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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    Notch4 mRNA在口咽鳞癌组织中表达变化及其敲降癌细胞株增殖迁移侵袭能力观察

    薛绪亭张宇良郑希望董振...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 观察Notch4 mRNA在口咽鳞癌组织和细胞株中的表达变化及敲降Notch4 mRNA表达的口咽鳞癌细胞株增殖、迁移和侵袭能力。方法 收集12对口咽鳞癌组织与癌旁组织，采用RT-qPCR法检测癌组织、癌旁组织中Notch4 mRNA。培养口咽鳞癌细胞株Detroit 562、WSU-HN-30及对照细胞株HaCaT、2BS，检测细胞株中Notch4 mRNA。将人口咽鳞癌细胞株Detroit 562和WSU-HN-30随机分为si-NC组、si-Notch4-1组和si-Notch4-2组，分别转染si-NC双链核苷酸、si-Notch4-1双链核苷酸、si-Notch4-2双链核苷酸，检测各组细胞株中Notch4 mRNA，使用RTCA法观察各组细胞株的增殖能力(CI值)，通过Transwell实验观察各组细胞株的侵袭和迁移能力。结果 与癌旁组织相比，口咽鳞癌组织中Notch4 mRNA相对表达量高(P<0。01);在对照细胞株HaCaT和2BS中Notch4 mRNA相对表达量差异无统计学意义;与对照细胞株HaCaT相比，口咽鳞癌细胞株Detroit 562、WSU-HN-30中Notch4 mRNA相对表达量高(P均<0。001)。在口咽鳞癌细胞株Detroit 562、WSU-HN-30中，与si-NC组相比，si-Notch4-1和si-Notch4-2组的细胞株增殖、迁移和侵袭能力降低(P均<0。01)。结论 Notch4 mRNA在口咽鳞癌组织和细胞株中均高表达，敲降Notch4 mRNA表达的口咽鳞癌细胞株增殖、迁移和侵袭能力降低。

    Notch家族跨膜受体口咽鳞状细胞癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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    谷丙转氨酶2在食管鳞癌组织中表达变化及对癌细胞增殖迁移侵袭能力影响

    刘龙飞郭霞梅罗超张莉...
    6-11页
    查看更多>>摘要：目的 观察谷丙转氨酶2(GPT2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达变化，分析GPT2与患者临床病理特征、预后的关系以及对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响，以探讨其与ESCC进展的关系。方法 选取80例ESCC患者癌组织及癌旁正常组织，将其中3例份样本通过转录组测序筛选出差异表达基因GPT2，并在TCGA数据库中进行验证。采用Western blotting及免疫组化法检测ESCC组织中GPT2蛋白，分析癌组织中GPT2表达与患者临床病理特征的关系。采用多因素Cox 比例风险分析影响ESCC患者生存的风险因素，Kaplan-Meier 法对GPT2高、低表达的ESCC患者进行生存分析。构建pIRES2/GPT2(GPT2过表达)质粒，然后将空载质粒(pIRES2)及pIRES2/GPT2转染至人食管鳞癌细胞系KYSE150、KYSE30(转染的细胞分别命名为pIRES2、pIRES2/GPT2组)，培养48 h后，采用CCK-8及Transwell实验观察ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 转录组测序结果及基于TCGA数据库数据分析结果显示，与癌旁正常组织相比，ESCC组织中GPT2表达水平降低(P均<0。05)。Western blotting及免疫组化结果显示，ESCC组织中GPT2蛋白水平下调(P均<0。05)。ESCC癌组织中GPT2表达与淋巴结转移相关(P<0。05)。淋巴结转移、高病理分期和低GPT2表达是ESCC患者的生存风险因素(P均<0。05)。GPT2低表达ESCC患者生存率较高表达患者低(P<0。05)。过表达GPT2的ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力均降低(P均<0。05)。结论 ESCC组织中GPT2表达下调，低表达GPT2的患者预后较差。过表达GPT2可抑制ESCC细胞增殖、迁移、侵袭。

    谷丙转氨酶2食管鳞状细胞癌细胞恶性表型细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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    食管鳞癌患者同步放化疗期间发生严重淋巴细胞减少的影响因素分析及预测模型建立

