期刊,现代生物医学进展 2024年卷14期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

现代生物医学进展

主　　编：申宝忠

出版周期：半月刊

国际刊号：1673-6273

电子邮箱：biomed_54@126.com

电　　话：0451-82583800；53658268

邮政编码：150040

地　　址：黑龙江省哈尔滨市和兴路32号

现代生物医学进展/Journal Progress in Modern BiomedicineCSTPCD

查看更多>> 《现代生物医学进展》是国家科技部中国科技论文统计源期刊，中国科技核心期刊。国内统一刊号： CN 23-1544/R 国际标准刊号：ISSN 1671-2285 月刊邮发代号：14-12 定价：9元/期本刊 . 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。本刊已经经国务院新闻办、国家新闻出版总署审核备案，已被科技部中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)、中国科技文献数据库(CSTDB)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国学术期刊综合评价数据库、《中国期刊网》、《中国学术期刊》(光盘版)、科技部中文科技期刊数据库，《中国生物学文摘》,中国生物学文献数据库,中国生物医学文献数据库(CBM disc)、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)等权威数据库收录。

正式出版

收录年代

异菝葜皂苷元对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响

范蕾何萱茅洪维张评奥...

2601-2605页

查看更多>>摘要：目的:探讨菝葜皂苷元对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响及机制.方法:采用MPP+处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞构建体外PD细胞模型.取对数生长期的SH-SY5Y细胞分为四组:Control组(正常对照组),MPP+组(模型组),异菝葜皂苷元组(10μM),MPP++异菝葜皂苷元组(3mM,10 µM).首先采用细胞增殖实验(CCK-8)检测异菝葜皂苷元作用的最佳浓度及对SH-SY5Y细胞活力的影响.采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测异菝葜皂苷元对SH-SY5Y细胞凋亡率的影响,采用蛋白免疫印迹实验检测凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的蛋白表达.结果:细胞活力实验确定10μM/mL的异菝葜皂苷元作为后续试验的添加浓度.与对照组相比,MPP+组细胞活力显著降低(P＜0.001),细胞凋亡率显著升高(P＜0.001),凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2表达显著升高(P＜0.01).相较于MPP+组,MPP++异菝葜皂苷元组细胞活力显著升高(P＜0.001),细胞凋亡率显著降低(P＜0.01),凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2表达显著升高降低(P＜0.01).结论:异菝葜皂苷元可以抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,可能与其调节抗凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的蛋白表达有关.

关键词：

异菝葜皂苷元中草药SH-SY5Y细胞凋亡帕金森病

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LncRNA MCM3AP-AS1调节miR-424-5p/PSAT1轴对乳腺癌恶性进展的影响

冯佳梅万华高晴倩瞿文超...

2606-2612,2625页

查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码核糖核酸(lncRNA)微小染色体维持蛋白3相关蛋白-反义链1(MCM3AP-AS1)调节微小核糖核酸(miR)-424-5p/磷酸丝氨酸氨基转移酶1(PSAT1)轴对乳腺癌恶性进展的影响.方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT549、BT20中LncRNA MCM3AP-AS1、miR-424-5p和PS AT1信使核糖核酸(mRNA)的表达水平.构建LncRNA MCM3AP-AS1低表达模型、miR-424-5p敲低与过表达模型,并使用RT-qPCR方法验证转染模型构建的成功.分别采用四氮甲基唑蓝(MTT)法、Transwell实验检测乳腺癌细胞株的增殖、迁移、侵袭能力.免疫印迹法检测各组MDA-MB-231细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和PS AT1蛋白的表达.经生物信息学分析后,采用双荧光素酶报告基因实验与RNA免疫共沉淀(RIP)实验分别验证LncRNA MCM3AP-AS1与miR-424-5p、miR-424-5p与PSAT1之间的靶向关系.结果:在乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT549、BT20 中 MCM3AP-AS1、PSAT1 mRNA 的表达水平显著高于 MCF-10A(P＜0.05),miR-424-5p 表达水平显著低于MCF-10A(P＜0.05).敲低MCM3AP-AS1或过表达miR-424-5p均可以降低MDA-MB-231细胞的吸光度(OD490)值、细胞迁移数目和细胞侵袭数目、CyclinD1、N-cadherin和PS AT1蛋白表达水平(P＜0.05),提高细胞E-cadherin蛋白表达水平(P＜0.05).敲低miR-424-5p的表达逆转了下调MCM3AP-AS1对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭以及相关蛋白表达的影响.双荧光素酶报告基因实验与RIP实验证实MCM3AP-AS1靶向负调控miR-424-5p表达,miR-424-5p靶向负调控PSAT1的表达.结论:LncR-NA MCM3AP-AS1在乳腺癌中呈高表达,其低表达可通过靶向调节miR-424-5p/PSAT1轴抑制乳腺癌的恶性进展.

