喂养8周，观察小鼠心肌损伤相关指标:心脏功能(LVEF、E/A、E/E'、BNP)、心肌重构情况(心肌肥厚程度相关指标心脏指数HW/TL、心肌细胞平均横截面积，心肌纤维化程度相关指标心肌胶原沉积程度及心肌纤维化相关基因Col1a1、Col3a1、Fn1和CTGF mRNA)、心肌线粒体结构及功能(损伤线粒体比、ATP生成量、心肌ATP含量、复合物Ⅰ活性、复合物Ⅴ活性)、心肌氧化应激水平(ROS、SOD活性，MDA含量)、心肌能量代谢情况(脂肪酸氧化关键分子CD36、CPT1b及 13C Ac-CoA百分比，葡萄糖代谢相关基因Glut1、Glut4、PFK1 mRNA表达水平)以及血清、心肌组织FGF21表达水平。结果 各组喂养8周时，与野生ALb组相比，野生TRF组小鼠E/A、E/E′值及血清BNP水平降低(P均<0。01);心脏质量、HW/TL值及心肌细胞平均横截面积降低(P均<0。01);心脏左室胶原占比及Col1a1、Col3a1、Fn1、CTGF mRNA表达降低(P均<0。01);心肌损伤线粒体占比减小，线粒体ATP生成量、线粒体复合物Ⅰ和Ⅴ活性升高(P均<0。01);心肌ROS生成及MDA含量减少，SOD活性升高(P均<0。01);心肌CD36和CPT1b表达升高，13C Ac-CoA百分比上升(P均<0。01);心肌Glut 1、Glut 4和PFK 1 mRNA表达降低(P均<0。01);血清FGF21水平、心肌FGF21蛋白及mRNA表达均增加(P均<0。01)。与野生TRF组相比，FGF21敲除TRF组小鼠E/A、E/E′值及血清BNP水平升高(P均<0。01);心脏质量、HW/TL值及心肌细胞平均横截面积增加(P均<0。01);心脏左室胶原占比及Col1a1、Col3a1、Fn1、CTGF mRNA表达增加(P均<0。01);心肌损伤线粒体占比增加，ATP生成量、复合物Ⅰ和Ⅴ活性降低(P均<0。01);心肌ROS生成及MDA含量增多，SOD活性下降(P均<0。01);心肌CD36和CPT1b表达减少，13C Ac-CoA百分比下降(P均<0。01);心肌Glut 1、Glut 4和PFK 1 mRNA表达增加(P均<0。01)。结论 TRF对HFpEF小鼠的心脏功能及心肌重构、心肌线粒体结构及功能、心肌氧化应激反应、心肌能量代谢均具有改善作用，且可促进FGF21的表达;TRF可通过提高FGF21表达水平，进而增强心肌脂肪酸代谢、改善心肌线粒体结构功能并抑制氧化应激水平，改善HFpEF小鼠的心功能障碍及心肌重构，从而改善心肌损伤。

    时间限制性进食心力衰竭射血分数保留性心力衰竭成纤维细胞生长因子21线粒体功能氧化应激脂肪酸代谢葡萄糖代谢

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    α-葡萄糖苷酶低表达对胰岛β细胞形态、增殖能力、炎症及氧化应激反应的影响

    庞越胜罗倩倩蒋靓徐逸凡...
    17-20页
    查看更多>>摘要：目的 观察α-葡萄糖苷酶(GAA)低表达对胰岛β细胞形态、增殖能力、炎症反应及氧化应激反应的影响，以探讨GAA在糖尿病发病机制中的潜在作用。方法 分别用siRNA1、2、3、4序列干扰胰岛素瘤胰岛β细胞(βTC6细胞)中GAA的表达，结果siRNA4序列的干扰效果最好，将其作为后续实验的干扰序列。将βTC6细胞随机分为siRNA组、阴性对照组(NC组)、空白对照组(Con组)。siRNA组转染siRNA4序列，以降低GAA的表达;阴性对照组转染siRNANC序列;Con组不进行任何处理。在细胞培养24、48、72和96 h，用CCK8法观察各组细胞增殖能力;培养48 h，使用倒置显微镜观察各组细胞数目及形态，采用Western blotting法检测细胞中炎症因子IL-6和IL-1β蛋白，免疫荧光法检测细胞中活性氧(ROS)。结果 与Con组和NC组相比，siRNA组在显微镜下细胞数目增加，细胞间隙变小，培养24、48、72、96 h的细胞OD值均升高，培养48 h的细胞IL-6、ROS降低(P均<0。01)。Con组与NC组上述指标比较，P均>0。05。结论 GAA低表达可使胰岛β细胞形态改变，增殖能力提高，炎症反应及氧化应激反应减弱;GAA可能通过使胰岛β细胞形态改变、增强炎症反应及氧化应激反应而参与糖尿病的发病过程。

