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期刊信息/Journal information
现代生物医学进展
现代生物医学进展

申宝忠

半月刊

1673-6273

biomed_54@126.com

0451-82583800；53658268

150040

黑龙江省哈尔滨市和兴路32号

现代生物医学进展/Journal Progress in Modern BiomedicineCSTPCD
查看更多>> 《现代生物医学进展》是国家科技部中国科技论文统计源期刊，中国科技核心期刊。国内统一刊号： CN 23-1544/R 国际标准刊号：ISSN 1671-2285 月刊 邮发代号：14-12 定价：9元/期 本刊 . 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊已经经国务院新闻办、国家新闻出版总署审核备案，已被科技部中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)、中国科技文献数据库(CSTDB)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国学术期刊综合评价数据库、《中国期刊网》、《中国学术期刊》(光盘版)、科技部中文科技期刊数据库，《中国生物学文摘》,中国生物学文献数据库,中国生物医学文献数据库(CBM disc)、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)等权威数据库收录。
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    TRPV1介导H4组蛋白乳酸化调控AD炎症激活小胶质细胞

    沙旭栋鲁佳林佳源黄立栋...
    401-404,474页
    查看更多>>摘要：目的:阿尔茨海默病(AD)中小胶质细胞的免疫监测和吞噬功能逐渐减弱并发生炎症激活.以往研究报道瞬时受体电位香草素1型(TRPV1)通道的激活可以缓解3xTg小鼠脑内小胶质细胞的炎症激活和吞噬功能障碍,作用机制尚不清楚.方法:首先,通过蛋白印迹法和免疫荧光实验测量3xTg小鼠大脑细胞核内组蛋白H4的12位赖氨酸乳酸化(H4K12la)的表达水平和细胞定位情况.其次,验证TRPV1的激活是否可以调控3xTg小鼠大脑细胞核内H4K12la的表达水平.最后,使用Imaris软件和流式细胞术分析TRPV1的激活对小胶质细胞炎症激活形态和生物标志物的影响.结果:蛋白印迹法显示3xTg小鼠大脑细胞核内H4K12la的表达水平上升,免疫荧光实验证明H4K12la与小胶质细胞共定位.TRPV1的激活可以减少3xTg小鼠脑内小胶质细胞中H4K12la的表达水平,缓解3xTg小鼠脑内小胶质细胞炎症激活.结论:TRPV1可以通过抑制组蛋白H4K12la表达缓解AD小胶质细胞炎症激活.

    阿尔茨海默病瞬时受体电位香草素1型小胶质细胞H4K12la

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    UPF1甲基化和miR-744-5p/CCND1在甲状腺乳头状癌中的作用机制研究

    王斌马骁陈洪丽
    405-409,447页
    查看更多>>摘要：目的:探讨UPF1甲基化和miR-744-5p/CCND1在甲状腺乳头状癌中的作用机制研究.方法:将人甲状腺乳头状癌细胞株TCP-1和正常甲状腺上皮细胞Nthy-ori-3分别用去甲基化试剂5-Aza-CdR进行干预,分别在干预前后采用甲基化特异性PCR技术检测UPF1基因甲基化变化,采用Western-Blotting检测干预UPF1、DNMT1、miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达,采用transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭情况.结果:PCR扩增显示,UPF1基因在Nthy-ori-3组仅出现非甲基化引物扩增条带(U条带),在TCP-1组仅出现甲基化引物扩增条带(M条带).经5-Aza-Cdr作用后,UPF1基因甲基化扩增条带减少,甲基化表达降低.各组UPF1、DNMT1、miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达差异具有统计学意义(P＜0.05).与Nthy-ori-3组比较,TCP-1组DNMT1、UPF1蛋白相对表达明显提高,miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达明显降低(P＜0.05);与TCP-1组比较,TCP-1干预组DNMT1、UPF1蛋白相对表达明显降低,miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达明显提高(P＜0.05).与TCP-1组比较,TCP-1干预组细胞侵袭、迁移数量明显减少(P＜0.05).结论:UPF1甲基化存在于甲状腺乳头状癌中,UPF1基因甲基化的表达缺失可能抑制miR-744-5p/CCND1轴,在甲状腺乳头状癌发生发展中发挥关键作用.

