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世界中医药
世界中医药学会联合会
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世界中医药学会联合会

李振吉

月刊

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010-58650023

100101

北京市朝阳区小营路19号财富嘉园A座303室

世界中医药/Journal World Chinese MedicineCHSSCDCSTPCD
查看更多>>《世界中医药》杂志是中华人民共和国新闻出版总署正式批准,由国家中医药管理局主管、世界中医药学会联合会主办的综合性中医药学术期刊,是世界中联的国际性、专业性杂志。拟于2006年11月正式出版,双月刊,国内外公开发行。《世界中医药》杂志以增进世界各国中医药学术交流,促进中医药发展为宗旨,以加强国际交流与合作,传播中医药文化,提高中医药学术水平,推动中医药国际化发展为己任。本刊的办刊方针是提高兼顾普及,继承与创新并重,展现中医药界最具权威的学术成果。《世界中医药》杂志力求做到既能反映世界各国高质量的中医药学术研究成果,又能满足各国中医药从业者提高技能的需要。因此,栏目设置多样,如“科研成果”、“科研动态”、“实验研究”、“临床研究”、“临床报道”、“名老中医经验”、“理论研究”、“综述”、“论坛”、“中医药国际标准化”、“中医药教学”等。另外,杂志还登载中医药在各国和地区的发展情况,中医药新产品的研制和开发,各种进修培训信息,向读者推荐新书等。为把《世界中医药》杂志办成国际化精品期刊,使中医药更好地为人类健康服务,我们欢迎各界人士为本刊撰写文章或提出建议,共同把《世界中医药》杂志办好。
正式出版
收录年代

    基于斑马鱼模型结合网络药理学探究重楼肝毒性机制

    李芝奇陈美琳郭思敏范琦琦...
    739-747,755页
    查看更多>>摘要:目的:重楼在《中华人民共和国药典》中记载为小毒,但其毒性机制尚未阐明.随着人们对中药安全性问题的重视,重楼的临床使用安全性及其机制也待明确,本文旨在阐明重楼提取物的肝毒性机制.方法:通过斑马鱼模式生物进行急性毒性验证,采用4 dpf斑马鱼暴露于重楼提取物中,24 h后吖啶橙染色,组织病理切片证明其肝脏毒性.通过网络药理学及分子对接技术预测重楼肝毒性靶点,并采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)验证网络预测靶点及通路.结果:实验结果表明,重楼提取物暴露处理4 dpf斑马鱼24 h,吖啶橙染色重楼水提物组及醇提物组在肝脏部分均会出现黄绿色荧光点,组织病理切片显示肝细胞排列紊乱松散,出现细胞凋亡、空泡等现象,表明重楼具有肝脏毒性.网络药理学结果预测重楼肝毒性可能与细胞增殖的肉瘤基因(Ras)信号通路,能量代谢和信号转导相关的磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(PI3 K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路相关,血管内皮生长因子A(VEGFA)、血小板衍生生长因子受体(PDGFRB)、鼠双微基因2(MDM2)、STAT3、雷帕霉素靶蛋白(MTOR)、原癌基因(MET)、B细胞淋巴瘤2样1(BCL2L1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)、白细胞介素-2(IL-2)及MAPK14可能是重楼造成肝毒性核心靶点,RT-PCR实验结果验证了以上推测.结论:重楼可能影响肝细胞增殖、能量代谢等通路的信号转导,从而引起肝毒性.

    重楼肝毒性斑马鱼网络药理学分子对接RT-PCR验证PI3K-AKT信号通路Ras信号通路

    基于超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱技术分析清利湿热颗粒化学成分

    南海鹏刘金莲陈亚文陶然...
    748-755页
    查看更多>>摘要:目的:采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术初步鉴定经水提、浓缩、干燥、制粒后的清利湿热颗粒中的化学成分并确定其药味归属.方法:采用Agilent ZORBAX RRHD Eclipse XDB-C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.8μm),以0.1%甲酸水溶液-乙腈为流动相体系,梯度洗脱,进样量为5μL,在正、负离子模式下对处理后的清利湿热颗粒进行质谱检测.结果:通过与Natural Products HR-MS/MS Spectral Library 1.0数据库对比、文献分析以及质谱裂解规律从清利湿热颗粒样品中鉴定出54个化合物.结论:本研究为清利湿热颗粒质量控制及确定该产品可能的药效物质基础提供了依据.

