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生物技术
生物技术

张介池

双月刊

1004-311X

swjszzxxw@163.com；swjszz@163.com；

0451-84615121

150010

哈尔滨市道里区兆麟街68号

生物技术/Journal BiotechnologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《生物技术》杂志是中文生物核心期刊、中国核心期刊（遴选）数据库统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)来源期刊、中国期刊全文数据库（CJFD)全文收录期刊，是涉及生物工程、生物技术、微生物学及相关领域的综合性学术刊物，报道我国生物技术研究开发及生物学相关领域的重要成果和国内外生物技术产业进展。主要刊登生物技术工程、微生物、医药、农林、食用菌、轻工食品、环保、食用菌及相关生物学领域的研究论文。1985年创刊，1994年起被国内外重要检索刊物摘引、收录。主要栏目有论著、技术与方法、开发与应用、综述与讲座等。被CA、BA、中国生物学文摘、中国学术期刊、中国期刊网、万方数据资源系统、中文科技期刊网等多个国内外权威检索数据库和文摘类期刊收录。
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    过表达哈维弧菌lexA基因对恩诺沙星敏感性的影响

    申晨余细红王瑞旋孙敬锋...
    671-676页
    查看更多>>摘要：[目的]构建过表达lexA基因的哈维弧菌株,研究SOS应答系统与哈维弧菌对恩诺沙星敏感性的关联作用,并对相关耐药机制进行初步的分析.[方法]构建了 lexA重组表达质粒pBAD33cm-rp4-lexA,转入大肠杆菌β2163(DH5α)构建重组质粒菌株β2163(pBAD33cm-rp4-lexA),并通过纸片扩散法检测哈维弧菌对恩诺沙星的敏感性变化.[结果]lexA基因过表达菌株构建成功,药敏试验结果显示:哈维弧菌耐药株抑菌圈直径由9 mm变为11 mm,耐药性由耐药变为中度敏感.[结论]成功构建lexA基因过表达菌株,提高了哈维弧菌对恩诺沙星的敏感性,明确了 lexA基因与哈维弧菌对恩诺沙星的敏感性直接相关,初步证实了 SOS应答系统参与哈维弧菌对恩诺沙星的药物反应过程.

    lexA基因哈维弧菌恩诺沙星SOS反应耐药传递

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    辅酶自循环再生系统高效合成熊去氧胆酸

    胡青何建新宋士奎苏正定...
    677-682,727页
    查看更多>>摘要：[目的]运用突变后的高活性7α-羟基类固醇脱氢酶(7α-HSDH)和7β-羟基类固醇脱氢酶(7β-HSDH)偶联成一组辅酶自循环再生催化系统,优化催化体系高效合成熊去氧胆酸(UDCA).[方法]通过人工优化合成沙丁梭菌(Clostridium absonum)DSM 599 的 7α-HSDH 和瘤胃球菌(Ruminococcus torques)ATCC 35915 的 7β-HSDH 突变型基因;对7α/β-HSDH诱导温度进行了梯度优化;以单位时间内鹅去氧胆酸(CDCA)的转化率为考察指标,筛选出葡萄糖脱氢酶(GDH)、7α/β-HSDH添加比例、温度、pH值、助溶剂对催化反应体系的影响.[结果]7α/β-HSDH最佳诱导温度为30 ℃,CDCA催化合成UDCA最佳工艺参数为:7α/β-HSDH添加比例为1∶1.5,温度为30℃,pH为8.0,助溶剂为0.4％的吐温80,在此催化反应体系CDCA转化率可达到90.8％.[结论]选用的高活性的7α-HSDH和7β-HSDH可以实现辅酶自循环再生,通过对催化体系的优化可经济高效的将CDCA催化合成UDCA.

