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期刊信息/Journal information
神经解剖学杂志
神经解剖学杂志

李云庆

双月刊

1000-7547

chinjna@fmmu.edu.cn

029-84772169

710032

西安市长乐西路17号

神经解剖学杂志/Journal Chinese Journal of NeuroanatomyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为我国神经科领域的纯学术刊物，以刊登神经解剖学及其它有关神经生物各分支（神经生理、神经药理、分子神经生物学）等的科研原著为主，并刊登一部分上述各分支的新理论、新技术综述以及重要的学术会议消息。刊物的目的是促进我国神经科学界的学术交流、推动我国神经科学领域和国际水平接轨。本刊于1985年创刊，主编为中国解剖学会常务理事兼神经解剖学专业委员会主任李继硕教授。
正式出版
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    未定带GABA能神经元活性降低介导脂多糖诱导的小鼠运动能力受损

    张洪权王昕沂仝坤韩洁...
    347-352页
    查看更多>>摘要：目的:通过激活未定带(ZI)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元,观察脂多糖(LPS)处理后小鼠运动能力损伤的缓解情况,探讨GABA能神经元在中枢神经系统感染模型小鼠运动功能损伤过程中的作用.方法:利用腹膜腔注射LPS方法制备C57BU6小鼠中枢神经系统感染模型,利用旷场实验与转轮实验检测小鼠运动功能的变化,免疫荧光染色观察小鼠ZI神经元c-Fos和离子钙结合适配器分子1(Iba-1)的表达.利用立体定位技术将rAAV-DIO-hM3Dq-mCherry注射至成年雄性VGAT-Cre转基因小鼠双侧ZI区,等待3周病毒表达充分后,进行腹腔注射LPS制备神经炎症感染模型,行为检测30 min前腹腔注射N-氧化氯氮平(CNO)激活GABA能神经元,利用旷场实验与转轮实验检测小鼠运动功能的变化.结果:旷场实验与转轮实验结果显示,与对照组相比,LPS组小鼠活动度显著降低(P＜0.05),小鼠ZI内c-Fos阳性蛋白表达显著下调,同时Iba-1阳性蛋白表达显著增加;并且化学遗传结果显示,与LPS组相比,激活小鼠ZI部位GABA能神经元后LPS小鼠活动能力显著增强(P＜0.05).结论:神经炎症状态小鼠ZI部位GABA能神经元活性显著降低,运动能力受损,化学遗传激活ZI部位GABA能神经元显著改善了炎症状态小鼠的运动能力.

    脂多糖(LPS)未定带(ZI)GABA能神经元神经炎症小鼠

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    星状神经节阻滞对大鼠炎症反应的作用及其机制研究

    夏雪杨鹏龙方方覃禹翱...
    353-358页
    查看更多>>摘要：目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对急性腹膜炎大鼠血清炎症因子的影响和α7nAChR蛋白表达情况,旨在深入探讨SGB对大鼠急性腹膜炎炎症反应的作用机制.方法:40只SPF级雄性大鼠随机分为4组:对照组(Control)、急性腹膜炎组(AP)、急性腹膜炎+星状神经节阻滞组(AP+SGB)、急性腹膜炎+星状神经节阻滞+α7nAChR抑制剂甲基牛扁亭碱组(AP+SGB+MLA),每组10只.将2％乙酸1 ml/100 g分别注入AP组、AP+SGB组和AP+SGB+MLA组大鼠腹腔内建立急性腹膜炎模型.ELISA法检测血清中IL-18和TNF-α的浓度.Western Blot法检测腹膜组织中α7nAChR蛋白水平,RT-qPCR法检测腹膜组织中α7nAChR mRNA的表达情况.结果:与Control组对比,其余3组血清IL-18和TNF-α水平增高(P＜0.05);与AP组对比,AP+SGB组血清IL-18和TNF-α水平降低(P＜0.05);与AP+SGB组对比,AP+SGB+MLA组血清IL-18和TNF-α水平增高(P＜0.05).腹膜组织α7nAChR蛋白和α7nAChR mRNA表达水平的比较:与Control组对比,其余3组α7nAChR蛋白和α7nAChR mRNA表达水平均增高(P＜0.05);与AP组对比,AP+SGB组o7nAChR蛋白和α7nAChR mRNA 表达水平增高(P＜0.05);与 AP+SGB 组相比,AP+SGB+MLA 组 α7nAChR 蛋白和 α7nAChR mRNA表达水平降低(P＜0.05).结论:星状神经节阻滞治疗可以减少大鼠炎症因子的产生,抑制急性腹膜炎的炎症反应,其抗炎机制可能与α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路(CAP)有关.