    清利湿热颗粒化学成分超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱京尼平苷酸毛蕊花糖苷杯苋甾酮药效物质

    基于超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱技术的清利湿热颗粒入血成分分析

    刘金莲南海鹏陶然陈亚文...
    756-760页
    查看更多>>摘要:目的:阐明灌胃给予清利湿热颗粒后大鼠体内吸收入血的化学成分.方法:借助超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术,采用Agilent ZORBAX RRHD Eclipse XDB-C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.8μm),以0.1%甲酸水溶液-乙腈为流动相体系,梯度洗脱,进样量为2μL,在正、负离子模式下对处理后的空白血清和给药后0.5、1、2、4 h不同时间点的血清进行质谱检测.结果:通过与Natural Products HR-MS/MS Spectral Library 1.0数据库对比、文献分析以及质谱裂解规律从血清样品中鉴定出15个原型成分.结论:本研究为清利湿热颗粒标志性成分的选择提供了依据,初步确定了该产品发挥药效的物质基础,也为进一步揭示清利湿热颗粒的作用机制奠定基础.

    清利湿热颗粒入血成分超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱灌胃给药落新妇苷京尼平苷酸葛根素

    基于斑马鱼模型探究多花黄精多糖的免疫调节作用

    张雪赵苑伶陈林珍刘妍...
    761-765,772页
    查看更多>>摘要:目的:探讨多花黄精多糖(Polygonatum Cyrtonema Hua Polysaccharides,PCP)及PCP-1对氯霉素所致免疫损伤的保护作用.方法:采用水提醇沉法得到黄精粗多糖,除蛋白脱色素后,得到PCP.利用DEAE-Sepharose Fast Flow层析柱和HW-55F凝胶柱先后对PCP进行洗脱,收集洗脱液,减压浓缩,冷冻干燥后得到纯化的PCP-1.以受精后2 d(2 dpf)的转基因斑马鱼为实验动物,采用不同浓度的氯霉素处理,通过比较斑马鱼尾部中性粒细胞的数目,确定氯霉素的最优造模剂量,建立斑马鱼免疫抑制模型.分别加入不同浓度的PCP和PCP-1孵育24 h后,拍照统计斑马鱼泄殖腔至尾部中性粒细胞数目,观察PCP和PCP-1的免疫调节作用.结果:PCP-1为均一多糖,分子量为3350 Da.与溶剂对照组比较,氯霉素组的中性粒细胞数目显著减少(P<0.01);与氯霉素组比较,在实验剂量范围内,PCP和PCP-1均可以增加斑马鱼体内中性粒细胞的数目(P<0.01),且量效关系明显.结论:PCP和PCP-1均具有一定的增强免疫活性及改善免疫损伤的作用.

    多花黄精多糖分离纯化斑马鱼免疫调节中性粒细胞

    基于核因子κB信号通路观察清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎小鼠的影响

    苏晓兰卿香丽张涛王琳...
    766-772页
    查看更多>>摘要:目的:基于核因子κB(NF-κB)信号通路,探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及机制.方法:36只无特定病原体(SPF)级C57BL/6小鼠随机选取6只为正常组,其余小鼠均给予2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液建立UC小鼠模型.模型评价后,30只小鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、中、低剂量组.后3组分别给予3.38、1.69、0.845 g/(kg·d)清热化湿调枢方混悬液0.5 mL灌胃;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃;其余小鼠给予0.5 mL纯水灌胃,均1次/d,干预10 d.干预过程中测量小鼠体质量,干预结束后计算疾病活动指数(DAI),测量小鼠结肠长度,苏木精-伊红染色后观察远端结肠组织病理学形态,Western Blotting测定结肠核因子κB p65(NF-κB p65)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)水平,计算p-NF-κB p65/NF-κB p65值,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测结肠白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子(KC/CXCL1)的mRNA水平.结果:与模型组比较,美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高剂量组、中剂量组小鼠体质量增加、结肠长度一定程度恢复,结肠组织病理炎症减轻,干预前后DAI差值增加(均P<0.05);p-NF-κB p65、p-NF-κB p65/NF-κB p65值、IL-1β、KC/CXCL1、IL-6、TNF-α的mRNA水平降低(P<0.05).结论:清热化湿调枢方能够改善UC小鼠症状、修复结肠黏膜,机制可能与抑制NF-κB信号通路激活,从而抑制炎症有关.