    甲状腺乳头状癌UPF1miR-744-5p甲基化

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    "调神畅志"针刺法对帕金森伴便秘模型大鼠结肠组织5-HT4R及CaM-MLCK信号通路影响的研究

    白妍董兆玲卢金荣林玉杰...
    410-414页
    查看更多>>摘要：目的:探讨"调神畅志"针刺法对帕金森伴便秘(Parkinson's disease with constipation)模型大鼠结肠组织中5-羟色胺4受体(5-HT4R)及钙调蛋白(CaM)-肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号通路影响的研究,并探讨其可能作用机制.方法:采用随机数字表将60只大鼠分为空白组、假手术组、模型组、西药组、常规针刺组、调神畅志针刺组,每组10只.模型组、常规针刺组、调神畅志针刺组颈背部皮下注射鱼藤酮的方法制造PDD大鼠模型,并用阿扑吗啡(APO)诱导检测.常规针刺组选取天枢、足三里、上巨虚及舞蹈震颤控制区,接电针,连续波频率15Hz,刺激强度2 mA,留针30分钟,1 日 1次,连续4周;调神畅志针刺组:选取王顺教授"调神畅志"三六九针法,百会透太阳、中脘、气海、足三里、太冲,采用连续波,头针频率45Hz,腹针频率30Hz,肢体针频率15Hz(体现调神畅志三六九针法的头针重、腹针中、四肢针轻的量化刺激),刺激强度约2 mA,留针30 min,1日1次,连续4周;西药组采用美多芭、莫沙必利每日灌胃,连续治疗4周;模型组、假手术组:每日2 mL生理盐水灌胃,连续4周;空白组不予处理.采用Western blot法检测各组近端结肠组织中5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达以及含量水平.结果:与空白组相比,模型组大鼠近端结肠组织中5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),与模型组比较,三个治疗组(西药组、常规针刺组、调神畅志针刺组)近端结肠组织5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).与常规针刺组相比,调神畅志组5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平明显升高(P＜0.05).结论:针刺可改善PD伴便秘大鼠模型便秘症状,且调神畅志针刺组优于常规针刺组,其作用机理可能通过调节大鼠结肠组织中5-HT4R蛋白表达以及激活CaM-MLCK信号通路来实现的.

    针刺调神畅志法帕金森伴便秘5-羟色胺4受体钙调蛋白-肌球蛋白轻链激酶信号通路信号通路

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    CUL1基因对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞存活和NLRP3炎症体通路的影响

    张莹高砚丽康黎祝松涛...
    415-422页
    查看更多>>摘要：目的:探究Cullin1(CUL1)基因对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞存活和核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症体通路的影响.方法:(1)将SH-SY5Y细胞分为NC组、NC-sh组、CUL1-sh组、NC-OE组和CUL1-OE组.使用Lipofectamine 2000试剂对细胞转染相应的慢病毒.(2)将SH-SY5Y细胞分为Control组、MPP+组和MPP++CUL1-OE组.MPP+组和MPP++CUL1-OE组细胞使用1 mmol/L的MPP+处理48 h,Control组细胞正常培养.通过MTT法检测细胞增殖,通过 Annexin V-FITC/PI双染色法和TUNEL染色法检测细胞凋亡,通过qRT-PCR检测CUL1的mRNA水平,通过Western blot检测CUL1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、cleaved caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白水平.通过ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β和IL-18水平.结果:(1)与NC组和NC-sh组比较,CUL1-sh组CUL1的mRNA和蛋白相对表达量降低,相对细胞活力降低,Annexin V-FITC/PI阳性率和TUNEL阳性率升高,NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白相对表达量以及细胞培养上清液中IL-1β和IL-18水平升高(P＜0.05).与NC组和NC-OE组比较,CUL1-OE组CUL1的mRNA和蛋白相对表达量升高,相对细胞活力升高,Annexin V-FITC/PI阳性率和TUNEL阳性率降低,NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白相对表达量以及细胞培养上清液中IL-1β和IL-18水平降低(P＜0.05).(2)与Control组比较,MPP+组CUL1的mRNA和蛋白相对表达量降低,相对细胞活力降低,Annexin V-FITC/PI阳性率和TUNEL阳性率升高,NLRP3、ASC、cleavedcaspase-1、IL-1β和IL-18蛋白相对表达量以及细胞培养上清液中IL-1β和IL-18水平升高(P＜0.05).与MPP+组比较,MPP++CUL1-OE组CUL1的mRNA和蛋白相对表达量升高,相对细胞活力升高,Annexin V-FITC/PI阳性率和TUNEL阳性率降低,NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白相对表达量以及细胞培养上清液中IL-1β和IL-18水平降低(P＜0.05).结论:CUL1可能通过抑制NLRP3炎症体激活促进MPP+诱导的SH-SY5Y细胞存活.