    α-葡萄糖苷酶胰岛β细胞βTC6细胞细胞增殖炎症反应氧化应激反应糖尿病

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    tBHQ对膜性肾病大鼠肾组织损伤、氧化应激抑制及肾皮质和细胞核Nrf2/NF-κB信号通路调控作用

    吕道远俞娅芬储腊萍蒋宏伟...
    21-25页
    查看更多>>摘要：目的 观察特丁基对苯二酚(tBHQ)对膜性肾病(MN)大鼠肾组织损伤、氧化应激的抑制及肾皮质和细胞核Nrf2/NF-κB信号通路的调控作用，以探讨tBHQ对MN的潜在治疗作用及机制。方法 采用随机数字表法将32只大鼠均分为正常对照组、tBHQ对照组、模型组及tBHQ干预组。正常对照组腹腔注射3 mL正常兔血清;tBHQ对照组同法注射正常兔血清后予tBHQ 50 mg/kg灌胃，每天1次，共15次;模型组腹腔注射3 mL兔Fx1A抗血清建立被动Heymann肾炎(PHN)模型;tBHQ干预组建立PHN模型后tBHQ 50 mg/kg灌胃，每天1次，共15次。结束实验当天检测各组大鼠肾病综合征相关指标[24 h尿蛋白(24 h-UPro)、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(T-CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]、肾功能相关指标[sCr、尿素氮]、肾脏足细胞损伤情况(足细胞足突融合、肾小球Podocin/Desmin表达及分布)]、肾皮质氧化应激标志物[丙二醛(MDA)、8-异前列腺素(8-iso-PG)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)]、肾皮质抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)]活力及肾皮质和细胞核Nrf2/NF-κB信号通路相关蛋白。结果 与正常对照组相比，模型组24 h-UPro、T-CHOL、TG、HDL、LDL、sCr、尿素氮均升高，ALB降低(P均<0。05);肾小球上皮下电子致密物沉积，足细胞足突弥漫性融合，足细胞足突宽度增加，Podocin表达量减少、分布异常，Desmin表达量上调;肾皮质MDA、8-iso-PG、8-OHDG均升高(P均<0。05)，SOD、CAT、γ-GCS活力均降低(P均<0。05);肾皮质及细胞核Nrf2均下调，NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)均上调(P均<0。05)。与模型组相比，tBHQ干预组24 h-UPro、T-CHOL、TG、HDL、LDL、sCr均下降，ALB上升(P均<0。05);足细胞足突弥漫性融合减轻，足细胞足突宽度下降，Podocin/Desmin表达及分布趋向正常;肾皮质MDA、8-iso-PG、8-OHDG均下降(P均<0。05)，SOD、CAT、γ-GCS活力均上升(P均<0。05);肾皮质及细胞核Nrf2均上调，NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)均下调(P均<0。05)。结论 tBHQ对MN大鼠肾组织损伤及氧化应激均有抑制作用，可调控肾皮质及细胞核Nrf2/NF-κB信号通路。tBHQ可能通过激动Nrf2、抑制NF-κB活化，从而抑制肾组织氧化应激反应，进而减轻MN大鼠肾组织损伤。

    特丁基对苯二酚氧化应激核因子E2相关因子2核因子κB肾脏损伤膜性肾病

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    基于静息态功能磁共振成像检查的首发未治疗青少年女性抑郁症患者大脑功能活动变化观察

    贾晓楠曾莹莹甘玉洁李厚谊...
    26-30页
    查看更多>>摘要：目的 观察基于静息态功能磁共振成像检查的首发未治疗青少年女性抑郁症患者大脑功能活动变化，并分析其与认知功能的关系。方法 纳入首发未治疗的青少年女性抑郁症患者30例(观察组)及健康对照24例(对照组)。两组均进行静息态功能磁共振检查，获取平均低频振幅(mALFF)值并比较;然后取两组mALFF值有差异的脑区中与认知功能关系密切的扣带回和额中回作为感兴趣区域，采用基于感兴趣区域的功能连接分析方法观察两组之间的大脑功能活动，并获取功能连接值。两组均进行重复性成套神经心理状态评定量表(RBANS)调查，评估认知功能。采用Pearson相关分析两组mALFF值差异性脑区mALFF、FC值与认知功能的相关性。结果 与对照组相比，观察组右侧额中回、右侧内侧额上回、左侧扣带回、右侧角回的mALFF降低(P均<0。05)。基于扣带回作为感兴趣区域做全脑的功能连接分析结果:与对照组相比，观察组的右侧海马旁回和右侧眶部额下回的功能连接值增高(P<0。05)。基于额中回作为感兴趣区域做全脑功能连接分析结果:与对照组相比，观察组双侧小脑8区和左侧补充运动区的功能连接值增高(P均<0。05)。观察组认知功能与差异性脑区的mALFF和功能连接值无相关性(P均>0。05)。两组重复性成套神经心理状态评定量表(RBANS)总分、即刻记忆、视觉广度、言语功能、延时记忆评分比较，P均<0。05。结论 首发未治疗青少年女性抑郁症患者扣带回、额中回等关键脑区mALFF、功能连接存在异常，但并未发现上述脑区功能活动与认知功能存在相关性。

