首页期刊导航|山东医药
期刊信息/Journal information
山东医药
山东卫生报刊社
山东医药

山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
正式出版
收录年代

    没食子酸改善低压低氧诱发心肌损伤的体内外观察及机制探讨

    阿迪莱·艾合麦提托合提艾尼娃尔·艾克木是文辉方磊...
    1-6页
    查看更多>>摘要：目的 观察没食子酸(GA)在低压低氧(HH)诱发心肌损伤的体内、体外模型中的改善作用，并探讨其相关机制。方法 体内研究:SD大鼠随机分为正常组、HH模型组及GA低、中、高剂量组，除正常组之外均采用模拟海拔5 000 m的HH舱环境暴露30 d建立慢性高原病模型，GA低、中、高剂量组在建模后分别给予12。5、25。0、50。0 mg/kg的GA灌胃15 d，正常组及HH模型组给予等量生理盐水灌胃。采用心脏超声检测大鼠心功能指标右心室射血时间(RVET)、右心室射血前时间(RPEP)、射血分数(EF)、肺动脉压加速时间(PAAT);生化试剂盒测定大鼠血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px);HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变;ELISA法检测大鼠心肌组织血管内皮功能指标一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素1(ET-1)。体外研究:大鼠H9C2心肌细胞分为正常组、模型组及GA低、中、高剂量组，GA低、中、高剂量组分别加入0。075、0。100、0。125 μmol/L的GA处理，正常组不做处理正常培养，其余组均采用1%O2环境模式培养24 h构建细胞低氧损伤模型。于倒置显微镜下观察大鼠心肌细胞形态变化;采用AnnexinV-FITC/PI双染法观察大鼠心肌细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率;采用DCFH-DA荧光探针染色检测大鼠心肌细胞活性氧(ROS)水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)。结果 体内研究:与正常组比较，HH模型组及GA低、中、高剂量组PAAT均降低，但HH模型组降低更明显;RPEP均升高，但HH模型组升高更明显(P均<0。05);各组大鼠EF、RVET比较差异均无统计学意义。与正常组比较，HH模型组及GA低、中、高剂量组血清SOD、GSH-Px均降低，但HH模型组降低更明显;MDA水平均升高，但HH模型组升高更明显(P均<0。05)。正常组心肌纤维排列整齐，结构正常，炎症细胞较少，少量红细胞浸润;HH模型组心肌纤维排列松散，可见炎症细胞浸润，部分心肌细胞有红细胞浸润;与HH模型组比较，GA低、中、高剂量组病理组织改变均有改善，且随着药物剂量的增加改善更明显。与正常组比较，HH模型组及GA低、中、高剂量组心肌组织ET-1、iNOS均升高，但HH模型组升高更明显(P均<0。05)。体外研究:正常组细胞形态正常，排列整齐，细胞边界清晰;模型组细胞排列紊乱，稀疏拉丝，细胞间隙变宽;与模型组比较，GA低、中、高剂量组缺氧条件导致的拉丝明显改善，细胞数量增加。与正常组比较，模型组及GA低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率、ROS均升高，但模型组升高更明显(P均<0。05)。与正常组比较，模型组细胞Caspase-3、Bax蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达降低;与模型组比较，GA低、中、高剂量组Caspase-3、Bax蛋白表达降低，Bcl-2蛋白表达升高(P均<0。05)。结论 GA在体内外HH心肌损伤模型中均可改善大鼠的心肌损伤，其机制可能与减轻氧化应激、改善内皮功能、减少细胞凋亡有关。

    没食子酸心肌损伤低压环境低氧环境氧化应激细胞凋亡

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    丁香酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抑制作用及其机制