    DSS结肠炎溃疡性结肠炎清热化湿调枢方结肠组织核因子κB信号通路炎症介质作用机制实验研究

    小儿解表口服液体外抗流感病毒作用的研究

    齐心王雪峰赫昊
    773-777,782页
    查看更多>>摘要:目的:研究小儿解表口服液对感染H1 N1的A549细胞的疗效及可能的药效机制.方法:通过不同浓度的小儿解表口服液对A549细胞的毒性实验及抗病毒实验,并采用MTT法结合CPE法得出药物的半数细胞毒性浓度(TC50)、半数细胞抑制浓度(IC50)及治疗指数(TI).应用间接免疫荧光法检测小儿解表口服液作用于感染H1 N1的A549细胞神经氨酸酶的变化.利用酶联免疫吸附试验检测小儿解表口服液对A549病毒模型干扰素-α(IFN-α)、IFN-β表达的影响.结果:小儿解表口服液TC50=2.31 g/L,IC50=0.49 g/L,TI=4.71.与模型组比较,小儿解表口服液组在24 h、48 h、72 h均减少流感病毒神经氨酸酶的表达.在24 h、48 h、72 h3个时间点中,与模型组比较,小儿解表口服液组均减少A549 IFN-α、IFN-β的释放,差异有统计学意义(均P<0.05).结论:小儿解表口服液对感染H1 N1的A549有疗效,并且其降低IFN-α、IFN-β的表达,可能是产生疗效的作用机制.

    小儿解表口服液流感病毒细胞实验MTT法间接免疫荧光抗病毒指数神经氨酸酶Ⅰ型干扰素

    中医气虚血瘀证斑马鱼模型的构建与评价

    郭帅杰李思耐刘卫红刘红旭...
    778-782页
    查看更多>>摘要:目的:对中医气虚血瘀证斑马鱼模型进行构建与评价.方法:随机选取90尾受精后4 d(4 dpf)野生型AB品系斑马鱼于6孔板中,每孔均处理30尾斑马鱼.分为正常对照组、气虚血瘀证组和药物验证组.采用无水亚硫酸钠和异丙肾上腺素盐酸盐联合刺激建立气虚血瘀证斑马鱼模型.药物验证组斑马鱼在造模基础上给予水溶脑心通胶囊.每组随机选取10尾斑马鱼,使用行为学分析仪分析斑马鱼的总运动距离;采用乳酸和ATP试剂盒测定斑马鱼体内乳酸和ATP水平;置于荧光显微镜下拍照,图像处理软件分析斑马鱼心脏凋亡细胞心肌细胞凋亡荧光强度;采用心跳血流分析系统分析斑马鱼血流速度和心输出量.结果:与正常对照组比较,气虚血瘀证组斑马鱼总运动距离和ATP水平均明显降低(P<0.05,P<0.001),气虚血瘀证组斑马鱼体内乳酸水平和心肌细胞凋亡荧光强度明显高于正常对照组(P<0.001,P<0.01),而血流速度和心输出量明显低于正常对照组(P<0.01,P<0.05).与气虚血瘀证组比较,药物验证组斑马鱼总运动距离、体内ATP水平、血流速度和心输出量明显升高(P<0.05,P<0.001),斑马鱼心肌细胞凋亡荧光强度和体内乳酸水平明显降低(P<0.001).结论:无水亚硫酸钠和异丙肾上腺素盐酸盐联合干预可成功建立气虚血瘀证斑马鱼模型.