关键词：

MCM3AP-AS1miR-424-5pPSAT1乳腺癌

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万方数据

构建急性主动脉夹层患者发生急性肾损伤的临床预测模型

李素华陈思思黄萱褚雪倩...

2613-2618,2633页

查看更多>>摘要：目的:分析单中心近3年急性主动脉夹层(AAD)患者的临床资料,构建不同分型AAD患者发生急性肾损伤的临床预测模型,以期指导相关临床医生早期诊断及预防AKI.方法:回顾性收集2019年1月至2021年12月在新疆医科大学第一附属医院住院并确诊为急性主动脉夹层患者的临床资料,将其按照CTA影像学结果分为A型和B型患者,按照KDIGO标准又将其分别分为AKI组及非AKI组.比较两组间术前临床资料差异,用二元Logistic回归筛出AAD-AKI的独立预测因子,并构建Logistic临床预测模型.通过绘制各独立预测因子及联合诊断的ROC曲线,评估预测模型对夹层患者发生AKI的诊断价值.结果:多因素Logistic回归分析表明:收缩压、白细胞、入院首次肌酐是TAAAD患者发生AKI的独立预测因子(P＜0.05),TAAAD-AKI预测模型Logit(P)=-5.189+0.019*收缩压+0.109*白细胞+0.012*入院首次肌酐.而TBAAD患者独立预测因子为乳酸浓度、入院首次肌酐、肾脏灌注不良,其预测模型为Logit(P)=-2.976+0.295*乳酸浓度+0.042*入院首次肌酐+0.655*肾脏灌注不良.结论:A型和B型患者发生AKI的最佳单因子预测指标均是入院首次肌酐,由于不同类型的夹层导致患者发生AKI机制也不完全相同,因此根据上述这些预测因子我们构建的临床模型并且发现有良好的预测效价,可为临床医生诊断提供依据.

关键词：

急性主动脉夹层急性肾损伤预测因子和模型

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万方数据

地黄苷A对CLP诱导的脓毒症大鼠脑功能障碍和Nrf2/GPX4介导的铁死亡通路的影响

许静霍康郭秦乐白立曦...

2619-2625页

查看更多>>摘要：目的:探究地黄苷A(ReA)对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及机制.方法:将56只CLP诱导的脓毒症 SD 大鼠随机分为 CLP 组(n=12)、CLP+20ReA 组(n=11)、CLP+40ReA 组(n=11)、CLP+80ReA 组(n=11)和 GPX4-IN-3 组(n=11),将只进行假手术的10只SD大鼠作为Sham组.Sham组和CLP组大鼠灌胃1 mL 1％二甲基亚砜.CLP+20ReA组、CLP+40ReA组、CLP+80ReA组大鼠分别灌胃1mL剂量为20、40和80mg/kg/d的地黄苷A.GPX4-IN-3组大鼠同时灌胃0.5 mL剂量为80 mg/kg/d的地黄苷A和0.5 mL剂量为15 mg/kg/d的铁死亡选择性诱导剂GPX4-IN-3.各组大鼠均给药3 d.通过神经功能评分和Morris水迷宫实验评价大鼠脑功能;采用ELISA法检测大鼠神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β水平;采用称重法检测大鼠脑组织含水量;采用HE染色和尼氏染色评价大鼠脑损伤情况;采用微量法检测大鼠脑组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平和Fe2+含量;采用ELISA法检测大鼠脑组织白细胞介素.6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测大鼠脑组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白水平.结果:与CLP组比较,CLP+20ReA组、CLP+40ReA组和CLP+80ReA组大鼠的神经功能评分和逃避潜伏期降低(P＜0.05),穿越平台次数升高(P＜0.05),神经元损伤减轻,血清NSE和S100β水平降低(P＜0.05),脑组织GSH水平升高(P＜0.05),脑组织含水量、MDA、IL-6和TNF-α水平以及Fe2+含量均降低(P＜0.05),脑组织Nrf2(细胞核)和GPX4的蛋白表达水平升高(P＜0.05),Keap1的蛋白表达水平降低(P＜0.05).与CLP+80ReA组比较,GPX4-IN-3组大鼠的脑功能障碍加重,Nrf2/GPX4通路被抑制(P＜0.05).结论:地黄苷A通过激活Nrf2/GPX4通路抑制铁死亡,从而减轻CLP诱导的脓毒症大鼠脑功能障碍.

