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生物技术
生物技术

张介池

双月刊

1004-311X

swjszzxxw@163.com；swjszz@163.com；

0451-84615121

150010

哈尔滨市道里区兆麟街68号

生物技术/Journal BiotechnologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《生物技术》杂志是中文生物核心期刊、中国核心期刊（遴选）数据库统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)来源期刊、中国期刊全文数据库（CJFD)全文收录期刊，是涉及生物工程、生物技术、微生物学及相关领域的综合性学术刊物，报道我国生物技术研究开发及生物学相关领域的重要成果和国内外生物技术产业进展。主要刊登生物技术工程、微生物、医药、农林、食用菌、轻工食品、环保、食用菌及相关生物学领域的研究论文。1985年创刊，1994年起被国内外重要检索刊物摘引、收录。主要栏目有论著、技术与方法、开发与应用、综述与讲座等。被CA、BA、中国生物学文摘、中国学术期刊、中国期刊网、万方数据资源系统、中文科技期刊网等多个国内外权威检索数据库和文摘类期刊收录。
正式出版
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    过表达HAC1提高葡萄糖氧化酶在毕赤酵母中分泌表达

    王庆庆高庆华罗同阳董聪...
    537-542页
    查看更多>>摘要：[目的]旨在提高重组葡萄糖氧化酶(GOD)在毕赤酵母中的表达。[方法]将构建的表达载体pPICZB-HAC1、pPICZB-Hrd1、pPIC3。5K-Ubc1线性化后，电击转化青霉葡萄糖氧化酶毕赤酵母感受态细胞，用含有50 μg/mL Zeocin或200 μg/mL G418的YPD平板筛选阳性转化子。阳性转化子进行试管诱导培养，筛选得到1株高产重组菌;在此基础上进行10 L发酵罐培养时，外源添加氯化血红素来提高葡萄糖氧化酶在毕赤酵母中的表达量。[结果]在试管水平筛选过表达转录激活因子HAC1、下游分子伴侣Hrd1和Ubc1的重组菌株，相比出发菌株酶活分别提高了 56。46％、43。51％和48。02％，其中过表达HAC1重组青霉葡萄糖氧化酶菌株在10 L发酵罐酶活达到1 308 U/mL。[结论]通过过表达HAC1或者分子伴侣可以辅助蛋白正确折叠，其中过表达HAC1菌株表达的葡萄糖氧化酶酶活最高，将酶活提高了 86％。

    毕赤酵母葡萄糖氧化酶未折叠蛋白响应HAC1基因分子伴侣氯化血红素异源表达分泌蛋白

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    PSMC4表达下调促进MEF细胞衰老

    骆诗凌谢健鸿吴世裕曾芷彤...
    543-547页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨PSMC4表达下调对小鼠胚胎成纤维(Mouse Embryonic Fibroblast，MEF)细胞衰老的影响。[方法]利用小干扰RNA(siRNA)敲低PSMC4，荧光定量PCR和Western Blotting验证siRNA的敲低效果;通过β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况;通过EdU检测细胞增殖;通过酶联免疫吸附法检测26S蛋白酶体活性。[结果]下调PSMC4后β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数量明显增加，EdU细胞增殖率降低约2。7倍(P＜0。01)，26S蛋白酶体活性降低约1。6倍(P＜0。01)。[结论]PSMC4表达下调通过降低26S蛋白酶体活性抑制MEF细胞增殖，进而促进MEF细胞衰老。

    蛋白酶体小鼠胚胎成纤维细胞PSMC4siRNA细胞衰老细胞增殖

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    响应面法优化鼠细小病毒悬液制备及滴度测定

    郭慧是翡史云凤王闽佳...
    548-554,581页
    查看更多>>摘要：[目的]研究鼠细小病毒(MMV)感染性滴度测定方法，同时制备高滴度的MMV。[方法]通过Box-Behnken设计-响应面法优化A9细胞制备MMV及MMV感染性滴度测定工艺。[结果]A9细胞的最佳接种浓度、病毒培养时间及病毒吸附时间分别为9×103个/孔、12 d及O h，所建立的检测方法精密性较好;A9细胞沉淀中病毒滴度高于上清，且随病毒MOI值的升高而逐渐增加，在MOI为0。5时，感染后72 h收获，病毒滴度最高。[结论]Box-Behnken设计-响应面法适用于A9细胞制备MMV及MMV感染性滴度测定工艺。制备的病毒液的平均滴度为6。35TCID50/0。1 mL。

