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期刊信息/Journal information
神经解剖学杂志
神经解剖学杂志

李云庆

双月刊

1000-7547

chinjna@fmmu.edu.cn

029-84772169

710032

西安市长乐西路17号

神经解剖学杂志/Journal Chinese Journal of NeuroanatomyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为我国神经科领域的纯学术刊物，以刊登神经解剖学及其它有关神经生物各分支（神经生理、神经药理、分子神经生物学）等的科研原著为主，并刊登一部分上述各分支的新理论、新技术综述以及重要的学术会议消息。刊物的目的是促进我国神经科学界的学术交流、推动我国神经科学领域和国际水平接轨。本刊于1985年创刊，主编为中国解剖学会常务理事兼神经解剖学专业委员会主任李继硕教授。
正式出版
收录年代

    内侧前额叶皮质神经元参与二苯基环丙烯酮诱导的小鼠瘙痒

    刘静雯朱媛媛戴梓怡黄静...
    137-144页
    查看更多>>摘要：目的:建立接触性皮炎瘙痒模型,检测痒行为和焦虑、抑郁样行为;观察内侧前额叶皮质(mPFC)神经元激活情况,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据.方法:采用二苯基环丙烯酮(DCP)涂抹小鼠颈背部构建接触性皮炎瘙痒模型,检测小鼠的搔抓行为.开展旷场及悬尾行为学实验,探究小鼠在接触性皮炎状态下的焦虑、抑郁样行为.运用免疫荧光染色技术探究接触性皮炎模型小鼠mPFC内c-Fos及p-ERK1/2阳性细胞分布情况.结果:成功建立接触性皮炎瘙痒模型,模型组小鼠半小时内的抓挠次数明显高于对照组(P＜0.05).旷场结果显示接触性皮炎模型组小鼠在中央区域的时间和距离显著减少.悬尾实验结果提示接触性皮炎模型组小鼠不动的时间显著增加(P＜0.05).与对照组相比,接触性皮炎实验组小鼠mPFC内c-Fos阳性细胞和p-ERK1/2阳性细胞数量显著增加,具有统计学差异(P＜0.05).结论:接触性皮炎实验组小鼠抓挠次数显著增多,并且诱发焦虑、抑郁样行为.接触性皮炎状态下,mPFC内神经元激活,为mPFC神经元参与接触性皮炎瘙痒及共患焦虑、抑郁等情感障碍提供了形态学依据.

    接触性皮炎瘙痒内侧前额叶皮质c-Fosp-ERK1/2小鼠

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    裙带菜多糖通过减轻海马氧化应激改善CUMS大鼠抑郁样行为

    鲁萌萌张阳林菲陈欣雨...
    145-152页
    查看更多>>摘要：目的:探究裙带菜多糖(UPPs)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠抑郁样行为及单胺类神经递质含量、氧化应激和下丘脑-腺垂体-肾上腺(HPA)轴的影响.方法:利用CUMS方法制备大鼠抑郁症模型,使用灌胃方法分别给予大鼠生理盐水(NS)、不同剂量UPPs干预.观察大鼠的一般状况并通过旷场试验(OFT)、糖水偏好试验(SPT)、强迫游泳试验(FST)检测大鼠的抑郁样行为,通过商品化试剂盒检测大鼠海马或血清中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)活性或者水平,利用Western Blot法检测海马糖皮质激素受体(GR)蛋白的表达水平,利用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马的组织结构.结果:UPPs中、高剂量组大鼠抑郁样行为明显改善(P＜0.05),UPPs高剂量组大鼠的海马5-HT、DA、NE含量均有提高(P＜0.05),血清和海马的MDA含量均有降低(P＜0.05)、SOD和CAT活性均有提高(P＜0.05),血清ACTH、CORT含量均有降低(P＜0.05);UPPs中剂量组海马MDA、CAT,血清SOD、ACTH、CORT均有改善(P＜0.05);海马GR蛋白表达水平提升(P＜0.05);海马齿状回病理改变明显改善.结论:UPPs能减轻CUMS大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能与提高海马单胺类神经递质含量、减轻氧化应激损伤和HPA轴亢进有关.

