期刊,生理学报 2024年卷3期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

生理学报

主　　编：赵志奇

出版周期：双月刊

国际刊号：0371-0874

电子邮箱：actaps@sibs.ac.cn

电　　话：021-54922832

邮政编码：200031

地　　址：上海市岳阳路319号31B楼405室

生理学报/Journal Acta Physiologica SinicaCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊1927年创刊，是中国自然科学核心期刊，荣获首届国家期刊奖和中国科学院优秀期刊“特别奖”。由姚泰教授任主编，中国生理学会和中国科学院上海生命科学研究院主办，科学出版社出版。本刊主要刊登生理学和相关学科涉及生理功能的研究论文和快报，酌登实验技术和方法，以及以本人研究工作为主的简要综述。中英文稿件均可。刊物内容丰富翔实，及时反映我国生理科学最新研究水平。《生理学报》已被CA，BA，Index Medicas,Excerpta Medica和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。读者对象为与本学科有关的科研、教学人员和大专医学院校学生。本刊还为国内外厂商介绍推广生理、生化、组织胚胎、解剖学等各类仪器、药品、试剂等产品。

正式出版

收录年代

TFEB activator 1增强小胶质细胞中β淀粉样蛋白寡聚体的自噬降解

解雨琪朱俐王雪婷

365-375页

查看更多>>摘要：本文旨在研究TFEB activator 1(TA1)改善小胶质细胞自噬降解β淀粉样蛋白寡聚体(oligomeric amyloid-β,oAβ)的机制,探讨TA1对于阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)体外小胶质细胞模型的治疗效果.在体外培养的原代小胶质细胞中,分别给予oAβ(1μmol/L)处理0、3、12、24h,或以oAβ(1 μmol/L)和TA1(1 μmol/L)联合处理细胞12h后,巴弗洛霉素Al(100nmol/L)继续处理细胞1 h.采用荧光示踪法检测小胶质细胞内吞或降解oAβ1-42的水平;采用mCherry-EGFP-LC3的慢病毒转染原代小胶质细胞,检测自噬通量的变化;利用免疫荧光法检测oAβ1-42与溶酶体相关膜蛋白1(lysosome-associated mem-brane protein 1,LAMP1)或微管相关蛋白轻链3(microtuble-associated protein light chain 3,LC3)的共定位、TFEB核表达及自噬小体数量的变化;采用qRT-PCR法检测自噬基因Lamp1、Atg5、Mapllc3b的表达变化.结果显示:长时程oAβ暴露后,小胶质细胞内吞与降解oAβ的能力明显下降,细胞内自噬小体数量及自噬通量降低,自噬调节因子TFEB的核表达降低,自噬基因表达降低,引发oAβ的自噬降解受损;给予上述细胞TA1治疗后,可观察到TFEB的核表达明显上调,细胞内自噬基因表达上调,自噬通量恢复,小胶质细胞内吞与降解oAβ的能力得到明显恢复.因此,TA1可以通过上调小胶质细胞TFEB介导的自噬,改善AD小胶质细胞清除oAβ的能力,提示TA1可作为治疗AD的潜在药物.

关键词：

TFEBactivator1β淀粉样蛋白寡聚体小胶质细胞自噬

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万方数据

不同运动方式对衰老大鼠神经肌肉接头和骨骼肌相关蛋白代谢的影响

苏艳红程翌李婷婷张熠晨...

376-384页

查看更多>>摘要：本研究通过对衰老大鼠进行运动训练,探究不同运动方式对神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)和骨骼肌相关蛋白代谢的影响及机制.从38只3月龄SPF级Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠中随机选出10只作为青年对照组(Y组),其余养至21月龄后随机分为老年对照组(O组、8只)、耐力运动组(EN组、10只)、抗阻运动组(R组、10只).经过相对应的8周训练后,取大鼠腓肠肌,用免疫荧光染色法检测S100B在施旺细胞上的表达水平.用Western blot检测凝集蛋白(Agrin)、低密度脂蛋白受体相关蛋白4(low-density lipoprotein receptor-related protein 4,Lrp4)、肌肉特异性激酶(muscle-specific kinase protein,MuSK)、酪氨酸激酶下游分子7(downstream of tyrosine kinase 7,Dok7)与磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、磷酸化叉头转录因子1(phosphorylated forkhead box O1,p-FoxO1)蛋白表达水平.结果显示,耐力和抗阻运动均提高衰老大鼠腓肠肌湿重比.R组S100B蛋白表达显著高于O组和EN组;与Y组比较,O组大鼠腓肠肌NMJ功能相关蛋白Agrin、Lrp4、MuSK、Dok7蛋白表达水平显著下调;衰老大鼠经过抗阻运动后,腓肠肌Agrin、Lrp4、MuSK、Dok7蛋白表达水平均显著上调,而衰老大鼠经耐力运动后仅Agrin蛋白表达水平显著上调,而Lrp4、MuSK、Dok7蛋白表达未得到改善.在骨骼肌相关蛋白代谢相关通路中,与Y组比较,O组大鼠腓肠肌p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平下调,p-FoxO1蛋白表达水平上升;抗阻和耐力运动可逆转衰老大鼠p-mTOR和p-FoxO1蛋白表达的变化.以上结果表明,两种运动方式均可改善衰老大鼠NMJ功能,并增加骨骼肌蛋白质合成,降低骨骼肌蛋白质分解代谢,且抗阻运动效果更加显著.