关键词：

脓毒症相关脑病地黄苷A铁死亡核因子E2相关因子2谷胱甘肽过氧化物酶4脑功能障碍

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万方数据

miR-204靶向SOX4抑制皮肤鳞状细胞癌的发展

胡新红曹天宇蔺建苹吕雅洁...

2626-2633页

查看更多>>摘要：目的:探究miR-204和SRY相关HMG盒转录因子4(SOX4)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的功能以及可能的分子作用机制.方法:选择2019年5月至2022年3月于空军军医大学第二附属医院皮肤科确诊并接受手术治疗的皮肤鳞状细胞癌患者共70例,分别收集患者的CSCC组织和相应癌旁组织,采用qRT-PCR检测组织标本中miR-204和SOX4 mRNA的水平,Western blot和免疫组织化学染色检测组织标本中SOX4水平.将CSCC细胞系SCL-1分为对照组、miR-NC组、miR-204组、miR-204+pcDNA 组和 miR-204+SOX4 组,采用 Lipofectamine 2000TM 转染试剂分别将 miR-NC、miR-204 模拟物、miR-204 模拟物和pcDNA3.1空载体、miR-204模拟物和pcDNA3.1+SOX4载体分别转染至miR-NC组、miR-204组、miR-204+pcDNA组和miR-204+SOX4组,对照组细胞不转染.双荧光素酶报告基因实验检测miR-204与SOX4靶向关系.采用CCK-8法检测SCL-1细胞增殖,克隆形成实验检测SCL-1细胞克隆形成,流式细胞术实验检测SCL-1细胞凋亡,Transwell实验检测检测SCL-1细胞迁移和侵袭,Western blot检测SOX4、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平.结果:CSCC组织中miR-204低表达,SOX4的mRNA和蛋白均高表达.TargetScan软件在线分析结果显示miR-204的5'端与SOX4的3'端存在结合位点.与对照组或NC组比较,miR-204组SCL-1细胞相对增殖活力、克隆形成数量、迁移和侵袭数量均降低(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05);SCL-1细胞中SOX4、N-cadherin和Vimentin蛋白水平均降低(P＜0.05),E-cadherin蛋白水平升高(P＜0.05).与miR-204组或miR-204+pcDNA组比较,miR-204+SOX4组SCL-1细胞相对增殖活力、克隆形成数量、迁移和侵袭数量均升高(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.05);SCL-1细胞中SOX4、N-cadherin和Vimentin蛋白水平均升高(P＜0.05),E-cadherin蛋白水平降低(P＜0.05).结论:miR-204通过靶向SOX4抑制CSCC细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化过程,并促进细胞凋亡,进而缓解CSCC的发展.

关键词：

皮肤鳞状细胞癌miR-204SRY相关HMG盒转录因子4(SOX4)增殖和凋亡迁移和侵袭上皮间质转化

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万方数据

eIF3A和eIF4E协同调控子宫颈癌细胞的增殖与凋亡

热汗古丽·库尔班潘静吐松古·艾买尔阿娜尔古丽...

2634-2638页

查看更多>>摘要：目的:探讨eIF3A和eIF4E协同调控子宫颈癌细胞增殖与凋亡的相关机制.方法:选择对数生长期的人子宫颈癌细胞系HeLa、SiHa和正常宫颈上皮细胞HcerEpic,分别采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测eIF 3A和eIF4E mRNA以及蛋白表达量.然后构建eIF 3A和eIF4E表达沉默的慢病毒载体,转染SiHa细胞后qRT-PCR和Western blot筛选稳定表达株.最后将SiHa细胞分为4组,即空白对照组、eIF 3A沉默组、eIF 4E沉默组和eIF 3A+eIF4E沉默组,连续培养48 h后CCK8实验检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Ki-67和cleaved-Caspase-3蛋白表达量.结果:①与正常宫颈细胞相比,HeLa和SiHa中eIF 3A、eIF4EmRNA以及蛋白表达量均显著升高(P＜0.05).②与对照组相比,eIF 3A沉默组eIF3A mRNA和蛋白表达量显著降低;eIF 4E沉默组eIF 4EmRNA和蛋白表达量显著降低;eIF 3A+eIF4E沉默组eIF 3A和eIF4E mR-NA及蛋白表达量均显著降低(P＜0.05).③与对照组相比,eIF 3A沉默组、eIF4E沉默组及eIF 3A+eIF4E沉默组细胞增殖率和Ki-67蛋白表达量下降,细胞凋亡率和cleaved-Caspase-3蛋白表达量升高,且eIF 3A+eIF4E沉默组细胞幅度最大(P＜0.05).结论:子宫颈癌中eIF 3A和eIF4E可能协同发挥调控细胞增殖与凋亡的生物学功能.