    张玲高威吴田磊施锐...
    12-17页
    查看更多>>摘要：目的 分析食管鳞癌(ESCC)患者同步放化疗(CCRT)期间发生严重绝对淋巴计数(ALC)减少的影响因素，建立ESCC患者CCRT期间发生严重ALC减少的预测模型并进行效能验证。方法 收集接受CCRT的286例ESCC患者的临床基线资料、放化疗方案，放疗剂量学参数等资料。根据治疗前ALC 及治疗期间每周ALC，分析CCRT期间ALC动力学。根据患者CCRT期间是否发生严重ALC减少分为严重ALC减少组与非严重ALC减少组，比较两组收集的上述资料，并对CCRT期间发生严重ALC减少患者进行多因素Logistic回归分析筛选ESCC患者CCRT期间发生严重ALC减少的独立影响因素，基于影响因素构建严重ALC减少的风险预测模型(列线图)。采用受试者工作特征(ROC)、一致性指数(C-index)、校准曲线、决策分析(DCA)曲线评估列线图模型的区分度、一致性、校准度及临床适用性。结果 ESCC患者在CCRT期间ALC呈现逐渐下降趋势(P<0。05)。两组BMI、治疗前ALC、平均椎体剂量(MVD)、循环免疫细胞估计剂量(EDIC)比较差异有统计学意义(P均<0。05)。BMI(OR=0。829，95%CI:0。760～0。900)、治疗前ALC(OR=0。412，95%CI:0。253～0。648)、MVD(OR=1。079，95%CI:1。011～1。155)和EDIC(OR= 1。711，95%CI:1。422～2。292)是ESCC患者CCRT期间发生严重ALC减少的独立影响因素(P<0。05)。基于上述影响因素构建列线图模型。列线图模型预测CCRT期间发生严重ALC减少的 ROC下面积为0。799(95%CI:0。748～0。850);C-index为0。789;预测ALC减少风险与实际发生的风险较一致;预测发生严重ALC减少的可能在0。25～0。90概率范围内具有较好的临床适用性。结论 ESCC患者在CCRT期间发生严重ALC减少的独立影响因素为BMI、治疗前ALC、MVD、EDIC，基于上述影响因素建立的预测ESCC患者在CCRT期间发生严重ALC减少的列线图模型具有良好的区分度、一致性、校准度及临床实用性。

    不良反应同步放化疗不良反应淋巴细胞减少风险预测模型列线图食管鳞癌

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    基于GEO数据库相关基因检测数据估算分析直肠癌组织免疫细胞分布变化