    7α-HSDH7β-HSDH辅酶自循环CDCAUDCA催化体系工艺优化转化率

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    根瘤菌HH103调节因子NolR对大豆结瘤固氮影响及转录组差异分析

    毕宇朱加楠刘春燕张悦...
    683-691页
    查看更多>>摘要：[目的]探究费氏中华根瘤菌HH103中调节因子NolR对黑龙江大豆结瘤固氮的影响与共生机制.[方法]将根瘤菌HH103及其敲除突变体△nolR接种于9种黑龙江省主栽大豆和Willams82进行盆栽实验,并选取了接种HH103及突变体△nolR的黑科60大豆根部进行转录组测序.[结果]与不接菌的CK相比,接种HH103和△nolR在一定程度上都能促进结瘤,但是不同品种的结瘤效果不同.与接种HH103相比,△nolR使黑科60的根瘤数与固氮酶活性分别显著降低了 46.47％、15.76％.通过对黑科60根系进行转录组测序发现,接种HH103与接种△nolR的根系存在661个差异基因,其中上调表达基因538个,下调表达基因123个.nolR基因影响了黑科60中代谢过程、细胞解剖实体、催化活性等过程的功能基因表达,除此之外,nolR基因的缺失也使差异表达基因富集于苯丙素生物合成、异黄酮生物合成等途径.[结论]nolR的缺失会抑制黑科60的结瘤,这可能是通过调控植物与结瘤因子相关信号合成途径来影响黑科60的固氮结瘤,该研究为后续深入探究nolR基因对根瘤菌-大豆共生机制的影响提供了理论依据.

    大豆根瘤菌结瘤固氮调节因子NolR转录组差异基因表达共生关系农艺性状

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    装载CD47 siRNA的叶酸修饰外泌体的构建

    许娅楠厉诗娴吕慧中朱链...
    692-695,748页
    查看更多>>摘要：[目的]构建一种装载CD47 siRNA且修饰叶酸的外泌体.[方法]将NIH/3T3细胞在含有不同浓度叶酸的培养基中培养,利用免疫荧光法检测细胞膜表面叶酸的含量,利用CCK-8法检测细胞活力.通过逐级离心分离纯化得到外泌体,通过电转将CD47 siRNA导入外泌体中,利用流式细胞术检测装载效率,通过RT-qPCR评估CD47的敲降效果.[结果]当叶酸浓度低于20 μg/mL时,NIH3T3的细胞活力未受到显著影响,且细胞膜表面富含叶酸.外泌体粒径约125 nm,膜表面富含CD9、CD63蛋白.CD47 siRNA电转外泌体的效率可达到86.9％,该外泌体将CD47 mRNA表达水平降至18％.[结论]成功构建了一种装载CD47siRNA的叶酸修饰外泌体,该外泌体可将肿瘤细胞的CD47 mRNA的表达水平下调至18％.

    叶酸外泌体CD47抗肿瘤siRNA药物递送纳米载体电转

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    机器学习法联合免疫细胞浸润分析铁死亡在慢性髓系白血病中的作用机制

    冯小云秦玉凤袁月李丹...
    696-706页
    查看更多>>摘要：[目的]基于机器学习法筛选慢性髓系白血病(CML)中铁死亡关键基因,分析关键基因在CML中的潜在作用机制.[方法]将GEO数据库中的两个CML数据集(GSE5550和GSE24739)进行整合并消除批次效应;采用"LIMMA"R包在25例CML和16例对照样本中对铁死亡基因集进行差异分析;使用"ClusterProfiler"R包对差异基因进行GO和KEGG富集分析;使用SVM-RFE和LASSO回归两种筛选关键基因;通过Cytoscape软件构建关键基因MiRNA-TF-mRNA调控网络;使用CIBERSORT算法分析CML中22种免疫细胞组分的组成模式以及关键基因与免疫细胞相关性.[结果]差异分析共获得出34个铁死亡差异基因,34个差异基因共富集出29条通路和388个GO条目.机器学习鉴定AKR1C1、DUSP1、FADS2和SLC1A4是CML的关键基因,并通过受试者工作特征曲线(ROC)验证.MiRNA-TF-mRNA调控网络显示多个部分MiRNAs可以同时调控铁死亡特征基因,SLC1A4主要调控CLI3、CLI2、PCBP2、BRCA2、SP2和ZBTB17六个转录因子,而其他转录因子则通过MiRNA调控.免疫细胞浸润分析显示,SLC1A4与T滤泡辅助细胞静息相关.FADS2与B祖细胞、B记忆细胞、CD8 T细胞、T滤泡辅助细胞、NK静息细胞、巨噬细胞M0、树突状细胞和中性粒细胞相关.DUSP1与B记忆细胞静息相关.[结论]CML中4个铁死亡关键基因AKR1C1、DUSP1、FADS2和SLC1A4可作为CML的潜在生物标志物,其与免疫细胞浸润的关联可能为理解CML的发展提供新的见解.