    裙带菜多糖抑郁症慢性不可预见性温和应激单胺类神经递质氧化应激下丘脑-垂体-肾上腺轴大鼠

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    DMD基因c.2622+2T＞C导致假肥大型肌营养不良的时空表达特异性分析

    张李钰车凤玉王国霞李本昌...
    153-161页
    查看更多>>摘要：目的:对一例假肥大型肌营养不良(DMD)患儿进行基因变异分析,探究基因型和临床表型的相关性.方法:采集家系成员的临床数据和家族史,采用多重连接探针扩增技术(MLPA)检测目标基因拷贝数变异是否异常、全外显子组测序(WES)分析先证者致病基因、Sanger测序验证可疑位点.针对发现的剪切位点突变构建mini-gene表达载体,采用mRNA体外剪接mini-gene实验验证变异对mRNA剪切的影响.结果:该家系先证者男,双下肢无明显受累,外周血肌酸激酶(CK)水平升高(700～1600 U/L),肌电图示肌源性损害.MLPA检测未发现受检者DMD基因存在外显子拷贝数变异.测序结果显示先证者携带DMD基因(NM_004006.2)c.2622+2T＞C母源剪切变异.体外mini-gene实验发现该变异影响剪切且产生多种新转录本.结合患儿临床表现及基因检测结果,推测受检者为DMD基因剪切变异导致的假肥大型肌营养不良.结论:本研究明确了 DMD基因剪切变异为一例DMD患儿致病原因,进一步丰富了中国DMD突变谱,证实了 DMD基因c.2622+2T＞C变异可产生多种转录本导致不同的功能受损,对患者临床表现与基于时空表达相关联,有一定的基因型-表型对应关系的参考意义.

    肌营养不良蛋白基因剪切变异mini-gene技术假肥大型肌营养不良

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    3xTg-AD转基因小鼠抑郁模型的建立及认知相关病理改变与比较

    唐静荣余小雨郭权宪魏亚诺...
    162-170页
    查看更多>>摘要：目的:为分析抑郁状态对阿尔茨海默病(AD)小鼠病理变化的影响,对3xTg-AD小鼠进行慢性社交挫败应激(CSDS)与慢性温和不可预知性应激(CUMS)刺激,建立早期AD诱发抑郁小鼠模型,并检测小鼠认知行为改变、海马区小胶质细胞的活化及神经元的丢失情况.方法:3xTg-AD小鼠3月龄时交替进行为期8 d的应激刺激,通过行为学评估小鼠抑郁状态并制订评价标准,进行认知行为的检测及分析,取海马部位脑组织切片进行免疫荧光染色,观察β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和微管相关蛋白(tau)的聚集情况、小胶质细胞活化及神经元的丢失情况.结果:抑郁相关行为学结果提示CSDS+CUMS组小鼠出现抑郁相关表型.认知行为检测发现CS-DS+CUMS组小鼠的新物体识别指数明显降低(P＜0.05),Morris水迷宫显示CSDS+CUMS组的空间记忆能力显著降低(P＜0.05),但条件恐惧实验中CSDS+CUMS组小鼠无明显恐惧记忆丧失.免疫荧光染色结果显示CSDS+CUMS组小鼠海马区4月龄出现Aβ沉积,小胶质细胞的活化增加(P＜0.001),并出现一定程度的神经元丢失(P＜0.001);8月龄时CSDS+CUMS组小鼠提早出现tau蛋白聚集.结论:我们建立了一种AD诱发抑郁小鼠模型,3xTg-AD小鼠抑郁后提早出现学习记忆能力下降,海马区神经元AD相关病理沉积增多,并伴随小胶质细胞活化及神经元丢失.

    阿尔茨海默病慢性社交挫败应激慢性不可预知温和刺激β-淀粉样蛋白tau蛋白海马区小鼠

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    运动训练对创伤后应激障碍小鼠焦虑和抑郁样行为的影响

    孙丽娜张晓晓金硕刘敬祺...
    171-178页
    查看更多>>摘要：目的:探讨运动缓解创伤后应激障碍(PTSD)焦虑抑郁样行为的作用及促进海马神经再生的中枢调控机制.方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Control)、PTSD建模组(PTSD)、建模后低强度运动组(PTSD+LE)和建模后高强度运动组(PTSD+HE).采用条件性足部电击(CF)和单次-持续应激(SPS)相结合的方法,构建PTSD复合应激模型.利用旷场实验和悬尾实验分别评估小鼠的焦虑和抑郁样行为.通过免疫荧光双标实验观察小鼠海马DG区新生成熟神经元和增殖细胞.采用Western Blot检测小鼠海马脂联素受体1(AdipoR1)的表达情况.结果:旷场实验结果表明PTSD+HE组小鼠在中央区域的活动距离以及逗留时间明显长于PTSD组及PTSD+LE组(P＜0.05);悬尾实验结果显示与PTSD组小鼠相比,不同程度运动训练组小鼠的不动时间明显减少(P＜0.05),而且PTSD+HE组更显著(P＜0.05).此外,PTSD+HE组小鼠海马DG区的BrdU+、BrdU+/NeuN+与MCM2+细胞密度明显升高(P＜0.05).PTSD+HE组小鼠海马AdipoR1蛋白表达明显上调(P＜0.05).结论:PTSD小鼠焦虑和抑郁样行为与海马神经再生水平下降有关.运动可改善其焦虑和抑郁样行为,作用机制可能与促进AdipoR1表达、促进海马神经再生有关.