关键词：

骨骼肌肌肉萎缩神经肌肉接头运动

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万方数据

单纯高脂饮食诱导2型糖尿病小鼠模型的构建及病理改变的评价

余晨歌黄晶席艳赖蒽茵...

385-393页

查看更多>>摘要：本文旨在研究单纯高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠模型的成模时间以及HFD对糖脂代谢相关器官的病理和功能影响.给予C57BL/6小鼠正常饮食(NC组)或HFD(HFD组)0、4、8、12、16和20周,通过检测体重、空腹血糖和葡萄糖耐量,评估T2DM建模成功的时间;通过胰岛素耐量、血脂、血管功能检测以及胰腺、肝脏HE染色评估糖脂代谢相关器官的功能和病理改变.结果显示,与NC组相比,HFD组在HFD8周后体重开始显著升高;在HFD 16周时,HFD组出现空腹糖耐量受损;在HFD 20周时,HFD组小鼠达到糖尿病状态,出现葡萄糖耐量受损和胰岛素抵抗,胰岛体积缩小、胰岛发生空泡变性等病理改变,肝细胞出现大量脂滴,肝脏组织AMPK磷酸化水平显著升高,胸主动脉存在内皮依赖性舒张功能障碍;和NC组相比,HFD组小鼠尿蛋白水平显著增加.上述结果提示,单纯HFD诱导20周可成功建立T2DM小鼠模型,该模型的特征为胰岛素抵抗、脂肪肝、高脂血症、血管功能异常、肾功能损害以及胰岛和肝细胞的病理改变等,与T2DM患者相似,可作为理想的T2DM动物研究模型.

关键词：

2型糖尿病高脂饮食胰岛素抵抗脂肪肝

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万方数据

噪声暴露所致的应激反应及其测量方法

范紫慧邹建文陈其才付子英...

407-417页

查看更多>>摘要：噪声作为现代生活中不可避免的一种应激(压力)源,对动物的行为和生理等多方面均有影响.行为上的改变可能是由于动物体内激素分泌的变化所驱动.当面临噪声应激时,动物体内以下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴为主的神经内分泌系统被激活,促进动物分泌释放应激激素,进而产生一系列行为变化.动物行为上的改变可以被直接观察到,但激素水平等生理学指标变化则需要借助一定的方法才能准确地测量.目前,已有许多相关研究测量了不同噪声条件下动物应激激素水平的变化.本文以糖皮质激素为例,总结了应激激素的不同测量方法,尤其是非侵入性测量方式,并比较了不同方法的优点和不足之处,可为相关问题的研究提供多种测量方式的选择,也能够进一步了解动物压力来源,以给动物提供更好的栖息环境.

关键词：

噪声应激反应糖皮质激素非侵入性测量

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万方数据

Chemerin在多囊卵巢综合征中的研究进展

朱晓娟邱杭刘圣兰戴伟...

429-437页

查看更多>>摘要：Chemerin作为一种多功能脂肪因子,通过内分泌和旁分泌起作用,它可以与已知的三个受体(ChemR23、GPR1和CCRL2)结合参与能量代谢、糖脂代谢和炎症等多种病理生理过程,尤其在代谢性疾病中发挥重要作用.多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是最常见的内分泌疾病之一,严重困扰育龄女性的正常生活.PCOS患者血清chemerin含量显著升高,且其卵巢中chemerin高表达.越来越多的研究表明chemerin通过影响肥胖症、胰岛素抵抗、高雄激素血症、氧化应激和炎症反应等参与PCOS的发生和发展过程.本文主要综述了chemerin蛋白的产生、亚型、功能和受体,从代谢、生殖、炎症等角度总结并探讨chemerin蛋白在PCOS中的研究现状,为PCOS的临床诊断和治疗提供理论基础和参考依据.