    王皓高飞张怡葛楠...
    18-23页
    查看更多>>摘要：目的 基于GEO数据库相关基因检测数据估算直肠癌组织免疫细胞比例，分析不同免疫细胞之间以及免疫细胞与患者临床病理特征、预后的关系，以探讨直肠癌组织中免疫细胞的分布情况及其变化的临床意义。方法 从GEO数据库中下载GSE87211数据集，从中提取直肠癌组织与直肠正常对照组织(简称对照组织)基因检测数据及直肠癌患者临床相关数据。应用CIBERSORT反卷积法估算直肠癌组织及直肠对照组织中22种免疫细胞(包括浆细胞、初始B细胞、记忆性B细胞、滤泡辅助性T细胞、调节性T细胞、γδT细胞、CD8+T细胞、初始CD4+T细胞、未活化CD4记忆T细胞、活化CD4记忆T细胞、未活化NK细胞、未活化肥大细胞、活化肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、活化NK细胞、单核细胞、M0巨噬细胞、M1巨噬细胞、M2巨噬细胞、未活化树突状细胞及活化树突状细胞)比例。采用Pearson相关性分析不同免疫细胞之间的相关性;应用Wilcox检验或Kruskal-Wallis检验比较不同临床病理特征直肠癌患者癌组织中免疫细胞比例;以不同免疫细胞比例中位值为界，将直肠癌患者分为高比例组和低比例组，采用Kaplan-Meier曲线对高、低比例组患者进行生存分析，并比较两组生存率。结果 与对照组织比较，直肠癌患者癌组织中初始CD4+T细胞、活化CD4记忆T细胞、调节性T细胞、未活化NK细胞、单核细胞、M0巨噬细胞、未活化树突状细胞、活化肥大细胞、中性粒细胞比例增加，记忆性B细胞、CD8+T细胞、浆细胞、未活化CD4记忆T细胞、滤泡辅助性T细胞、M2巨噬细胞、未活化肥大细胞比例降低(P均<0。05)。直肠癌组织中活化肥大细胞和中性粒细胞比例呈正相关(r=0。71，P<0。05)，M2巨噬细胞和浆细胞细胞比例呈正相关(r=0。65，P<0。05)，CD8+T细胞和浆细胞细胞比例呈正相关(r=0。62，P<0。05)，中性粒细胞和M2巨噬细胞比例呈负相关(r=-0。62，P<0。05)。与KRAS野生型直肠癌患者相比，KRAS突变型直肠癌患者癌组织中活化CD4记忆T细胞及中性粒细胞比例增高、调节性T细胞比例降低(P均<0。05)。有淋巴结转移的直肠癌患者癌组织中浆细胞、γδT细胞及调节性T细胞比例低于无淋巴结转移患者。存在远处转移的直肠癌患者组织中未活化NK细胞比例高于未转移的患者(P均<0。05)。浆细胞高比例组的直肠癌患者较低比例组的患者具有更好的预后，中性粒细胞高比例组患者生存期短于低比例组(P均<0。05)。结论 直肠癌组织中免疫细胞分布与对照组织相比存在差异。不同临床病理特征直肠癌患者中免疫细胞亚群比例亦有所不同。浆细胞高表达、中性粒细胞低表达预示着患者更好的生存结局。

    免疫细胞组织免疫细胞组织浸润免疫细胞肿瘤微环境直肠癌肿瘤预后

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    活动平台单髁膝关节置换术中胫骨假体后倾角度、股骨假体安放位置不同时聚乙烯垫片和胫骨平台应力对比观察

    王弢何云利张乾何森...
    24-28页
    查看更多>>摘要：目的 对比观察活动平台单髁膝关节置换术中胫骨假体于两个后倾角度、股骨假体于三个位置安放时聚乙烯垫片和胫骨平台应力，为假体安放最佳位置提供参考。方法 利用Mimics、Solidwork、Geomagic Studio等软件，建立正常膝关节和活动平台单髁膝关节假体的有限元模型，在Magics软件中模拟单髁置换膝关节手术，将胫骨假体后倾角度设置为0°、7°，股骨假体分别安放在股骨内髁的中心位置、内移5 mm位置、外移5 mm位置，然后在膝关节屈曲0°、30°、60°、90°的情况下，分别观察聚乙烯垫片、胫骨平台的应力值大小和应力分布情况。结果 当胫骨假体后倾为0°和7°时，与股骨假体安放在内移5 mm的位置相比，安放在中心和外移5 mm的位置聚乙烯垫片和胫骨平台的应力值低(P均<0。05)，在股骨假体放置在中心位置和外移5 mm的位置时聚乙烯垫片和胫骨平台的应力分布均匀;当胫骨假体后倾角度增加时，聚乙烯垫片以及胫骨平台应力没有明显变化。结论 活动平台单髁膝关节置换术中股骨假体放置在股骨内髁中心和轻度外移的位置，胫骨假体的后倾角度控制在0°～7°时，聚乙烯垫片和胫骨平台的应力值最小，应力分布均匀。

    单髁膝关节置换术单髁膝关节假体胫骨假体股骨假体聚乙烯垫片应力胫骨平台应力

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    颈椎退行性疾病患者后路椎管成形术前后动力位矢状面C7倾斜角、C2-C7 SVA和颈椎曲度变化及其意义