    运动强度海马神经再生脂联素受体1创伤后应激障碍焦虑抑郁样行为小鼠

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    中缝背核GABA能神经元通过外侧缰核投射调控小鼠焦虑样行为

    吴慧敏郭晓雨李冰清王丹...
    179-186页
    查看更多>>摘要：目的:结合神经环路示踪及光遗传调控技术探讨中缝背核(DRN)中GABA能神经元投射至外侧缰核(LHb)神经末梢在焦虑行为中的调控作用.方法:将特异性逆向示踪病毒AAVretro-Ef1α-DIO-mCherry注射到Vgat-Cre小鼠LHb脑区,病毒表达后,采用多脑片玻片扫描显微镜成像,观察全脑范围LHb脑区接收GABA能神经投射的上游脑区分布情况.通过逆向示踪结果,将光遗传激活病毒AAV2/9-Ef1a-DIO-ChR2-mCherry(ChR2组)和对照病毒AAV2/9-Ef1a-DIO-mCherry(mCherry组)分别注射到Vgat-cre小鼠DRN核团,病毒表达后,使用光遗传激活DRNGABA神经元以及DRNGABA-LHb神经投射,观察其在焦虑样行为中的作用.结果:根据逆向示踪结果显示,中脑DRN脑区是LHb核团的GABA能神经投射上游脑区之一.光遗传刺激DRNGABA神经元,与mCherry组相比,ChR2组在旷场(OFT)中的总距离以及在中央区运动时间、距离均显著增加;在高架十字迷宫(EPM)的开放臂停留时间和距离明显增加.与mCherry组相比,兴奋DRNGABA-LHb神经末梢,小鼠在OFT的中央区运动时间、距离和总运动距离显著增加;在EPM的开放臂停留时间显著延长.结论:特异性光激活DRNGABA神经元及DRGABA-LHb神经末梢,均可显著改善小鼠焦虑样行为,为治疗焦虑、抑郁等精神疾病提供了新的思路和证据.

    GABA能神经元外侧缰核中缝背核神经环路焦虑样行为

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    慢性炎性痛模型小鼠腹外侧眶额叶皮质的转录组分析

    张思博尹美娴李婧柳垂亮...
    187-195页
    查看更多>>摘要：目的:筛选小鼠腹外侧眶额皮质(vlOFC)参与疼痛调节的生物学标记物.方法:雄性C57BL/6J小鼠于左后足底注射完全弗氏佐剂(CFA)诱导慢性炎性痛.通过测定缩足阈值(PWT)和缩足潜伏期(PWL)检测痛敏变化.行为学测试之后取小鼠vlOFC新鲜组织进行转录组测序.运用生物信息学方法筛选差异表达基因(DEGs),并进行生物学功能和通路富集分析.结果:与PBS组小鼠相比,CFA组小鼠左后足机械痛阈值和热痛导致的缩爪潜伏期均显著降低(P＜0.001).两组小鼠vlOFC的DEGs为497个,其中上调143个,下调354个.基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGGs)分析显示:慢性炎性痛模型小鼠,vlOFC的DEGs主要表现在有机阳离子转运、神经递质转运、胞质钙离子浓度的调节等生物过程;与G蛋白偶联受体(GPCRs)、神经肽相关以及铵转运等分子功能相关;DEGs主要集中于神经活性配体-受体相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用、cAMP信号通路.Reactome功能富集分析显示,参与富集的DEGs数量最多且校正后P值最低的通路为GPCRs配体结合.结论:vlOFC中的离子转运、神经递质转运与结合、GPCRs相关活动参与了慢性炎性痛的调节.