    朱秋梦石佳琦吕玮张昕...
    7-11页
    查看更多>>摘要：目的 观察丁香酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的抑制作用并分析其机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、MIRI组、丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组，每组10只。丁香酚低、中、高剂量组及阳性对照组分别给予50、100、200 mg/(kg·d)丁香酚及30 mg/(kg·d)盐酸地尔硫䓬灌胃14 d，假手术组、MIRI组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃。除假手术组外，各组均于末次给药1 h后采用结扎冠状动脉左前降支法建立大鼠MIRI模型，假手术组开胸后在冠状动脉左前降支处仅穿线不结扎。采用全自动生化分析仪检测各组血清心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);摘取大鼠心脏，TTC染色后计算心肌梗死面积比。采用转录组测序筛选丁香酚作用于MIRI的差异表达基因，对转录组测序筛选出的差异表达基因进行GO功能及KEGG信号通路富集分析。结果 血清心肌损伤标志物CK、CK-MB、LDH水平MIRI组>丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组>假手术组，心肌梗死面积比假手术组>丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组>MIRI组(P均<0。05)。与MIRI组比较，丁香酚低剂量组共有1 035个差异表达基因，其中594个基因上调、441个基因下调;丁香酚中剂量组共有513个差异表达基因，其中197个基因上调、316个基因上调;丁香酚高剂量组共有1 962个差异表达基因，其中1 151个基因上调、811个基因下调。丁香酚各剂量组与MIRI组差异表达基因的GO分析结果显示，丁香酚作用于MIRI的生物过程主要涉及免疫反应、氧气输送、急性期反应等;细胞组分主要涉及细胞外空间、染色体、细胞外基质等;分子功能主要涉及趋化因子的活动、载氧活性、钙离子结合等。丁香酚各剂量组与MIRI组差异表达基因的KEGG分析结果显示，丁香酚作用下差异表达基因主要涉及FOXO信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-AKT信号通路、JAK-STAT信号通路等，其中以HIF-1信号通路富集得分最高且差异最明显。结论 丁香酚可抑制大鼠MIRI，其机制可能与调控HIF-1信号通路有关。

    丁香酚心肌缺血再灌注损伤转录组学HIF-1信号通路

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    黄芩苷对脂多糖诱导心肌细胞炎症反应和焦亡的抑制作用及其机制

    靳宜静李堪董詹智晖王勇...
    12-16页
    查看更多>>摘要：目的 观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞焦亡、炎症反应的抑制作用并分析其机制。方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2，取对数生长期细胞分为对照组、LPS组、黄芩苷组，对照组不做干预，LPS组以LPS刺激H9C2细胞构建体外细胞损伤模型，黄芩苷组在LPS诱导后分别加入10、20、40、80 μmol/L黄芩苷，CCK-8法检测各组细胞活力，取细胞活力最高的黄芩苷浓度作为最佳作用浓度进行后续实验。而后取对数期H9C2细胞分为对照组、LPS组、黄芩苷组、抑制剂组、黄芩苷+抑制剂组及黄芩苷+激活剂组，除不做干预的对照组外均给予LPS刺激构建细胞损伤模型;黄芩苷组在此基础上给予黄芩苷处理，抑制剂组给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路抑制剂LY294002处理，黄芩苷+抑制剂组给予黄芩苷及LY294002处理，黄芩苷+激活剂组给予黄芩苷及PI3K/AKT通路激活剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)处理。采用ELISA法检测细胞上清液炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6，Western blotting法检测细胞焦亡相关蛋白焦孔素D(GSDMD)、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)及PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT相对表达量。结果 与对照组比较，LPS组细胞上清液炎症因子IL-6、IL-1β水平升高;与LPS组比较，黄芩苷组、抑制剂组IL-6、IL-1β水平降低;与黄芩苷组比较，黄芩苷+抑制剂组IL-6、IL-1β水平降低，黄芩苷+激活剂组IL-6、IL-1β水平升高(P均<0。05)。与对照组比较，LPS组细胞焦亡相关蛋白GSDMD、NLRP3、Caspase-1表达升高;与LPS组比较，黄芩苷组、抑制剂组GS-DMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平降低;与黄芩苷组比较，黄芩苷+抑制剂组GSDMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达降低，黄芩苷+激活剂组GSDMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达升高(P均<0。05)。与对照组比较，LPS组PI3K/AKT通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT表达升高;与LPS组比较，黄芩苷组、抑制剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低;与黄芩苷组比较，黄芩苷+抑制剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低，黄芩苷+激活剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高(P<0。05)。结论 黄芩苷能够在LPS诱导的大鼠体外心肌细胞损伤模型中抑制细胞炎症反应及焦亡，其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。