    星状神经节阻滞急性腹膜炎炎症因子胆碱能抗炎通路大鼠

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    Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响

    李志达张勇
    359-364页
    查看更多>>摘要：目的:研究Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响及分子机制.方法:通过饮用方法制备大鼠慢性酒精暴露模型,通过腹膜腔注射给予PP2.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马中IL-1β和TNF-α的含量,通过Western Blot检测大脑海马Src、Iba-1和iNOS的表达.结果:慢性酒精暴露可导致大鼠逃避潜伏期延长,逃避时间延长.同时海马中Src、Iba-1和iN-OS的表达增加,以及IL-1β和TNF-α的含量增加.PP2能够降低慢性酒精暴露大鼠的逃避潜伏期,降低海马中Src、Iba-1和iNOS表达.此外,IL-iβ和TNF-α的含量下降.结论:PP2通过抑制神经系统炎症改善慢性酒精暴露导致学习记忆能力障碍.

    慢性酒精暴露学习记忆Src激酶抑制剂神经炎症大鼠

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    天麻素通过SOX2/β-catenin通路抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化

    张幸霖石金沙付宏铭黄俣瑞...
    365-372页
    查看更多>>摘要：目的:研究天麻素(GAS)对脂多糖(LPS)激活的BV2小胶质细胞性别决定区Y框蛋白2(SOX2)/β-连环蛋白(β-catenin)通路表达的影响.方法:体外培养BV2小胶质细胞,分为对照组(Control)、LPS刺激组(LPS)、LPS+0.17 mmol/L GAS 处理组(LPS+GAS-L)、LPS+0.34 mmol/L GAS 处理组(LPS+GAS-H)、SOX2抑制剂丙萘洛尔(PR)处理组(PR)、LPS+PR处理组(LPS+PR)、LPS+PR+GAS处理组(LPS+PR+GAS).通过CCK-8检测PR对BV2小胶质细胞活力的影响,并通过Western Blot和免疫荧光双标染色检测SOX2、β-cate-nin、甘露糖受体(CD206)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化.结果:PR在0～40 µmol/L范围内不会引起显著的BV2小胶质细胞死亡;LPS刺激组中SOX2、β-catenin和TNF-α蛋白表达明显增强,而CD206表达显著降低(P＜0.05).GAS干预后SOX2、β-catenin和TNF-α表达显著减少,而CD206明显升高(P＜0.05);与LPS组相比,用PR阻断SOX2后β-catenin和TNF-α蛋白表达显著降低(P＜0.05),而PR与GAS联合应用与单纯GAS干预组相比,β-catenin和TNF-α蛋白表达无明显差异.结论:天麻素可能通过抑制SOX2/β-catenin通路减轻小胶质细胞的激活,发挥抗炎作用.

    天麻素脂多糖性别决定区Y框蛋白2β-连环蛋白小胶质细胞

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    骨桥蛋白抑制蛛网膜下腔出血大鼠的小胶质细胞向M1极化

    陈立刚邹正郝广志董玉书...
    373-377页
    查看更多>>摘要：目的:骨桥蛋白(OPN)在多种脑卒中模型中显示出神经保护作用.它在脑损伤后神经炎症中的作用仍有待阐明.本研究旨在阐明OPN对蛛网膜下腔出血(SAH)后小胶质细胞功能状态的影响.方法:30只大鼠随机分为Sham组、SAH组和SAH+OPN组,利用二次注射自体动脉血方法制备SAH大鼠模型,治疗组通过鼻饲法给予OPN.利用改良Garcia评分法评估神经功能,通过检测脑含水量评估大鼠脑水肿的程度,RT-qPCR检测小胶质细胞激活状态标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD206和精氨酸酶1(Arg-1)在SAH和OPN处理后的表达.酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测脑脊液中IL-1β、IL-6、IL-10和IL-13的含量.结果:经鼻给药OPN可改善SAH大鼠神经功能障碍和脑水肿,抑制脑内CD86、iNOS、1L-1β、IL-6的表达,并促进CD206、Arg-1、IL-10和IL-13的表达.结论:OPN通过抑制小胶质细胞M1极化减轻SAH后的炎症反应.