    慢性炎性痛腹外侧眶额叶皮质转录组分析小鼠

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    三七总皂苷通过p38 MAPK通路抑制内毒素诱导的小胶质细胞活化

    段兆达王健翔杨力徐冬垚...
    196-202页
    查看更多>>摘要：目的:探讨三七总皂苷(PNS)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法:将BV2小胶质细胞分为空白对照组(Control)、LPS激活组和LPS+三七总皂苷干预组(LPS+PNS).CCK-8法检测BV2小胶质细胞的活力,确定最适合的药物干预浓度.利用Western Blot和免疫荧光检测BV2小胶质细胞中p38 MAPK和TNF-α的表达及p38 MAPK磷酸化水平(p-p38 MAPK)变化.结果:与空白对照组相比,PNS对BV2小胶质细胞的细胞活力无显著差异,最终选定100 mg/L作为药物干预浓度.Western Blot、免疫荧光结果提示,LPS激活后,BV2小胶质细胞中TNF-α的表达显著升高,p38 MAPK磷酸化水平增加(P＜0.05);PNS干预后,与LPS激活组相比,TNF-α表达显著下降,p38 MAPK磷酸化水平降低(P＜0.05).使用p38 MAPK通路抑制剂(SB203580)作用后,PNS联合SB203580组(LPS+PNS+SB203580)中,TNF-α表达及p38 MAPK磷酸化水平变化与LPS+PNS组相比无显著差异(P＞0.05).此外,p38 MAPK在各组的变化无显著性差异(P＞0.05).结论:PNS可能通过p38 MAPK通路抑制活化的BV2小胶质细胞分泌的炎性因子TNF-α的表达.

    三七总皂苷(PNS)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)脂多糖(LPS)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)BV2小胶质细胞

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    电针通过调控交感-感觉耦联缓解坐骨神经分支损伤小鼠痛觉过敏

    吴世伟王菲田志成褚文广...
    203-210页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针(EA)干预对坐骨神经分支损伤模型(SNI)小鼠背根神经节(DRG)中去甲肾上腺素(NE)、α2A肾上腺素受体(α2A-R)的作用.方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(SNI)、假电针组(SNI+NC-EA)和电针组(SNI+EA).使用机械刺激和热辐射刺激分别检测机械缩足反应阈值(PWMT)和热刺激缩足反应潜伏期(PWTL).通过免疫荧光染色检测小鼠DRG内交感神经纤维芽生及α2A-R与大直径感觉神经元共标数量;采用ELISA试剂盒检测小鼠血清及DRG中NE含量,Western Blot检测DRG内酪氨酸羟化酶(TH)和α2A-R表达水平.结果:SNI后,PWMT及PWTL均显著降低,电针治疗后,PWMT及PWTL逆转升高;免疫荧光染色显示:SNI后DRG中交感芽生增生,电针治疗后,交感芽生明显减弱;SNI后,DRG内NE、α2A-R及TH均显著升高,电针干预后降低其表达,但血清中NE无明显变化.结论:在SNI模型中,电针调控交感-感觉耦联可能是通过抑制DRG中NE的释放及α2A-R的表达,从而产生镇痛效应.

    电针神经病理性疼痛背根神经节去甲肾上腺素肾上腺素受体小鼠

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    miRNA-92a通过mTOR糖酵解调节CD4+T细胞在多发性硬化中的机制研究

    杜欣韵贾慧黄佼
    211-218页
    查看更多>>摘要：目的:研究microRNA-92a(miRNA-92a或miR-92a)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统CD4+T细胞分化中的作用,以及miR-92a通过糖酵解途径调控T淋巴细胞分化的过程,并以哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)为下游关键分子靶点,探讨miR-92a影响EAE病理过程的分子机制.方法:利用C57BL/6J或miR-92a-/-小鼠成功构建EAE模型后,分离脊髓CD4+T细胞体外培养,采用流式细胞术检测1型辅助性T(Th1)细胞1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg)细胞比例,利用Seahorse能量代谢分析仪检测细胞糖酵解水平,利用RT-qPCR检测相关基因变化水平;诱导体外培养的初始CD4+T细胞分化为Th1或Treg细胞,在此基础上调控miR-92a水平并结合糖酵解激动剂或抑制剂,检测细胞分化比例;利用Western Blot检测C57BL/6J或miR-92a-/-小鼠CD4+T细胞中mTOR和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达变化,用质粒转染过表达mTOR后,检测CD4+T细胞糖酵解水平和细胞分化水平.结果:miR-92a可导致EAE后CD4+T细胞分化比例失衡,即Th1和Th17细胞比例增加,Th2和Treg细胞比例减少;miR-92a通过促进糖酵解调控CD4+T细胞分化,抑制糖酵解后促进Treg细胞分化;miR-92a表达的增加能够通过激活mTOR信号通路提高细胞糖酵解水平,从而影响细胞分化.结论:miR-92a通过激活mTOR信号通路促进T淋巴细胞糖酵解,破坏CD4+T细胞分化平衡,从而参与多发性硬化(MS)和EAE的病理过程.

    多发性硬化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白神经炎症糖酵解miRNA-92aT细胞小鼠

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