    黄芩苷心肌损伤炎症反应细胞焦亡磷脂酰肌醇3激酶丝苏氨酸蛋白激酶

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    医学论文中"隔"与"膈"、"瘘"与"漏"的正确使用

    《编辑学报》报社
    16页
      原文链接:
    • 万方数据

    西维来司他钠对急性Stanford A型主动脉夹层手术患者术后谵妄的预防作用及其机制

    马红霞卢星袁野吴光玲...
    17-21页
    查看更多>>摘要：目的 探讨西维来司他钠对急性Stanford A型主动脉夹层(ATAAD)患者术后谵妄(POD)的预防作用及其机制。方法 纳入急诊行ATAAD手术患者80例，跟据随机数字表法分为西维来司他钠组及对照组各40例。西维来司他钠组于手术麻醉诱导前10 min静脉泵注西维来司他钠直至手术结束，对照组以相同的速率静脉泵注相同体积的生理盐水直至手术结束。术后3 d内采用3 min谵妄诊断量表(3D-CAM)对患者POD发生情况进行评估;于术后24 h时采集患者外周静脉血，采用改良的Ficoll密度梯度离心法提取外周血单个核细胞(PBMCs)，比色法检测PBMCs内铁离子(Fe2+)浓度、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性，Western blotting法检测PBMCs内长链脂酰辅酶A合成酶(ACSL4)及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白。记录围手术期情况及不良反应发生情况。结果 西维来司他钠组POD发生率低于对照组(P<0。05)，两组POD严重程度评分及POD持续时间比较差异均无统计学意义。西维来司他钠组PBMCs内Fe2+浓度及MDA含量低于对照组，SOD活性高于对照组(P均<0。05)。西维来司他钠组PBMCs内ACSL4蛋白表达低于对照组，GPX4蛋白表达高于对照组(P均<0。05)。西维来司他钠组ICU入住时间及术后住院时间少于对照组(P均<0。05);两组不良反应发生率差异均无统计学意义。结论 西维来司他钠可预防急性ATAAD手术患者POD的发生，其机制可能与抑制铁死亡从而减轻神经损伤有关。

    西维来司他钠主动脉夹层术后并发症术后谵妄铁死亡

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    miR-203a-3p对食管癌细胞侵袭迁移能力的影响及其与Survivin的靶向调控关系

    郑竞雄黄景涛孙光蕊赵宝山...
    22-25页
    查看更多>>摘要：目的 观察微小RNA(miR)-203a-3p对食管癌细胞侵袭、迁移能力的影响并分析其与Survivin的靶向调控关系。方法 收集对数生长期的食管癌细胞TE-1及正常食管黏膜上皮细胞HEEC，RT-qPCR法检测细胞miR-203a-3p、Survivin mRNA。双荧光素酶报告基因检测法分析miR-203a-3p与Survivin的靶向调控关系。将TE-1细胞分为对照组、miR-203a-3p模拟组、miR-203a-3p抑制组及阴性对照组。miR-203a-3p模拟组转染miR-203a-3p mimic，miR-203a-3p抑制组转染miR-203a-3p inhibitor，阴性对照组转染miR-203a-3p NC，对照组不进行转染，RT-qPCR法验证转染效率。采用MTT法检测转染后2、12、24、36、48 h的细胞活力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果 食管癌细胞中miR-203a-3p mRNA表达低于正常食管黏膜上皮细胞，Survivin mRNA表达高于正常食管黏膜上皮细胞(P均<0。05)。TargetScan数据库分析显示，Survivin基因在3′UTR端存在7个连续的可以与miR-203a-3p互补的核苷酸序列;双荧光素酶报告基因实验结果显示，共转染Survivin-WT和miR-203a-3p mimic质粒的TE-1细胞荧光素酶活性低于其他细胞(P<0。05)。培养12、24、36、48 h时细胞活力miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0。05);细胞迁移距离及侵袭细胞数miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0。05)。结论 miR-203a-3p高表达可抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力，其机制可能与靶向负调控Survivin有关。

    微小核糖核酸203a-3p食管癌Survivin细胞侵袭细胞迁移

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    双硫仑联合紫杉醇对食管癌细胞增殖、侵袭能力的抑制作用及其机制