    鼠细小病毒A9细胞感染复数感染性滴度响应面法病毒悬液上清沉淀

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    虚拟筛选cGAS-STING通路干预剂

    黄鹤阳浦飞飞夏平冯晶...
    555-565页
    查看更多>>摘要：[目的]利用层级虚拟筛选策略发掘潜在的cGAS-STING通路的干预剂。[方法]根据Human STING蛋白的结构特点，采用 Virtual Screening Workflow 模块进行虚拟筛选，选取 Life Chemicals 50K Diversity Library(LC-50，含5 万个化合物)和MCE Bioactive Compound Library Plus(MCE Library，含1。87万个化合物)作为配体库，并利用Glide模块进行分子对接筛选cGAS-STING通路的干预剂。[结果]分别从两个化合物库中筛选出对接分数绝对值最高的200个化合物，并综合脂水分配系数和拓扑极性表面积选出5个优选先导化合物F6286-0567、F6548-0970、F5098-0465、HY-N7269、HY-N0165，其对接分数分别为-11。097、-10。548、-6。237、-6。146、-5。959。脂水分配系数分别为3。57、3。97、4。08、3。61、3。74。拓扑极性表面积分别为76。29、80。13、75。19、82。19、69。72。[结论]筛选出的干预剂F6286-0567、F6548-0970、F5098-0465、HY-N7269、HY-N0165，在保证与 Human STING 蛋白的结合效果理想的同时，具有更好的细胞膜通过性和脂溶性，可能成为cGAS-STING通路潜在干预剂。

    计算机模拟分子对接模拟环GMP-AMP合成酶干扰素基因刺激因子STING蛋白cGAS-STING通路病原体相关分子模式干预剂

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    过敏性鼻炎外周血单个核细胞基因与治疗中药分析

    马伟丁乐陈立早黄玲...
    566-575,565页
    查看更多>>摘要：[目的]基于生物信息学方法分析过敏性鼻炎(Allergic Rhinitis，AR)外周血单个核细胞关键基因及通路，并进行治疗中药的关联分析。[方法]分析GSE50223芯片过敏性鼻炎患者外周血单个核细胞差异基因，利用差异基因进行功能、通路与机制的富集分析，筛选出关键靶点并关联相关治疗中药，对干预关键靶点的治疗中药进行性味归经及功效分析。[结果]GSE50223芯片分析获得差异靶点基因684个。差异基因对AR的调控作用主要与TLRs信号通路、PPAR信号通路、IL-17信号通路等相关关键靶点获得10个，分别为CCNA2、TOP2A、CCNB2、CDC20、CDCA8、KIF11、KIF20A、BUB1、CCNB1 及KIF2C。关联中药获得153种，其中苦杏仁与红芪关联频数最高。关联中药以寒性与温性为主，以甘味与辛味居多，入足厥阴肝经、手太阴肺经中药居多，以清热药与补虚药占比较大。[结论]基于生信分析发现10个AR中差异表达关键基因，涉及免疫系统、细胞周期、止血等通路机制，筛选出苦杏仁、红芪、艾叶、白果等可能预防和治疗过敏性鼻炎的潜在药物，为AR的分子发病机制和遣方用药提供数据支持。

    生物信息学过敏性鼻炎外周血单个核细胞GSE50223芯片关键基因信号通路分子机制中药

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    miR-143-3p靶向调控HNRNPC抑制鼻咽癌的体外转移活性

    张玉琼符蓉曹斌
    576-581页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨miR-143-3p与HNRNPC在鼻咽癌细胞中的相互作用关系。[方法]将鼻咽癌细胞分为4组:miR NC组、miR-143-3p mimic组、pcDNA3。1 NC组和pcDNA3。1 HNRNPC组。用结晶紫染色检测单克隆形成数目、流式细胞术检测细胞凋亡情况，同时RT-PCR和免疫组化实验测定miR-143-3p、HNRNPC的表达水平，蛋白免疫印迹法测定HNRNPC蛋白的表达水平。用生信学方法预测miR-143-3p与HNRNPC的结合位点，荧光素酶报告基因检测miR-143-3p对CNE2细胞HNRNPC活性的调控作用。[结果]miR-143-3p在鼻咽癌组织中的表达水平显著降低(1。25±0。03 vs 3。67±0。06)，然而HNRNPC在鼻咽癌组织的表达水平升高(1。32±0。05 vs 0。46±0。03)。此外，miR-143-3p能够靶向抑制HNRNPC表达。在鼻咽癌细胞系中，miR-143-3p mimic处理完细胞之后，鼻咽癌细胞增殖能力受到抑制(58。15±7。28 vs 13。27±3。56)，凋亡增加(9。05±0。28 vs 30。07±1。59)％。pcDNA3。1 HNRNPC处理完细胞之后，鼻咽癌细胞增殖能力提高(61。22±5。38 vs 113。57±5。87)，凋亡减少(9。33±0。08 vs 5。01±0。09)％。[结论]miR-143-3p在鼻咽癌组织中低表达，miR-143-3p通过靶向作用HNRNPC进而抑制鼻咽癌细胞的生长，并促进鼻咽癌细胞凋亡。

    miR-143-3pHNRNPC鼻咽癌转移活性凋亡增殖迁移

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    miR-548o-3p负反馈失调致宫颈癌紫杉醇抗性的机制