    低频振幅功能连接认知功能静息态功能磁共振抑郁症

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    Notch1信号通路相关蛋白在急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中表达变化及其对神经细胞凋亡的作用

    高力敏李莎莎高树强单海蕾...
    31-34页
    查看更多>>摘要：目的 观察急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中Notch1信号通路相关蛋白(转录因子Notch1和其活性成分NICD以及其下游的蛋白HES1)表达变化及Notch1信号通路抑制后急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中神经细胞凋亡情况，以探讨Notch1信号通路在新生儿脑损伤中的作用及机制。方法 18只3日龄SD乳鼠随机分成Notch1抑制组、模型组及对照组，均分为6只。Notch1抑制组于造模前30 min腹腔注射DAPT(100 mg/kg)，然后缺血缺氧处理;模型组缺氧和缺血处理前腹腔注射1%DMSO;对照组接受假手术。采用Western blottting法检测各组Notch1信号通路蛋白(Notch1、NICD、HES1)及凋亡蛋白(Caspas-3、Bax、Bcl-2);通过尼氏染色和TUNEL染色观察脑组织结构变化和细胞凋亡情况。结果 与对照组相比，模型组Notch1信号通路的转录因子NICD以及下游的调控蛋白HES1相对表达量升高(P均<0。05)，促凋亡蛋白Caspas-3相对表达量升高(P<0。05)，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少(P<0。05);与模型组相比，Notch1抑制组NICD和HES1蛋白相对表达量降低(P均<0。05)，Caspas-3蛋白相对表达量降低(P<0。05)，而Bcl-2相对表达量升高(P<0。05);与模型组比较，Notch1抑制组缺氧缺血损伤的脑组织结构明显改善，细胞凋亡数减少(P<0。05)。结论 急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织Notch1信号通路相关蛋白NICD、HES1升高，促凋亡蛋白Caspas-3表达增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少;Notch1信号通路抑制后，急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中神经细胞凋亡减少;Notch1信号通路可通过促进脑组织中神经细胞凋亡从而诱发新生儿脑损伤。

    Notch1信号通路细胞凋亡缺氧缺血脑损伤早产儿脑损伤

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    肥胖小鼠血清外泌体差异表达LncRNAs筛选、功能及调控蛋白互作网络分析

    王昶赞仪雯瑛李祥辉努尔比耶·努尔麦麦提...
    35-39页
    查看更多>>摘要：目的 筛选肥胖小鼠与对照组小鼠血清外泌体差异表达的LncRNAs，分析差异表达LncRNAs相关靶基因的基因本体功能及相关信号通路，并对差异表达LncRNAs调控的蛋白进行互作网络分析，以探讨差异表达的LncRNAs与肥胖发生的关系。方法 用高脂饲料(肥胖组)和普通饲料(对照组)分别饲养C57BL/6小鼠各12只，喂养8周后通过对小鼠体质量的检测确定肥胖小鼠模型构建成功。提取两组小鼠血清外泌体，进行高通量测序以筛选差异表达的LncRNAs，应用TopGO软件和KEGG数据库对差异表达基因进行GO、KEGG分析。采用STRING蛋白质相互作用网络数据库构建差异表达基因蛋白互作网络，筛选差异表达的LncRNAs调控的蛋白。结果 两组血清外泌体中，共筛选出201个差异表达LncRNAs，其中32个表达上调，169个表达下调，主要存在于细胞内部分(intracellular part，其中富集712个候选基因)、细胞内(intracellular，其中富集730个候选基因)、细胞器部分(organelle part，其中富集483个候选基因)，主要涉及脂肪酸降解、MAPK信号通路等相关通路。初步筛选出了8个肥胖相关LncRNAs调控的蛋白(Ehmt1、Epha3、MAPK13、Mark4、Irak2、Fgfr4、Prkce、MAPK1)。结论 肥胖小鼠与对照组小鼠血清外泌体中共筛选出201个差异表达LncRNAs，其中32个表达上调，169个表达下调。差异表达LncRNAs主要涉及脂肪酸降解、MAPK信号通路等。初步筛选出8个LncRNAs调控的肥胖相关蛋白(Ehmt1、Epha3、MAPK13、Mark4、Irak2、Fgfr4、Prkce、MAPK1);差异表达LncRNAs与肥胖发生可能有关。