    冯晓延熊荣生许可徐谊...
    26-30页
    查看更多>>摘要：目的 探讨双硫仑联合紫杉醇对食管癌细胞增殖、侵袭能力的抑制作用并分析其机制。方法 以不同浓度双硫仑(0、10、20、40 μmol/L)分别作用于食管癌细胞株TE-1和TE-10，CCK-8法测算细胞活力，筛选得到双硫仑最佳作用浓度为20 μmol/L。将TE-1、TE-10食管癌细胞分别分为对照组(不加药物正常培养)、双硫仑组(20 μmol/L双硫仑)、紫杉醇组(0。5 μmol/L紫杉醇)、双硫仑+紫杉醇组(20 μmol/L双硫仑+0。5 μmol/L紫杉醇)。采用MTT法观察细胞增殖能力，流式细胞术观察细胞凋亡率，Transwell实验观察细胞侵袭能力，RT-qPCR法检测细胞α微管蛋白mRNA，Western blotting法检测细胞α微管蛋白、Bcl-2蛋白。结果 TE-1及TE-10细胞增殖率对照组>双硫仑组>紫杉醇组>双硫仑+紫杉醇组，TE-1及TE-10细胞凋亡率对照组<双硫仑组<紫杉醇组<双硫仑+紫杉醇组(P均<0。05)，TE-1及TE-10细胞穿膜细胞数对照组>双硫仑组>紫杉醇组>双硫仑+紫杉醇组(P均<0。05)。TE-1细胞α微管蛋白mRNA表达对照组>双硫仑组>紫杉醇组>双硫仑+紫杉醇组，TE-10细胞α微管蛋白mRNA表达对照组>双硫仑组>紫杉醇组、双硫仑+紫杉醇组;TE-1及TE-10细胞α微管蛋白、Bcl-2蛋白表达对照组>双硫仑组>紫杉醇组>双硫仑+紫杉醇组(P均<0。05)。结论 双硫仑联合紫杉醇可增强对食管癌细胞增殖、侵袭能力的抑制作用，其机制可能与降低细胞中微管蛋白表达、促进细胞凋亡有关。

    双硫仑食管癌紫杉醇微管蛋白细胞增殖细胞侵袭

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    动力蛋白相关蛋白1抑制剂对肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用及其机制

    图拉妮萨·喀迪尔张贻帼景祎馨廖师师...
    31-34页
    查看更多>>摘要：目的 探讨动力蛋白相关蛋白1(Drp1)抑制剂对肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用并分析其机制。方法 将人大肠黏膜上皮细胞系Caco-2分为对照组、模型组、Drp1抑制剂组，对照组正常培养细胞，模型组、Drp1抑制剂组均采用缺氧12 h后复氧2 h的方法构建缺氧复氧模型，Drp1抑制剂组在H/R前给予Drp1抑制剂Mdivi-1干预。采用CCK-8法检测细胞活力，线粒体超氧化物指示剂检测线粒体活性氧(ROS)含量，JC-1法检测线粒体膜电位，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blotting法检测细胞Drp1、线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白。结果 细胞活力对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0。05);细胞内线粒体ROS含量模型组>Drp1抑制剂组>对照组，线粒体膜电位对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0。05);细胞凋亡率模型组>Drp1抑制剂组>对照组(P均<0。05);细胞Drp1蛋白表达模型组>Drp1抑制剂组>对照组，Mfn2蛋白表达对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0。05)。结论 Drp1抑制剂可减轻肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤，其机制可能与改善线粒体功能障碍、减少细胞凋亡有关。

    动力蛋白相关蛋白1肠缺血再灌注损伤线粒体融合蛋白2线粒体功能线粒体动力学

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    补气通窍方灌胃对大鼠变应性鼻炎的治疗作用及其机制