关键词：

chemerin多囊卵巢综合征病理机制

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万方数据

八段锦可能通过调控Bmal1基因改善2型糖尿病患者的睡眠质量

董子萱马占科

447-456页

查看更多>>摘要：糖尿病的发病率不断上升,而糖尿病患者的睡眠质量通常会受到影响.八段锦可能通过调控Bmal1基因表达作用于机体生物节律、骨骼肌糖代谢、骨骼肌纤维以及视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)脑区,对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的血糖水平和昼夜节律进行调节,并改善T2DM患者的各项生理机能.本文综述八段锦对糖尿病患者Bmal1基因表达调控作用及机制,探讨八段锦通过调控Bmal1基因表达改善T2DM患者睡眠质量的可能性.本综述可为中国传统气功八段锦的临床应用提供新的领域,为糖尿病的运动疗法提供新的科学依据.

关键词：

八段锦Bmal1糖尿病睡眠质量

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万方数据

多功能分子SLPI调节肾缺血再灌注损伤和修复的作用及机制

陈飞吴圆圆杨斌

475-486页

查看更多>>摘要：分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte protease inhibitor,SLPI)主要由免疫细胞及多种上皮细胞产生,受多种细胞因子调节,如转化生长因子β1、白介素1β和肿瘤坏死因子α等.除公认的抗蛋白酶活性外,近年来发现SLPI还具备抗细胞凋亡、调节细胞周期、促进细胞分化和增殖及抑制炎症反应等多种特性.SLPI亦可增强细胞吞噬功能和免疫系统对病原体/损伤细胞的清除,从而改善组织损伤及启动修复.另外,新近研究表明,血清SLPI水平变化对心血管术后急性肾损伤的发生具有较高的诊断价值,提示SLPI参与肾脏缺血再灌注损伤相关的免疫反应.本文中我们综述了SLPI在不同器官损伤模型中的表达、调控、信号通路机制以及相关生物学事件,并探讨和评价其在缺血再灌注所致急性肾损伤中发挥保护作用及作为生物学标志物的潜力.

关键词：

分泌性白细胞蛋白酶抑制因子急性肾损伤缺血再灌注损伤生物标志物

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肾脏铜稳态平衡调控机制的研究进展

刘雨晴余晨

487-495页

查看更多>>摘要：铜是生物体必需的微量金属元素,作为多种酶的辅因子或结构成分参与重要的生物代谢过程.遗传性或获得性的铜稳态失衡,包括铜过载、缺乏或分布不均,均可导致或加重某些疾病,如门克斯病、威尔逊病、神经退行性疾病、贫血、心血管疾病、肾脏疾病和癌症.近年来研究表明,慢性肾脏病与细胞内铜过载密切相关.因此,肾脏组织细胞必须形成一个有序、高效的铜调控网络以维持细胞内铜稳态.本综述旨在总结肾脏细胞内铜的摄取、胞内转移、分储和排泄过程及其中的可能调控机制,以期为肾脏相关疾病的基础研究及临床防治提供理论基础和潜在的治疗靶点.

关键词：

铜稳态肾脏铜转运蛋白铜伴侣蛋白

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β-地中海贫血治疗新方法概述

郭先凤韩璐张绪超张海航...

496-506页

查看更多>>摘要：血红蛋白病是全球范围内最常见的单基因遗传病之一,约有1％～5％的全球人口携带地中海贫血的突变基因.地中海贫血可根据输血需求分为输血依赖型地中海贫血和非输血依赖型地中海贫血.传统的治疗方式包括输血、脾切除手术、羟基脲疗法和铁螯合疗法等,它们目前被广泛应用于临床治疗,并构成了β-地中海贫血治疗指南所推荐的主要方法.然而,这些方法的应用存在着多种障碍和限制,因此迫切需要探索新的治疗方法.随着对β-地中海贫血的病理生理学过程的研究,人们对该疾病的发病机制有了更深入的了解.现已证明,地中海贫血的发病与无效红细胞生成(ineffective erythropoiesis,IE)、o/β-珠蛋白链比例失衡和铁过载等密切相关.针对不同的发病机制,新的治疗方法不断涌现.其中,治疗IE的新药物主要包括活化素受体Ⅱ陷阱配体、Janus激酶2抑制剂、丙酮酸激酶活化剂和甘氨酸转运蛋白1抑制剂等;纠正血红蛋白链不平衡的新技术主要有骨髓移植术和基因编辑等;降低铁过载方面的措施则与抑制转铁蛋白和铁调素等的活性相关.这些新方法和新药物为β-地中海贫血的治疗和管理提供了新的思路和选择.

关键词：

β-地中海贫血珠蛋白链失衡铁过载无效红细胞生成

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