    帕金森病Cullin11-甲基-4-苯基吡啶离子SH-SY5Y细胞NLRP3炎症体

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    降气化痰推拿法对慢性哮喘幼鼠气道重塑及血清NO水平的影响

    徐境阳王娴雷华周伟...
    423-427,506页
    查看更多>>摘要：目的:探究降气化痰推拿法对慢性哮喘幼鼠的治疗效果,为优化临床中小儿慢性哮喘治疗方案积累理论基础.方法:选取40只SPF级3周SD雌性小鼠,随机数字表法为对照组、模型组、药物组和推拿组,每组各10只.模型组、药物组和推拿制备慢性哮喘模型后,药物组使用地塞米松治疗,对照组注射等量生理盐水,推拿组在药物组基础上加入降气化痰推拿手法治疗,模型组不进行干预.比较各组幼鼠肺组织HE染色结果、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞水平和Th17/Treg细胞比例,并检测肺组织中Treg与Th17相关基因表达量.结果:与模型组比较,药物组和推拿组的支气管周围组织的炎性浸润较轻,肺泡壁及支气管壁的结构较为完整,气道可见少量杯状细胞增生,气道壁总厚度和气道平滑肌厚度增加较少,且推拿组大鼠的组织炎性浸润程度、气道壁总厚度和气道平滑肌厚度均低于药物组(P＜0.05);炎性细胞水平方面,对照组幼鼠的BALF细胞总数较低,白细胞分类中单核细胞数最多.模型组幼鼠的BALF中细胞总数明显增高,且白细胞分类中以中性粒细胞、嗜酸性粒细胞为主,白细胞总数和嗜酸性细胞总数明显高于对照组(P＜0.05);与模型组相比,药物组和推拿组的细胞总数及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的比例明显较低,但仍明显高于对照组,且药物治疗组高于推拿组(P＜0.05);与对照组相比,其余各组幼鼠的BALF中Th17比例明显增高,Treg比例降低,Th17/Treg比值增高(P＜0.05);与模型组相比,药物组和推拿组的Th17比例、Th17/Treg降低,且推拿组低于药物组,Treg比例升高,且推拿组高于药物组(P＜0.05);与对照组对比,其余各组幼鼠的IL-6、IL-10、IL-23、TGF-β mRNA表达水平均升高,与模型组相比,药物组与推拿组幼鼠表达水平均有所降低,且推拿组低于药物组(P＜0.05);与对照组相比,其余各组幼鼠的NO、IgE水平升高,与模型组相比,药物组和推拿组的NO、IgE水平降低,且推拿组低于药物组(P＜0.05).结论:降气化痰推拿法可通过调节Th17/Treg比例及相关炎性因子基因表达和白细胞类型,调控血清NO、IgE水平和炎性反应水平,进而改善气道重塑,发挥治疗作用.

    哮喘降气化痰炎性反应Th17/TregNO支气管肺泡灌洗液

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    LncRNA MYU对胶质瘤细胞周期分布、增殖、转移和凋亡以及PI3K/Akt信号通路的影响

    崔创林涛束坤刘卓...
    428-433,479页
    查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)MYU对胶质瘤细胞周期分布、细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞(U-251MG、A172、SHG139)中LncRNA MYU的表达情况.选取SHG139细胞,分为正常对照(NC)组、si-con组、si-LncRNA MYU组进行转染实验,行RT-qPCR检测转染效果.分别采用流式细胞术、细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell实验检测沉默LncRNA MYU对SHG139细胞周期分布和凋亡、细胞增殖、细胞迁移和侵袭的影响.蛋白免疫印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、Cleaved caspase-9以及磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关蛋白表达情况.结果:LncRNA MYU在胶质瘤细胞株中比人脑正常胶质细胞中的表达水平显著升高(P＜0.05),因此选择表达量最高的SHG139细胞进行转染实验.沉默LncRNA MYU能够显著诱导SHG139细胞G0-G1期阻滞、抑制细胞增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡(P＜0.05).沉默 LncRNA MYU 可显著抑制 MMP-2、MMP-9、p-PI3K 和 p-AKT 表达并促进 Cleaved caspase-3、Cleavedcaspase-9表达(P＜0.05).结论:沉默LncRNA MYU可诱导胶质瘤细胞G0-G1期阻滞,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.