    陈俊峰王明刚桂雄斌
    35-39页
    查看更多>>摘要：目的 通过建立大鼠变应性鼻炎(AR)模型，观察补气通窍方对大鼠AR的治疗作用并分析其机制。方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、补气通窍方组及鼻炎康组，每组10只。除对照组外均使用卵清蛋白抗原佐剂混悬液建造AR模型，建模成功后，模型组给予4 mL/d纯净水灌胃，补气通窍方组给予补气通窍方57。55 g/(kg·d)灌胃，鼻炎康组给予鼻炎康462。5 mg/(kg·d)灌胃，对照组常规饲养不灌胃，共灌胃7 d，每日1次。各组每次灌胃结束后观察大鼠30 min内抓鼻、喷嚏及流涕的症状发生情况并计算动物行为学积分;HE染色观察鼻黏膜组织病理学改变;Western blotting法检测脾脏组织NF-κB p65蛋白;16 S rRNA基因测序检测肠道菌群多样性及丰度。结果 模型组、补气通窍方组及鼻炎康组各时点动物行为学积分均高于对照组;灌胃2 d后，补气通窍方组动物行为学积分均低于模型组;灌胃3 d后，鼻炎康组动物行为学积分均低于模型组(P均<0。05)。对照组鼻黏膜假复层纤毛柱状上皮清晰可见，固有层无水肿、充血等病理改变;模型组鼻黏膜纤毛排列杂乱，可见较多嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润，腺体数量增加;补气通窍方组及鼻炎康组固有层黏膜较为完整，炎症细胞浸润程度较模型组减少，无明显腺体增生，鼻黏膜病理情况好转。脾脏组织NF-κB p65蛋白表达模型组>补气通窍方组、鼻炎康组>对照组(P均<0。05)。对照组、模型组、补气通窍方组及鼻炎康组分别包含3 687、1 641、1 222、891种菌群，各组大鼠两两比较，组间菌群结构存在差异。在菌属水平上，各组大鼠的肠道菌群特定菌属具有显著差异(P均<0。05)。在科水平上，乳杆菌科相对丰度对照组>补气通窍方组、鼻炎康组>模型组(P均<0。05)。结论 补气通窍方可改善大鼠AR的鼻炎症状，修复鼻黏膜组织病理损伤，其机制可能与提高乳杆菌相对丰度调节肠道微生态，下调脾脏组织NF-κB p65蛋白表达有关。

    补气通窍方变应性鼻炎肠道微生态肠道菌群乳杆菌

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    鸦胆子油乳对肺癌A549细胞顺铂化疗的增敏作用及其机制

    易飞刘蕾张军
    40-43页
    查看更多>>摘要：目的 观察鸦胆子油乳对肺癌A549细胞顺铂化疗的增敏作用并分析其机制。方法 体外培养人肺癌细胞A549，MTT法检测鸦胆子油乳、顺铂对细胞生长的抑制率，计算鸦胆子油乳、顺铂对细胞的半数抑制浓度(IC50)，观察不同浓度(2。44、9。77、78。12 μg/mL)鸦胆子油乳对顺铂IC50的影响。将A549细胞分为对照组、鸦胆子油乳组、顺铂组及鸦胆子油乳+顺铂组，对照组不做处理正常培养细胞，鸦胆子油乳组、顺铂组及鸦胆子油乳+顺铂组分别给予鸦胆子油乳单药、顺铂单药、鸦胆子油乳及顺铂联合处理。采用荧光显微镜观察细胞形态及生长情况，流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率，二氯荧光素二乙酸酯荧光探针染色检测细胞内ROS水平。结果 顺铂IC50随着鸦胆子油乳处理浓度的增高而下降(P均<0。05)。对照组细胞生长较好，细胞数量较多且形状为正常生长状态;顺铂组及鸦胆子油乳组细胞数量较对照组均减少，可见少量碎片;鸦胆子油乳+顺铂组细胞生长受抑制较明显，细胞数量最少，细胞形状不规则且细胞碎片增多。G0/G1期细胞比例鸦胆子油乳+顺铂组>顺铂组、鸦胆子油乳组>对照组，细胞凋亡率鸦胆子油乳+顺铂组>鸦胆子油乳组、顺铂组>对照组，细胞内ROS水平鸦胆子油乳+顺铂组>鸦胆子油乳组、顺铂组>对照组(P均<0。05)。结论 鸦胆子油乳能够增加肺癌A549细胞对顺铂化疗的敏感性，其机制可能与阻滞肿瘤细胞于G0/G1期、增加活性氧产生从而促进细胞凋亡有关

    鸦胆子油乳肺癌肿瘤耐药化疗敏感性顺铂

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普