    李祖昌蒋继乐何达刘波...
    29-33页
    查看更多>>摘要：目的 观察颈椎退行性疾病患者后路椎管成形术前后动力位矢状面参数(C7倾斜角、C2-C7矢状面轴向距离和颈椎曲度)变化，分析术前颈椎动力位矢状面参数与颈椎后路椎管成形术治疗颈椎退行性疾病疗效的关系，为疗效预测提供新的参考指标。方法 纳入行颈椎后路椎管成形术并完成长期随访的颈椎退行性疾病患者44例，术前、术后3个月及末次随访时，对患者进行颈椎X线片检查，测量中立位及动力位的矢状面参数[C7倾斜角(C7S，C7 Slope)、C2-C7矢状面轴向距离(C2-C7 SVA)和颈椎曲度(CL，C2-C7 Cobb角)];对患者进行脊髓功能(JOA评分)、颈椎功能(NDI评分)评价。统计术后并发症(轴向症状、C5神经根麻痹、神经功能恶化)发生情况。根据颈椎X线片检查中测量的动力位矢状面参数值及手术前后变化值的中位数进行分组，将患者分为高值组与低值组。比较高值组与低值组手术后JOA评分、NDI评分。结果 与术前相比，末次随访时，颈椎中立位矢状面参数CL无明显变化，C2-C7 SVA数值与C4椎体前后径比值(rSVA)、C7S升高;颈椎动力位矢状面参数CL减低，rSVA、C7S升高。与术前比较，术后3个月及末次随访时，颈椎退行性疾病患者JOA评分升高，NDI评分降低(t分别为-8。124、-7。089，3。084、2。551，P均<0。05)。术后有22例(50%)患者出现轴性症状，有5例(11。36%)患者出现C5神经根麻痹症状。术前较小的过屈位CL、术前较大的过伸位CL、术前较小的过伸位rSVA、以及术后较大的过伸位CL和rSVA的患者，术后JOA评分更高，NDI评分更低(P均<0。05)。与术后未出现轴性症状的患者比较，出现轴性症状的患者术前中立位C7S、术前过伸位Cobb角及术前过伸位C7S均较小(P均<0。05)。结论 颈椎退行性疾病患者颈椎后路椎管成形术后颈椎动力位矢状面参数CL减低，rSVA、C7S升高;术前颈椎动力位矢状面参数与颈椎退行性疾病患者颈椎后路椎管成形术后脊髓功能、颈椎功能的恢复以及部分并发症的发生可能关。

    颈椎X线检查颈椎矢状面参数C7倾斜角C2-C7矢状面轴向距离颈椎曲度颈椎后路椎管成形术颈椎退行性疾病

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    帕金森病患者维生素D受体基因多态性及血清25-羟维生素D水平变化观察

    李沛珊夏欢杨新玲
    34-38页
    查看更多>>摘要：目的 观察帕金森病(PD)患者维生素D受体(VDR)基因多态性和血清25-羟维生素D(25(OH)D)水平变化，分析二者与PD发病的相关性及对PD发病的预测效能，以明确VDR基因多态性及血清25(OH)D水平与PD发病的关系。方法 纳入178例PD患者(PD组)及同时期185例体检健康者(对照组)。采用PCR法和DNA测序法检测VDR基因FokⅠ(rs2228570)和BsmⅠ(rs1544410)位点的基因分型，采用酶联免疫吸附法检测外周血清25(OH)D，对两组上述指标进行比较。采用多因素Logistic回归分析PD发病独立危险因素;ROC分析维生素D受体基因多态性和血清25-羟维生素D水平对PD发病的预测效能。结果 PD组FokI位点T等位基因与TT基因型频率分别为48。6%、25。3%，对照组分别为37。7%、15。1%，两组比较，χ2分别为8。516、10。383，P分别为0。004、0。001。PD组BsmⅠ位点各等位基因及基因型与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0。05)。PD组血清25(OH)D水平为(16。06±6。04)ng/mL，对照组为(19。22±6。32)ng/mL，两组比较，t=-4。873，P=0。000。PD组TC型、CC型患者血清25(OH)D水平均低于对照组(t分别为-3。093、3。329，P分别为0。002、0。001)。当血清25(OH)D水平一致时，基因型TT、TC分别是基因型CC患PD风险的2。527及1。888倍(P均<0。05)。当基因型一致时，血清25(OH)D水平缺乏是充足水平人群患PD风险的1。918倍(P<0。05)。当基因型为TT且伴25(OH)D缺乏、基因型为TC伴25(OH)D缺乏人群患PD的风险分别是基因型为CC伴25(OH)D充足人群的4。818、3。822倍(P均<0。05)。FokⅠ位点基因型TT预测PD发病的ROC下AUC 为0。610，95%CI 为0。532～0。687，诊断界值为0。502，灵敏度74。5%，特异度47。4%;血清25(OH)D水平缺乏预测PD发病的ROC下AUC 为0。576，95%CI 为0。517～0。635，诊断界值0。466，灵敏度72。5%，特异度42。7%;基因型TT联合血清25(OH)D缺乏预测PD发病ROC下AUC 为0。693，95%CI 为0。588～0。798，灵敏度64。2%，特异度74。5%。结论 VDR基因FokⅠ位点T等位基因与TT基因型频率高，血清25(OH)D水平低;FokⅠ位点T等位基因和维生素D缺乏单独及共同存在均可促进PD发生，二者对PD发病风险的预测效能欠佳。