    气虚血瘀斑马鱼动物模型制备证候模型脑心通胶囊无水亚硫酸钠异丙肾上腺素盐酸盐

    黄芪皂苷对不同类型乳腺癌细胞的作用效应及机制研究

    徐敏程迎迎李鹏飞蒙飞...
    783-787页
    查看更多>>摘要:目的:研究中药黄芪皂苷对不同类型乳腺癌细胞的作用效应及对胞内miRNA-155表达的影响,探讨其发挥效应可能的途径,为阐明中药的抗肿瘤作用机制和其临床应用的推广提供理论依据.方法:选择代表不同类型的乳腺癌细胞系MCF-7,MDA-MB-231和T-47 D,选取对数生长期的细胞随机分为对照组和加药组,在加药组中加入不同浓度的黄芪皂苷溶液(终浓度0μg/mL、12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL),绘制细胞生长曲线并检测细胞克隆形成情况,并用流式细胞仪检测细胞凋亡,使用qRT-PCR测定FOX3a、SOCS1的mRNA表达水平.结果:黄芪皂苷在体外能抑制3种乳腺癌细胞系的生长和增殖,并且诱导乳腺癌细胞凋亡,但作用效应不尽相同.对T-47 D的作用最强并且呈剂量依赖型,对MDA-MB-231和MCF-7的作用稍弱并呈时间-剂量依赖型.黄芪皂苷能使MCF-7和T-47D中的FOX3a、SOCS1表达降低,而MDA-MB-231中FOX3a,SOCS1升高.结论:黄芪皂苷对乳腺癌有抑制增殖、诱导凋亡的作用,并且对不同的细胞类型作用效应不同.在MCF-7和T-47D中,黄芪皂苷通过活化JAK-STAT-SOCS和INS/IGF-1信号通路中的分子FOX3a,SOCS1来发挥效应,而在MDA-MB-231中则不然,其作用的准确途径和机制尚需进一步地深入研究.

    黄芪皂苷中药乳腺癌机制效应抑制凋亡抗肿瘤

    紫草素对乳腺恶性肿瘤细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响

    赖瑞史晓光左禧萌汪唐顺...
    788-791页
    查看更多>>摘要:目的:探讨紫草素对乳腺恶性肿瘤MDA-MB-231和MCF-7细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路表达的影响.方法:将MDA-MB-231及MCF-7细胞系用含不同浓度紫草素的完全培养基(分组为0、0.2、0.4、0.8、1.0 mg/mL)进行培养,CCK-8法检测细胞活性,Annexin V-FTIC/PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法测定细胞内PI3K/AKT表达情况.结果:与空白对照组(0 mg/mL)比较,紫草素浓度为0.8 mg/mL以上时对乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞生长具有显著抑制作用,最佳作用浓度为1.0 mg/mL;与空白对照组比较,MDA-MB-231及MCF-7细胞的凋亡水平随紫草素浓度增加而增加,且差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,经紫草素处理的MDA-MB-231及MCF-7细胞PI3K表达均出现不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论:紫草素具有针对MDA-MB-231及MCF-7乳腺癌细胞系的抗肿瘤作用,其机制可能与其抑制PI3 K/AKT信号通路有关.

    紫草素乳腺恶性肿瘤细胞凋亡高转移恶性乳腺癌细胞系原位雌激素受体阳性乳腺癌细胞系磷脂酰肌醇3激酶

    电针"梨状二穴"治疗腰椎间盘突出症大鼠的实验研究

    刘正郑永仁陈致宏陈妍蓓...
    792-795页
    查看更多>>摘要:目的:探讨电针"梨状二穴"对腰椎间盘突出症大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)等炎症介质表达的影响.方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针1组、电针2组.除空白组外,其余3组均按照非压迫性腰椎间盘髓核突出模型的造模方法进行造模.电针1组、电针2组分别给予相应干预措施,在造模结束以及治疗后的第1、3、6天对大鼠后肢热刺激缩爪阈差值进行检测,治疗后的第6天用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清标本中IL-6、NO、PGE2、MMP-3的水平.结果:造模后第3天,与空白组比较,模型组、电针1组、电针2组大鼠的缩爪阈值明显下降(P<0.01);治疗后第6天,模型组治疗前后缩爪阈值比较,差异无统计学意义(P>0.05);电针1组、电针2组治疗前后比较,缩爪阈值明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01).治疗后电针1组、电针2组IL-6、NO、PGE2、MMP-3水平明显低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论:电针"梨状二穴"降低了腰椎间盘突出症大鼠IL-6、NO、PGE2、MMP-3的表达水平,从而起到抗炎镇痛的作用.

    电针梨状二穴腰椎间盘突出症大鼠白细胞介素-6一氧化氮前列腺素E2基质金属蛋白酶-3