    陈娜崔建涛高娜张玉丽...
    582-588,547页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨宫颈癌紫杉醇抗性形成的潜在机制。[方法]紫杉醇浓度从0。001 μmol/L逐渐递增至0。1 µmol/L处理Hela细胞超过12个月进行Hela紫杉醇抗性细胞(Hela/TR)的筛选。检测Hela与Hela/TR细胞的细胞活力、凋亡水平、细胞周期和肿瘤干细胞水平。紫杉醇处理后，检测Hela与Hela/TR细胞内紫杉醇浓度。[结果]紫杉醇处理可以显著抑制Hela细胞的增殖并且诱导细胞凋亡。与Hela细胞相比，Hela/TR细胞中CD44+细胞的比例显著增加，并且Hela/TR细胞中肿瘤干细胞标志物SOX2和ALDH1的表达水平高于Hela细胞。与Hela细胞相比，Hela/TR细胞的细胞内紫杉醇浓度明显降低(0。0759±0。0130 vs 0。0031±0。0004，t=12。52，P＜0。05)。与 Hela 细胞相比，Hela/TR细胞中 ABCC5 的表达水平显著上升(0。15±0。04 vs 0。72±0。04，t=22。53，P＜0。05)。敲低 ABCC5 后，Hela/TR 细胞的细胞内紫杉醇浓度明显升高。与Hela细胞相比，Hela/TR细胞中FOXM1的表达水平上升。敲低FOXM1后，Hela/TR细胞中ABCC5的表达水平下降(0。13±0。07 vs 0。64±0。03，4=14。97，P＜0。05)，细胞内紫杉醇浓度明显上升。过表达miR-548o-3p后，Hela/TR细胞中FOXM1和ABCC5的水平表达下降，细胞内紫杉醇浓度明显上升(0。003±0。000 vs 0。072±0。010，t=15。43，P＜0。05)。miR-548o-3p 靶向 FOXM1 mRNA 的 3'端非翻译区。过表达 miR-548o-3p后，Hela/TR细胞对紫杉醇的抵抗显著下降(0。51±0。05 vs 0。10±0。01，t=17。98，P＜0。05)。[结论]宫颈癌紫杉醇抗性细胞中miR-548o-3p负反馈失调导致FOXM1/ABCC5轴过度激活，提升了紫杉醇从宫颈癌细胞内的排除效率，增强了宫颈癌细胞的活力。

    miR-548o-3pFOXM1ABCC5宫颈癌紫杉醇耐药Hela凋亡

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    miR-127-3p下调MAPK p38抑制三阴性乳腺癌细胞转移

    刘唯唯李卫东张艳菊张曼丽...
    589-594页
    查看更多>>摘要：[目的]探究miR-127-3p与MAPKp38对三阴性乳腺癌细胞转移的影响。[方法]采用免疫组化实验分析乳腺癌组织和癌旁组织中的MAPKp38表达水平。将人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞分为4组:miR NC组、miR-127-3p mimic组、si NC组和si MAPK p38组。通过CCK-8试剂检测细胞生长能力。通过实时荧光定量PCR实验检测miR-127-3p和MAPK p38表达水平。通过Transwell实验分析MDA-MB-231细胞迁移能力。通过蛋白免疫印迹实验分析MAPKp38表达水平。通过流式细胞术检测MDA-MB-231细胞凋亡率。[结果]与癌旁组织样本比较，乳腺癌组织样本miR-127-3p表达水平降低(0。88±0。09 vs 0。23±0。09，P＜0。05)，而MAPKp38的表达水平增加。细胞实验结果显示，与miR NC组比较，miR-127-3p mimic组MDA-MB-231细胞的增殖能力和转移能力明显降低，凋亡率增加(6。02±0。08 vs 13。13±0。29，P＜0。05)。与 si NC 组比较，si MAPK p38 组 MDA-MB-231 细胞的增殖能力和转移能力明显降低，凋亡率增加(5。03±0。11 vs 15。03±0。92，P＜0。05)。荧光素酶报告基因结果显示，miR-127-3p 能够靶向调控 MAPKp38 表达(0。91±0。22 vs 0。25±0。13，P＜0。05)。[结论]上调 miR-127-3p表达能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖能力和转移能力，并能促进MDA-MB-231细胞凋亡。此外，miR-127-3p对MDA-MB-231细胞的这一作用与靶向抑制MAPKp38表达有关。

    miR-127-3p三阴性乳腺癌MAPKp38转移侵袭MDA-MB-231凋亡增殖

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    miR-206靶向p65-GLS1通路影响肝细胞癌增殖、迁移及侵袭