关键词：

真核翻译起始因子宫颈癌增殖凋亡慢病毒

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隐丹参酮通过调节SDF-1/CXCR4信号通路保护人骨髓间充质干细胞免受过氧化氢诱导的细胞凋亡

李华侯春霞王俊芝刘玉强...

2639-2644,2665页

查看更多>>摘要：目的:探讨隐丹参酮调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/C-X-C型趋化因子受体4(CXCR4)信号通路抑制过氧化氢诱导的人骨髓间充质干细胞(BMSC)凋亡的作用机制.方法:体外培养人骨髓间充质干细胞(HBMSC),利用H2O2建立氧化应激模型.将HBMSC细胞分为对照组(不进行氧化应激诱导)、模型组(500 μmol/L H2O2诱导24 h)、隐丹参酮低剂量组(10 μmol/L)、隐丹参酮中剂量组(20 μmol/L)、隐丹参酮高剂量组(40 μmol/L).细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附法(Elisa)检测细胞葡萄糖摄取量和乳酸水平;微量法检测细胞中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、SDF-1、CXCR4蛋白表达情况.结果:与对照组比较,模型组HBMSC细胞葡萄糖摄取量和乳酸水平、GSH、SOD活性、Bcl-2蛋白表达、SDF-1/CXCR4信号通路蛋白表达下降,细胞凋亡率、凋亡蛋白caspase-3、Bax表达、MDA含量上升(P＜0.05);与模型组比较,隐丹参酮低、中、高剂量组HBMSC细胞葡萄糖摄取量和乳酸水平、GSH、SOD活性、Bcl-2蛋白表达、SDF-1/CXCR4信号通路蛋白表达上升,细胞凋亡率、凋亡蛋白caspase-3、Bax表达、MDA含量下降(P＜0.05),且隐丹参酮低、中、高剂量组各指标差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:隐丹参酮可能通过促进SDF-1/CXCR4信号通路转导,抑制过氧化氢诱导的BMSC氧化应激损伤,抑制其凋亡,其中高剂量隐丹参酮的效果最好.

关键词：

隐丹参酮人骨髓间充质干细胞SDF-1/CXCR4信号通路氧化应激细胞凋亡

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二维剪切波弹性成像定量参数评价大鼠肝转移瘤抗血管生成疗效的初步研究

张会萍顾继英周毓青郑林丰...

2645-2649页

查看更多>>摘要：目的:探讨超声二维剪切波弹性成像(Shear wave elastography,SWE)评价大鼠肝内转移瘤抗血管生成治疗疗效的价值.方法:16只建模成功的肝内单发结肠癌转移瘤裸大鼠随机分为治疗组和对照组:治疗组分别于第0天、第4天、第7天和第11天给予雷莫芦单抗(8mg/kg,尾静脉注射),对照组注射同等剂量的生理盐水.在第0天治疗前(Day0)和第14天(Day 14)测量肝肿瘤的大小和计算体积.第14天行SWE检查评估肿瘤和周围肝组织的弹性,测量定量弹性参数Vs肿瘤(Vs-tumor)、Vs肝脏(Vs-liver)、E 肿瘤(E-tumor)和 E 肝脏(E-liver),计算 R-Vs(=Vs-tumor/Vs-liver)和 R-E(=E-tumor/E-liver).免疫荧光染色法检测肿瘤内基质金属蛋白酶 2(Matrix metalloproteinase 2,MMP2)和转化生长因子 β2(Transforming growth factor β2,TGF β2)的表达水平.结果:治疗组和对照组肿瘤大小在第0天和第14天均无显著差异(P＞0.05).Vs-liver和E-liver在治疗组和对照组之间没有显著差异(P＞0.05).治疗组Vs-tumor和E-tumor均高于对照组,但差别无统计学意义(P＞0.05);治疗组R-Vs和R-E明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组MMP2和TGFβ2的表达水平明显高于对照组(P＜0.05).结论:SWE弹性参数有望作为抗血管生成治疗后肿瘤变硬的定量参数用于评价肿瘤抗血管生成疗效.