    慢性髓系白血病铁死亡机器学习法免疫细胞浸润MiRNA-TF-mRNA调控网络

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    艾塞那肽改善糖尿病小鼠症状的核心基因探究

    程优刘影房敬尧甄若楠...
    707-714,787页
    查看更多>>摘要：[目的]探究艾塞那肽治疗糖尿病的机制和靶基因.[方法]下载数据集筛选差异表达基因,构建疗效相关的共表达网络筛选加权基因,选取两组数据交集基因并使用蛋白互作网络确立核心基因,使用糖尿病模型小鼠验证核心基因.[结果]共获取15个交集基因,综合GO/KEGG功能分析以及cytoHubba评分,选择血清和糖皮质激素诱导的激酶-1(serum and glucocorticoid regulated protein kinase-1,SGK1)作为核心基因.治疗组小鼠 7 w 空腹血糖和体重[(19.03±3.20)mmol/L;(48.23±1.97)g]较安慰剂组[(25.62±2.01)mmol/L;(53.23±1.79)g]均降低(P＜0.05);治疗组小鼠胰腺SGK1 mRNA和蛋白表达较安慰剂组降低(P＜0.05),免疫组织化学染色显示治疗组小鼠胰腺组织结构相对完整,胰岛形态基本规则,较安慰剂组有明显改善,与生物信息学分析一致.[结论]艾塞那肽可通过抑制核心基因SGK1基因表达改善糖尿病小鼠血糖水平,保护胰腺组织.

    艾塞那肽2型糖尿病生物信息学枢纽基因血清和糖皮质激素诱导的激酶-1加权基因共表达网络分析基因本体论差异表达基因

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    芬荠素诱发小鼠体内代谢的紊乱

    徐海峰刘青张阳郑雨佳...
    715-721页
    查看更多>>摘要：[目的]通过对喂养芬荠素小鼠脾的代谢组学分析,探讨芬荠素对小鼠脾组织代谢的影响.[方法]健康雄性SPF级C57小鼠16只,分为芬荠素处理组、对照组,经过8 w自由进食喂养后,取小鼠脾脏进行处理检测,运用高效液相色谱质谱联用仪检测,找出具有差异的特征代谢物及差异代谢通路.[结果]经代谢组学分析,与对照组相比,处理组共筛选出15种差异代谢物,显著影响了 6条代谢通路,包括组氨酸代谢、鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、精氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢通路.[结论]芬荠素干扰了小鼠体内多条代谢通路的平衡,降低了小鼠的抗炎症和抗氧化能力,对小鼠的机体健康造成了损伤.

    抗菌肽芬荠素高效液相色谱质谱联用技术代谢组学差异代谢物差异代谢通路机体免疫能量代谢

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    大豆根瘤菌Q7-3菌株分离鉴定及特性分析

    朱加楠毕宇潘钰姜超...
    722-727页
    查看更多>>摘要：[目的]分离筛选黑龙江省齐农7号大豆株系根瘤菌,探究其基本特性及对齐农7号大豆生长结瘤的影响.[方法]组织分离法分离筛选根瘤菌,进行系统发育分析,明确其种属关系.回接盆栽试验确定根瘤菌对寄主结瘤能力的影响.液体培养测定根瘤菌耐盐碱能力,分析其对唯一碳氮源的利用能力.[结果]从齐农7号大豆中分离出1株根瘤菌Q7-3,经系统发育分析鉴定为快生型贾氏根瘤菌(Rhizobium giardinii).将根瘤菌Q7-3回接到齐农7号大豆后,与对照相比,其叶绿素含量为29.37±0.53(SPAD值),提高了 29.21％;氮素含量为(12.87±0.53)mg/g,提高了30.93％;根瘤数、根瘤鲜重分别为(17±5.72)个、(0.13±0.01)g.基本特性分析发现根瘤菌Q7-3不耐盐胁迫.当培养环境pH值≤10.31时,根瘤菌Q7-3在碱性环境中生长繁殖能力较强,pH值≥10.92时根瘤菌Q7-3几乎不生长.碳氮源利用测定发现,根瘤菌Q7-3能以蔗糖作为唯一碳源.以硫酸铵、胰蛋白胨和尿素为唯一氮源时,根瘤菌Q7-3几乎不生长或繁殖能力较弱.[结论]根瘤菌Q7-3为快生型贾氏根瘤菌且可促进齐农7号大豆结瘤,有耐碱特性,能以蔗糖为唯一碳源生长繁殖.