    时晓晓董翔于若卉苏君君...
    595-601页
    查看更多>>摘要：[目的]探究miR-206是否能通过靶向核因子κBp65-谷氨酰胺酶1通路来影响肝细胞癌生物学行为。[方法]采用RT-PCR检测各肝细胞癌细胞和人正常肝细胞中miR-206表达，将HepG2细胞按转染方式不同分为NC mimic 组、miR-206 mimic 组、NC inhibitor 组、miR-206 inhibitor 组，CCK-8、划痕实验、Transwell 实验检测各组细胞增殖、迁移、侵袭水平，RT-PCR检测细胞miR-206表达，Western Blot检测P-p65、GLS1蛋白表达，生物信息学和双荧光素酶实验分析miR-206与p65的靶向结合作用。[结果]各HepG2细胞中miR-206表达均低于HL-7702细胞，且 HepG2 细胞 miR-206 表达水平低于 BEL-7402、Huh7 细胞(P＜0。05);与 NC mimic 组比较，miR-206 mimic 组细胞增殖水平(1。36±0。22vs0。70±0。16;P＜0。05)、迁移率(59。62±1。46 vs 30。14±1。13;P＜0。05)％、侵袭数(202。16±13。59vs69。51±14。06;P＜0。05)、SOD、p65、p-p65、GLS1 蛋白表达降低，a-KG、Glu、MDA 表达升高;与 NC inhibi-tor组比较，miR-206 inhibitor 组细胞增殖(1。41±0。19 vs 2。09±0。27;P＜0。05)、迁移率(61。03±1。24 vs 75。62±2。84;P＜0。05)、侵袭数(200。34±12。78vs268。15±16。53;P＜0。05)、SOD、p65、p-p65、GLS1 蛋白表达升高，a-KG、Glu、MDA表达降低(P＜0。05);生物信息学及荧光素酶实验显示，p65是miR-206的靶基因。[结论]miR-206可通过抑制p65-GLSl通路(0。91±0。06 vs 0。15±0。04;P＜0。05)来降低HepG2细胞谷氨酰胺代谢及氧化应激水平，从而抑制其增殖、迁移和侵袭能力。

    miR-206p65谷氨酰胺酶1增殖迁移侵袭肝细胞癌氧化应激

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    GPR109A调控短链脂肪酸摄入对结直肠癌细胞增殖的作用

    单琳堃李丹徐英春贾文焯...
    602-607,634-635页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨GPR109A介导的短链脂肪酸摄入对结直肠癌细胞增殖的潜在机制。[方法]纳入2020年9月-2023年1月收治的结直肠癌患者45例以及相同例数的同时期体检的健康志愿者，收集结直肠癌患者和健康志愿者的粪便并提取短链脂肪酸(SCFAs)。不同来源的SCFAs处理后检测结直肠癌细胞HCT116或HT29的增殖水平。检测不同来源SCFAs中PA、BA、ISO-BA、2M-BA的水平。敲低或过表达GPR109A后检测结直肠癌细胞的增殖水平以及短链脂肪酸PA、BA、ISO-BA、2M-BA的摄入水平。[结果]相比于结直肠癌患者，健康志愿者粪便中的SCFAs短链脂肪酸水平更高(174 023。38±1 435。92 vs 18 372±1 382。50，P＜0。05)、抑制结直肠癌细胞效果更明显(1。41±0。08 vs2。42±0。10，P＜0。05)、使 GPR109A 表达水平上升更多(0。73±0。07 vs 0。30±0。02，P＜0。05)。短链脂肪酸处理后结直肠癌细胞的增殖水平显著下降(2。88±0。09 vs 1。48±0。08，P＜0。05)。过表达GPR109A后结直肠癌细胞的增殖水平显著下降(2。56±0。12 vs 1。22±0。08，2。64±0。11 vs 1。38±0。08，P＜0。05)。过表达 GPR109A 后，结直肠癌细胞中短链脂肪酸水平上升(100。00±2。58 vs 350。34±37。15，P＜0。05)。[结论]GPR109A介导了结直肠癌细胞中短链脂肪酸的摄入，并且摄入的短链脂肪酸PA、BA、ISO-BA、2M-BA能够显著抑制结直肠癌细胞的增殖。

    GPR109A短链脂肪酸结直肠癌增殖

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