    维生素D受体基因维生素D受体基因多态性维生素D帕金森病

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    Toll样受体4激动剂LPS腹腔注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用及其作用机制

    班努·库肯严金龙王敏敏赵海燕...
    39-43页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Toll样受体4(TLR4)激动剂LPS腹腔注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的预防作用及其作用机制。方法 将60只大鼠根据随机数字表法分为LPS干预组(0。1 mg/kg、0。5 mg/kg、1 mg/kg，均为小剂量)、维拉帕米干预组、模型组、假手术组，每组15只。构建MIRI模型前7 d，LPS干预组给予0。1 mg/kg、0。5 mg/kg、1 mg/kg LPS腹腔注射，维拉帕米干预组给予2。5%维拉帕米(2 mg/kg)腹腔注射，假手术组与模型组给予等容量生理盐水腹腔注射;均每日1次。然后，除假手术组外，其余组大鼠进行缺血再灌注处理。处理后72 h，采用超声检测各组大鼠心功能，苏木精—伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化，2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测算各组大鼠心肌梗死面积;采用 Western blotting法检测大鼠心肌组织FoxO3a、pFoxO3aS253、Beclin-1及LC蛋白。结果 与假手术组比较，模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS)减小(P均<0。05);心肌损伤严重，心肌梗死面积百分比升高(P均<0。05);心肌组织中pFoxO3aS253蛋白相对表达量降低(P<0。05)，FoxO3a、Beclin-1、LC蛋白相对表达量升高(P均<0。05)。与模型组比较，维拉帕米干预组及LPS干预组大鼠LVEF、LVFS增加(P均<0。05);0。1 mg/kg及0。5 mg/kg LPS干预组大鼠心肌病变改善不明显，维拉帕米干预组和1 mg/kg LPS干预组大鼠心肌纤维水肿、断裂、坏死及炎细胞浸润程度均减轻;维拉帕米干预组及LPS干预组大鼠心肌梗死面积百分比降低(P均<0。05)，pFoxO3aS253蛋白相对表达量升高(P均<0。05)，FoxO3a、Beclin-1、LC蛋白相对表达量下降(P均<0。05)。结论 小剂量TLR4激动剂LPS可预防大鼠MIRI，其作用机制可能与促使FoxO3a磷酸化及抑制Beclin-1、LC激活有关。

    Toll样受体4激动剂脂多糖Toll样受体4转录因子叉头框蛋白O3a微管相关蛋白1轻链3LC3自噬效应蛋白心肌缺血再灌注损伤

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    基于增强采样构建的隐式马尔可夫状态模型分析GLP-1R激动剂对GLP-1R激活机制