    骨桥蛋白蛛网膜下腔出血早期脑损伤小胶质细胞大鼠

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    中枢神经系统中小胶质细胞在高原低氧环境下的适应性变化

    董倩张建彬王涛张伯宇...
    378-382页
    查看更多>>摘要：高原环境的典型特征之一是"低氧",机体缺氧会导致呼吸系统、消化系统、中枢神经系统(CNS)、泌尿系统、心血管系统等发生一系列改变,甚至造成损伤.其中大脑组织对缺氧极为敏感,虽然我们已经在缺氧所致的CNS认知功能障碍相关研究方面取得了显著的成果,但是关于小胶质细胞对CNS作用的研究较少.小胶质细胞作为CNS中一类重要的免疫细胞,且越来越多证据表明其对于维持健康CNS稳态发挥重要作用.本文回顾了高原低氧环境下小胶质细胞在大脑中的研究进展,对保障地处高原低氧地区人群的健康具有重要意义,同时为日后高原缺氧脑损伤的预防和治疗提供基础和寻找新的靶点具有重要的价值.

    小胶质细胞中枢神经系统高原低氧氧化应激线粒体神经元

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    有氧运动治疗慢性痛及情绪障碍共病的研究进展

    黄文烨孟凡成钟建心崔玥...
    383-386页
    查看更多>>摘要：慢性痛与焦虑、抑郁等情绪障碍相互作用形成恶性循环.目前药物治疗慢性痛及情绪障碍效果不佳,且常伴有成瘾、大脑发育改变等副作用.近年来,针对慢性痛和情绪障碍的非药物治疗手段越来越受到关注,其中有氧运动能明显减轻慢性痛感觉,改善焦虑、抑郁等负性情绪,但是有氧运动如何减缓慢性痛及其情绪障碍共病的潜在神经分子机制尚不明确.有氧运动是以有氧代谢提供能量的运动,大量临床和实验研究表明有氧运动条件下神经营养因子、炎性细胞因子、神经递质、内源性阿片肽等分子可能参与缓解慢性痛及及负性情绪的发生和发展,本文综述了有氧运动治疗慢性痛及其情绪障碍共病潜在神经分子机制的研究进展.

    运动慢性痛情绪障碍神经机制

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    条件性敲除动物模型在神经发育障碍疾病中应用的研究进展

    张辰璐杨颖
    387-390页
    查看更多>>摘要：神经发育障碍疾病(NDDs)是指一组在发育时期出现行为和认知障碍,表现为学习和执行某些智力、运动或社交技能时出现明显困难的疾病.随着科学技术的发展,条件性基因敲除技术在NDDs的研究方面应用广泛.本文基于Cre-Loxp系统NDDs条件性基因敲除动物模型的构建方法及其在NDDs相关疾病中的应用进展进行阐述.

    神经发育障碍疾病条件性基因敲除Cre-Loxp系统动物模型

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    氧化应激在脑小血管病认知障碍中的作用机制

    刘宇蕾杨志奇尹榕
    391-394页
    查看更多>>摘要：脑小血管病(CSVD)是导致血管性认知障碍(VCI)的主要疾病,严重危害中老年人健康.认知障碍作为CSVD常见的临床表现,其发病机制复杂,病理机制尚未完全阐明.目前研究表明,氧化应激是CSVD认知障碍病理过程中的关键机制,其会产生大量活性氧自由基(ROS),对血管内皮和神经细胞造成损伤.氧化应激可通过内皮功能机制、一氧化氮(NO)机制、NOTCH3基因突变机制、β淀粉样蛋白(Aβ)机制参与CSVD认知障碍的病理过程.本文将针对氧化应激对CSVD认知障碍的病理机制进行综述.

    脑小血管疾病认知障碍氧化应激

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    胶质淋巴系统在衰老相关性疾病中的研究进展

    高韶华贺苗苗李有维李瑞华...
    395-399页
    查看更多>>摘要：中枢神经系统存在淋巴管道是近年来神经科学领域一个里程碑的发现,它是由星形胶质细胞终足上的水通道蛋白4(AQP4)介导的脑脊液-组织液(CSF-ISF)快速交换流动系统,故又称"胶质淋巴系统".最近研究表明,胶质淋巴系统对于清除脑内代谢产物至关重要,该系统的破坏可导致β-淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白和α-突触核蛋白(α-Syn)等发生积累和聚集,阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和脑卒中等病理进程中均存在不同程度的胶质淋巴功能障碍,维持胶质淋巴系统稳态或修复其功能障碍对防治这些衰老相关性疾病提供了新的思路.

    胶质淋巴系统脑脊液衰老水通道蛋白4

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