查看更多>>摘要:目的 观察电针通过调控白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)信号通路,影响葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)之间的免疫平衡,探讨电针治疗UC的部分机制.方法 雄性C57BL/6N小鼠采用DSS自由饮水法建立UC模型后,随机分为模型组、电针组和假针组,每组10只,另取10只作为空白对照组.选取双侧"天枢""上巨虚"进行电针或假针治疗,每次20 min,共10次.观察各组小鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI),HE染色法观察结肠组织病理学变化,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10和IL-17含量,Western blot法检测结肠组织中IL-6、STAT3、维甲酸相关孤儿受体(RORγt)和叉头框蛋白P3(FoxP3)的蛋白表达水平,流式细胞术检测小鼠脾脏中Th17和Treg细胞的占比.结果 与空白组相比,模型组小鼠DAI评分明显升高(P<0.01),出现结肠黏膜破损、大量炎性细胞浸润等表现,血清IL-6、IL-17含量明显增加(P<0.01)、IL-10含量明显减少(P<0.01),结肠组织中IL-6、STAT3和RORγt的表达均明显增加(P<0.01),FoxP3的表达降低(P<0.05),脾脏中Th17细胞百分比升高、Treg细胞百分比降低(P<0.05).与模型组相比,电针组小鼠DAI评分降低(P<0.05),结肠损伤减轻,炎性浸润减少,血清IL-6、IL-17含量减少、IL-10含量增加(P<0.05),结肠组织中IL-6、STAT3、RORγt表达均明显降低(P<0.01)、FoxP3表达增加(P<0.05),脾脏中Th17细胞百分比下降、Treg细胞百分比升高(P<0.05).而假针组小鼠结肠损伤未见好转,与模型组相比,各指标变化未见统计学差异.结论 电针可能通过下调IL-6/STAT3信号通路,促进Th17/Treg恢复免疫平衡,从而改善UC小鼠的肠道炎症,发挥治疗UC的作用效应.