    大豆根瘤菌共生结瘤耐盐性耐碱性碳源氮源

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    miR-217调控NRP1对胃癌细胞奥沙利铂耐药能力的影响

    周颖许琦华廖冰灵常玲...
    728-734页
    查看更多>>摘要：[目的]探索miR-217与NRP1在奥沙利铂耐药性胃癌细胞中的作用机制.[方法]将MGC803/L-OHP细胞分为4组:miR NC组、miR-217 mimic组、si NC组与si NRP1组.通过实时荧光定量PCR实验和蛋白免疫印迹实验检测耐药和非耐药细胞中miR-217和NRP1的表达水平;通过MTT实验分析MGC803/L-OHP细胞的增殖能力;通过Transwell实验分析MGC803/L-OHP细胞的转移活性;通过流式细胞术分析MGC803/L-OHP细胞的凋亡率;通过荧光素酶报告基因实验分析MGC803/L-OHP细胞中miR-217与NRP1的靶向关系.[结果]上调miR-217或抑制NRP1能够抑制非耐药MGC803细胞生长.与MGC803细胞比较,MGC803/L-OHP细胞中的miR-217表达水平降低(0.79±0.08 vs 0.21±0.02;P＜0.05),NRP1 表达水平增加(0.41±0.09 vs 0.78±0.12;P＜0.05).与 miR NC 组比较,miR-217 mimic组的MGC803/L-OHP细胞的增殖活性降低、侵袭能力降低、凋亡率增加(2.37±0.23 vs 25.38±5.12;P＜0.05).与si NC组比较,si NRP1组的MGC803/L-OHP细胞的增殖活性降低、侵袭能力降低、凋亡率增加(4.67±0.83 vs 26.17±7.19;P＜0.05).荧光素酶活性测定显示,和miR NC组比较,在NRP1-WT组中转染miR-217 mimic后荧光素酶活性显著降低(0.87±0.03 vs 0.26±0.02;P＜0.05).[结论]在奥沙利铂耐药性胃癌细胞中,miR-217低表达而NRP1高表达,并且miR-217能够靶向抑制NRP1的表达.通过上调miR-217或抑制NRP1的表达能够减弱胃癌细胞对奥沙利铂的耐药性.

    miR-217NRP1奥沙利铂胃癌耐药侵袭MGC803凋亡

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    miR-492靶向沉默Smad2增强SKM-1细胞对地西他滨药物敏感性的机制

    王友君李素欣冯丽倩王苗...
    735-741,787页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨miR-492调控Smad2/TGF-β对骨髓增生异常综合征SKM-1细胞地西他滨药物敏感性的影响.[方法]设立 SKM-1 细胞组、miR-NC 组、miR-492 低表达(inhibitor)组、地西他滨(Docetaxel)组、miR-492 inhibitor+Docetaxel组.各组进行相应干预后,测定SKM-1细胞增殖、克隆形成数目、凋亡、侵袭水平、miR-492、Smad2、TGF-β基因和蛋白水平.[结果]SKM-1细胞组与miR-NC组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与SKM-1细胞组和 miR-NC 组比较,miR-492 inhibitor 组、Docetaxel 组、miR-492 inhibitor+Docetaxel 组存活率、细胞克隆形成数、穿膜数、miR-492、Smad2 mRNA及蛋白、TGF-β mRNA及蛋白表达水平降低,凋亡率升高(P＜0.05).miR-492 inhibitor组和Docetaxel组比较各指标差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]miR-492低表达通过靶向沉默Smad2(1.39±0.12、1.56±0.19 vs 0.85±0.11、0.86±0.10、0.34±0.10)/TGF-β(1.49±0.13、1.46±0.14 vs 0.81±0.12、0.80±0.10、0.52±0.13)信号通路抑制骨髓增生异常综合征SKM-1细胞恶性生物学行为,增强SKM-1细胞对地西他滨的敏感性.

    miR-492Smad2TGF-β通路骨髓增生异常综合征SKM-1细胞地西他滨药物敏感

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