关键词：

肝转移瘤超声剪切波弹性成像抗血管生成分子影像学

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万方数据

老年AECOPD患者下呼吸道感染的病原学特征及与炎症免疫平衡的关系研究

于爽张玉娇王娜娜高璠...

2650-2655,2671页

查看更多>>摘要：目的:探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者下呼吸道感染的病原学特征及与炎症免疫平衡的关系,以期为老年AECOPD患者下呼吸道感染的诊治提供参考.方法:选取2020年6月～2023年6月我院收治的AECOPD患者下呼吸道感染80例为试验组,另选取同期未发生下呼吸道感染80例为对照组.分析老年AECOPD患者下呼吸道感染的病原菌分布和耐药性,比较两组炎症因子[降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)]及T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)水平差异,Logistic回归分析老年AECOPD患者下呼吸道感染的影响因素,接收者工作特征曲线(ROC)分析法探讨相关指标对老年AECOPD患者下呼吸道感染的预测效能.结果:80例老年AECOPD下呼吸道感染患者共检出91株病原菌,其中革兰阴性杆菌83株(91.21％),革兰阳性球菌7株(7.69％％),真菌1株(1.10％).铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌对哌拉西林、左氧氟沙星、环丙沙星以外的抗生素耐药率均低于30％;鲍曼不动杆菌耐药率普遍较高;大肠埃希菌对美罗培南、亚胺培南、阿米卡星耐药率较低.相较于对照组,试验组血清PCT、TNF-α、IL-6水平较高,血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平较低(P＜0.05)o Logistic回归分析显示,机械通气、低蛋白血症、糖尿病及高水平PCT、TNF-α、IL-6为老年AECOPD患者下呼吸道感染危险因素,高水平CD4+/CD8+为老年AECOPD患者下呼吸道感染保护因素(P＜0.05).ROC分析显示:部分炎症因子、T细胞亚群及临床特征等8项指标单独及联合应用时的曲线下面积(AUC)分别为0.651、0.650、0.644、0.703、0.734、0.737、0.769、0.890,显见联合应用诊断效能很高.结论:老年AECOPD患者下呼吸道感染主要为革兰阴性杆菌,且耐药形势较为严峻;机械通气、低蛋白血症、糖尿病是老年AECOPD患者下呼吸道感染的影响因素,同时炎症免疫失衡参与了老年AECOPD患者下呼吸道感染的发生发展.基于部分炎症因子、T细胞亚群及临床特征等8项指标联合应用对老年AECOPD患者下呼吸道感染的预测效能较高.

关键词：

老年AECOPD下呼吸道感染病原学炎症免疫平衡危险因素预测效能

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贺氏火针结合毫针对风寒痹阻型颈型颈椎病患者颈部疼痛症状及局部皮肤温度的影响

王丽娜梁瑞丽吴立雨张肖...

2656-2659,2708页

查看更多>>摘要：目的:探讨贺氏火针结合毫针对风寒痹阻型颈型颈椎病患者颈部疼痛症状及局部皮肤温度的影响.方法:自2020月1月至2022年11月于我院门诊招募的风寒痹阻型颈型颈椎病患者64例,按随机数字表法分为观察组和对照组各32例.对照组应用单纯毫针治疗,观察组应用贺氏火针点刺配合毫针治疗,两组均治疗4周.分别于治疗前、治疗1、2、3、4周观察两组疼痛视觉模拟评分(VAS)、压痛阈及局部皮肤温度变化.结果:治疗后两组各时间点VAS评分均较治疗前相比降低(P＜0.05),治疗4周观察组VAS评分较对照组降低(P＜0.05).治疗后两组各时间点压痛阈值均较治疗前相比升高(P＜0.05);治疗1周观察组压痛阈值较对照组升高(P＜0.05).治疗后两组组各时间点局部皮肤温度值较治疗前升高(P＜0.05),治疗1、2、3、4周观察组局部皮肤温度值较对照组升高(P＜0.05).结论:贺氏火针结合毫针治疗风寒痹阻型颈型颈椎病可明显缓解颈部疼痛等症状,改善颈局部皮肤温度,起效时间及临床疗效优于单纯毫针疗法,值得临床推广应用.

关键词：

贺氏火针毫针颈型颈椎病风寒痹阻型视觉模拟评分压痛阈皮肤温度

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