    LncRNAMYU胶质瘤细胞周期细胞增殖迁移侵袭凋亡PI3K/Akt信号通路

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    软枣猕猴桃根内生真菌Trichoderma sp.总皂苷抗肝癌初步探究

    李翠莹王丽红王婷婷辛馥辰...
    434-441,552页
    查看更多>>摘要：目的:研究软枣猕猴桃根内生真菌C15(Trichoderma sp.)发酵提取物中的总皂苷成分对2种肝癌细胞HepG 2和Huh-7细胞的凋亡作用与初步作用机制.方法:采用CCK-8细胞计数(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测软枣猕猴桃根总皂苷(AARTS)和内生真菌C15总皂苷(C15TS)对HepG 2和Huh-7细胞的细胞活力的影响;采用细胞划痕实验和Transwell小室实验对细胞的迁移和侵袭能力进行检测;采用蛋白质印记法(Western Blot,WB)检测P53信号通路中3种凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)的表达水平;采用Annexin V-FITC/PI染色检测HepG 2和Huh-7细胞的凋亡时期.结果:根据细胞活力测试得出浓度为50～400μg/mL时AARTS和C15TS对HepG 2和Huh-7细胞的活力有抑制作用,且呈现剂量依赖性;细胞划痕实验表明浓度为200、400μg/mL时AARTS和C15TS可以降低HepG 2和Huh-7细胞的迁移能力;在Transwell小室实验中,浓度为200、400 μg/mL时AARTS和C15TS均可抑制对HepG 2细胞和Huh-7细胞的侵袭能力;在WB实验中,AARTS和C15TS经200、400 μg/mL孵育24 h后,HepG 2和Huh-7细胞胞内Bax和Caspase-3蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达量减少;在Annexin V-FITC/PI染色实验中,浓度为200、400 μg/mL时AARTS组和C15TS组均具有促进HepG2和Huh-7细胞凋亡的能力,且多为早期凋亡.结论:C15TS与AARTS的作用效果相似,也可抑制HepG 2和Huh-7细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与P53信号通路有关.

    软枣猕猴桃内生真菌肝癌总皂苷

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    ALPL缺陷加速高脂诱导小鼠肝内脂肪沉积

    张馨赵疆东刘雨婷魏笑...
    442-447页
    查看更多>>摘要：目的:明确肝/骨/肾型碱性磷酸酶基因(liver/bone/kidney alkaline phosphatase,ALPL)在高脂诱导肝内脂肪沉积的作用.方法:利用野生型(WT)和ALPL敲除小鼠(ALPL+/-),给予高脂饮食8周诱导脂肪肝模型,检测小鼠肝内脂肪沉积和血清中葡糖糖、甘油三脂及胆固醇含量,并应用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光染色检测肝组织中脂肪酸生成和转运相关基因表达变化.结果:ALPL+/-组在正常饮食条件下较WT组肝内脂肪沉积无明显变化,而血清中葡萄糖和胆固醇含量增加;高脂条件下,敲除ALPL小鼠肝内脂肪沉积明显增加,且伴随血清中甘油三脂含量增加.RT-PCR和Western blotting结果显示,在高脂诱导下ALPL+/-小鼠肝组织中关键脂肪酸生成基因ACC1、ACC2和PPAR-y,及脂肪酸生成基因LPL表达明显增加.此外,免疫荧光染色结果显示高脂诱导下敲除ALPL小鼠肝组织中的PPAR-γ阳性肝细胞明显增加.结论:ALPL敲除促进肝内脂肪酸生成和转运,加速高脂诱导小鼠肝内脂肪沉积,为阐明脂肪肝病变分子机制提供理论支持.