    长链非编码RNA外泌体肥胖

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    含白藜芦醇培养基培养的人眼结膜和胸部皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移情况观察

    张艺龄唐志铭乔磊宫朝举...
    40-44页
    查看更多>>摘要：目的 观察含白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜翼状胬肉(眼结膜病理性瘢痕)成纤维细胞和人胸部皮肤病理性瘢痕(皮肤病理性瘢痕)成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移情况，以探讨白藜芦醇对人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移的作用。方法 采用组织块贴壁法分离原代人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞。用含0(对照)、1、2、4、8、16、32、64、128、256 µg/mL白藜芦醇的培养基培养48 h时，采用CCK-8法观察人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞的细胞活力(OD值)。用含0、75 µg/mL白藜芦醇的培养基培养人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞8 h，采用Tunel法测算细胞凋亡率。用含0、30 µg/mL白藜芦醇的培养基培养人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞48 h，观察细胞的侵袭、迁移能力[侵袭率、迁移细胞数]。结果 与0 µg/mL白藜芦醇比较，含128、256 µg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜病理性瘢痕成纤维OD值均下降(P均<0。05);含64、128、256 µg/mL白藜芦醇的培养基培养的皮肤病理性瘢痕成纤维OD值均下降(P均<0。05)。与0 µg/mL白藜芦醇比较，含75 µg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞凋亡率升高(P均<0。05)，含30 µg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞侵袭率、迁移数减少(P均<0。01)。结论 含>64 µg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞活力下降，凋亡率升高，增殖、侵袭迁移能力降低。白藜芦醇可抑制人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖、侵袭、迁移，并促进其凋亡。

    白藜芦醇成纤维细胞病理性瘢痕翼状胬肉细胞增殖细胞迁移细胞凋亡

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    首次就诊确诊的多发性骨髓瘤患者免疫麻痹的程度、持续时间与PFS和OS相关性分析

    田琳琳刘宪凯吕国庆张媛...
    45-49页
    查看更多>>摘要：目的 通过分析首次就诊确诊的多发性骨髓瘤(NDMM)患者免疫麻痹程度及持续时间与患者无疾病进展生存期(PFS)、总生存期(OS)的相关性，为更深入明确免疫麻痹与NDMM预后的关系提供参考。方法 99例NDMM患者，存在免疫麻痹88例，无免疫麻痹11例。根据首次就诊时免疫麻痹程度将患者分为重度免疫麻痹组和非重度免疫麻痹组(轻度免疫麻痹患者+无免疫麻痹患者)，分别为68、31例。根据麻痹持续时间将重度免疫麻痹患者分为A(重度免疫麻痹持续≥3个月)、B(重度免疫麻痹持续≥6个月)、C组(重度免疫麻痹持续≥12个月)，分别为62、44、32例。绘制上述各组生存曲线，并比较不同组之间PFS、OS。COX回归分析首次就诊时免疫麻痹程度及持续时间与NDMM患者PFS、OS的相关性。结果 重度免疫麻痹组中位PFS、OS均短于非重度免疫麻痹组(中位PFS:20个月vs 42个月，P<0。01;中位OS:43个月 vs 未达到，P<0。01)。C组患者中位PFS和OS均短于A、B两组(P均<0。05)。COX单因素分析结果显示，首次就诊时存在重度免疫麻痹、重度免疫麻痹持续≥3、6、12个月、R-ISS Ⅲ期、基线浆细胞比例≥70%、血清钙浓度>2。65 mmol/L是NDMM患者PFS短的危险因素(P均<0。05);首次就诊时存在重度免疫麻痹、重度免疫麻痹持续时间≥3、6、12个月、R-ISS Ⅲ期、肌酐浓度≥177 µmol/L、血清钙浓度>2。65 mmol/L是NDMM患者OS短的危险因素(P均<0。05)。COX多因素分析结果显示，重度免疫麻痹持续≥12个月是NDMM患者PFS和OS短的独立危险因素(HR 分别为4。494(1。595～12。658)、20。620(1。797～236。589)，P均<0。05)。结论 首次就诊时存在重度免疫麻痹、重度免疫麻痹持续时间≥3、6、12个月与NDMM患者PFS和OS短有关;重度免疫麻痹持续时间≥12个月与NDMM患者PFS和OS短有独立相关性。

    免疫麻痹肿瘤预后无疾病进展生存期总生存期多发性骨髓瘤浆细胞恶性增殖疾病

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