    刘一卜汤磊范菊娣
    44-50页
    查看更多>>摘要：目的 基于增强采样构建的隐式马尔可夫状态模型，分析胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)激动剂PF-06882961激活GLP-1R的机制。方法 从PDB数据库中下载GLP-1R晶体结构(PDBID:6X1A)，基于该晶体结构构建PF06882961与GLP-1R结合的高斯加速动力学(GaMD)体系，模拟PF06882961与GLP-1R结合的动力学轨迹。使用工具包Pyemma读取PF06882961与GLP-1R结合的GaMD动力学轨迹，构建马尔可夫模型。然后分别从一级结构[关键氨基酸残基间的αC间距(Glu247-His180;Glu364-Arg190)]和二级结构[关键α螺旋间扭转角(Val365-Pro358-Ala350;Arg380-Phe390-Met397)]两个层面对构建的马尔可夫模型中PF-06882961与GLP-1R复合物若干构象进行聚类分析，得出5个结构具有差异的PF-06882961与GLP-1R复合物宏观态构象(S1、2、3、4、5)，将其可视化后分析各个宏观态构象之间的结构差异，以明确PF-06882961激活GLP-1R的结构基础。结果 从二级结构层面进行聚类分析时，PF06882961与GLP-1R结合后，GLP-1R细胞外结构域部分与跨膜结构域间距离减小，GLP-1R下游的G蛋白发生了重要构象转变。从一级结构及二级结构层面进行聚类分析时，PF-06882961结合GLP-1R后，GLP-1R的跨膜结构域内关键氨基酸残基重排出新的极性网络(Glu364-Tyr241-His180-Glu247)，细胞外结构域内由Phe385-Tyr203-Tyr148组成π-π堆叠网络。结论 PF-06882961与GLP-1R结合后，通过由Phe385-Tyr203-Tyr148组成的π-π堆叠网络、由Glu364-Tyr241-His180-Glu247重排而成的新极性网络分别稳定GLP-1R的细胞外结构域及跨膜结构域，从而激活 GLP-1R。

    胰高血糖素样肽1受体激动剂PF-06882961胰高血糖素样肽1受体马尔可夫状态模型高斯加速动力学分子动力学模拟

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    基于MIMIC-IV数据库中发生血流感染的危重疾病患者相关数据构建革兰阴性菌血流感染风险预测模型

    陈秋宇秦泽辉刘享田叶莉萍...
    51-55页
    查看更多>>摘要：目的 基于重症医学信息数据库(MIMIC-IV)中发生血流感染的危重疾病患者相关数据构建预测危重疾病患者革兰阴性菌血流感染发生风险预测模型，以期为预测危重疾病患者发生革兰阴性菌血流感染风险提供新的方法。方法 收集MIMIC-IV中2503例发生血流感染的危重疾病患者的临床资料及实验室检查指标[血常规(红细胞、白细胞、血小板等)、血生化(钾离子、钙离子、氯离子、碳酸氢根、阴离子间隙和尿素氮等)、凝血功能指标(INR、PT、PTT)]数据。将所有危重疾病患者以7∶3的比例分为训练集(1752例)和验证集(751例)。在训练集中使用LASSO回归初步筛选出危重疾病患者发生革兰阴性菌血流感染的影响因素，并将筛选出来的影响因素行多因素Logistic回归分析，建立危重疾病患者革兰阴性菌血流感染风险预测模型(列线图模型)。在训练集和验证集中通过受试者工作特征曲线(ROC)、校准曲线和决策曲线(DCA)分别对列线图模型的区分度、一致性、临床适用性进行评价。结果 年龄、患有肿瘤、肝胆系统疾病、嗜酒史、钾离子、钙离子、碳酸氢根、阴离子间隙和尿素氮为危重疾病患者发生革兰阴性菌血流感染风险的影响因素，基于以上影响因素采用Logistic回归分析，构建列线图模型。训练集和验证集中，列线图模型预测危重疾病患者发生革兰阴性菌血流感染的ROC下面积分别为0。711(95%CI 0。667～0。756)、0。705(95%CI 0。678～0。733);校准曲线表明列线图模型预测革兰阴性菌血流感染发生的结果与实际结果之间具有良好的一致性(P = 0。764);DCA显示列线图模型具有良好的临床适用性。结论 成功构建了预测危重疾病患者发生革兰阴性菌血流感染风险的列线图模型，该模型预测性能较好，能有效识别血流感染高风险危重疾病患者。

    感染风险预测模型列线图革兰阴性杆菌感染血流感染革兰阴性杆菌血流感染重症医学信息数据库

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