    肝/骨/肾型碱性磷酸酶基因(ALPL)脂肪肝脂肪酸生成和转运

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    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对急性心肌梗死患者左心室功能、NT-proBNP、ET-1、GDF-15 的影响

    刘俊楠黄晓莉马健赵逸辰...
    448-453页
    查看更多>>摘要：目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)对急性心肌梗死(AMI)患者左心室功能、N末端B型利钠肽原(NT-proB-NP)、内皮素1(ET-1)、生长分化因子-15(GDF-15)的影响.方法:选取2020年3月至2022年6月于上海交通大学附属第六人民医院行急诊PCI的AMI患者136例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)水平将患者分为非OSAHS组(48例)、轻度OSAHS组(31例)、中度OSAHS组(29例)和重度OSAHS组(28例).均行心脏超声检查左心室功能指标[左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)],检测血清NT-proBNP、ET-1、GDF-15、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)水平.采用Pearson相关分析LVFS、LVEF、NT-proBNP、ET-1、GDF-15与AHI的相关性;采用多因素Logistic回归分析AMI合并OSAHS的影响因素.结果:(1)四组患者LVFS、LVEF比较,重度OSAHS组＜中度OSAHS组＜轻度OSAHS组＜非OSAHS组(P＜0.05);(2)四组患者NT-proBNP、ET-1、GDF-15水平比较,重度OSAHS组＞中度OSAHS组＞轻度OSAHS组＞非OSAHS组(P＜0.05);(3)四组患者CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平比较,重度OSAHS组＞中度OSAHS组＞轻度OS-AHS 组＞非 OSAHS 组(P＜0.05).(4)Pearson 相关性分析显示:AMI 患者 LVFS、LVEF 与 AHI 均呈负相关(r=-0.632、-0.573,P＜0.05),NT-proBNP、ET-1、GDF-15 水平与 AHI 均呈正相关(r=0.596、0.542、0.517,P＜0.05).(5)Logistic 回归分析显示:LVFS(OR=6.379,95％ CI:3.215～9.543)、LVEF(OR=3.016,95％ CI:1.364～4.668)、NT-proBNP(OR=5.171,95％ CI:2.316～8.025)、ET-1(OR=2.751,95％ CI:1.334～4.168)、GDF-15(OR=2.447,95％ CI:1.143～3.752)、CK(OR=4.108,95％ CI:1.615～6.602)、CK-MB(OR=4.500,95％ CI:1.860～7.139)、LDH(OR=3.435,95％ CI:1.407～5.463)是影响 AMI 合并 OSAHS 的独立危险因素(P＜0.05).结论:随着OSAHS病情进展可能加重AMI患者心功能、血管内皮功能、心肌损伤程度,血清NT-proBNP、ET-1、GDF-15水平升高可能是影响AMI患者并发OSAHS的危险因素.

    急性心肌梗死阻塞性睡眠呼吸暂停综合征左心室功能N末端B型利钠肽原内皮素1生长分化因子-15

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    白内障超声乳化联合人工晶状体植入术后感染性眼内炎的影响因素及其预测模型构建

    边俊杰蒋慧中张健戴惟葭...
    454-458页
    查看更多>>摘要：目的:探讨白内障超声乳化联合人工晶状体植入术后感染性眼内炎的影响因素及其预测模型构建.方法:回顾性分析2015年2月至2023年2月我院收治的12308例白内障患者的临床资料,所有患者均行白内障超声乳化联合人工晶状体植入手术治疗,统计术后感染性眼内炎发生情况.采用多因素Logistic回归模型分析白内障超声乳化联合人工晶状体植入术后感染性眼内炎的影响因素,根据回归模型构建预测模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线验证预测模型的预测效能.结果:12308例患者中发生感染性眼内炎32例(0.26％).单因素分析结果显示感染组年龄≥70岁、合并糖尿病、手术时间≥30 min、手术切口≥3.2 mm、植入PMMA人工晶体、后囊膜破裂比例高于对照组(P＜0.05),术中预防性使用抗生素、晶状体后冲洗比例低于对照组(P＜0.05).多因素Logistic回归模型分析显示年龄≥70岁、合并糖尿病、后囊膜破裂、植入PMMA人工晶体是白内障超声乳化联合人工晶体植入术后感染性眼内炎的危险因素(P＜0.05),术中预防性使用抗生素、晶状体后冲洗是保护因素(P＜0.05).以Logistic回归模型结果保留变量构建预测模型,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验P＞0.05.ROC分析该模型预测白内障超声乳化联合人工晶体植入术后感染性眼内炎的曲线下面积为0.832,灵敏度、特异度分别为81.25％、85.12％.结论:年龄≥70岁、合并糖尿病、后囊膜破裂、植入PMMA人工晶状体是术后感染性眼内炎的危险因素,术中预防性使用抗生素、晶状体后冲洗可降低感染性眼内炎发病风险.根据多因素Logistic回归分析构建的预测模型对感染性眼内炎的预测能效较好.

    白内障超声乳化人工晶状体植入感染性眼内炎预测模型

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