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生物技术
生物技术

张介池

双月刊

1004-311X

swjszzxxw@163.com；swjszz@163.com；

0451-84615121

150010

哈尔滨市道里区兆麟街68号

生物技术/Journal BiotechnologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《生物技术》杂志是中文生物核心期刊、中国核心期刊（遴选）数据库统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)来源期刊、中国期刊全文数据库（CJFD)全文收录期刊，是涉及生物工程、生物技术、微生物学及相关领域的综合性学术刊物，报道我国生物技术研究开发及生物学相关领域的重要成果和国内外生物技术产业进展。主要刊登生物技术工程、微生物、医药、农林、食用菌、轻工食品、环保、食用菌及相关生物学领域的研究论文。1985年创刊，1994年起被国内外重要检索刊物摘引、收录。主要栏目有论著、技术与方法、开发与应用、综述与讲座等。被CA、BA、中国生物学文摘、中国学术期刊、中国期刊网、万方数据资源系统、中文科技期刊网等多个国内外权威检索数据库和文摘类期刊收录。
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    miR-612调控FOXP1影响白血病HL-60细胞的转移活性

    胡灵丹杜立坤刘影杜志强...
    742-748页
    查看更多>>摘要：[目的]探究miR-612与FOXP1对急性髓系白血病(AML)细胞活性的影响.[方法]通过免疫组化实验分析正常组和AML组的骨髓样本中的FOXP1表达水平.将人急性髓系白血病细胞HL-60细胞分为4组:miR NC组、miR-612 mimic组、si NC组和si FOXP1组.通过MTT实验检测细胞生长能力,实时荧光定量PCR实验检测miR-612和FOXP1表达水平,Transwell实验分析细胞迁移能力,蛋白免疫印迹实验分析FOXP1表达水平,流式细胞术分析细胞凋亡率.[结果]与正常组骨髓样本相比,AML组骨髓样本miR-612表达水平降低(P＜0.05),而FOXP1的表达水平增加(P＜0.05).与miR NC组比较,miR-612 mimic组HL-60细胞的增殖能力和转移能力显著降低,凋亡率增加(P＜0.05).与si NC组比较,si FOXP1组HL-60细胞的增殖能力和转移能力显著降低,凋亡率增加(P＜0.05).荧光素酶报告基因结果显示,miR-612能够靶向调控FOXP1表达(P＜0.05).[结论]上调miR-612表达能够抑制HL-60细胞的增殖能力和转移能力,并能促进HL-60细胞凋亡.此外,miR-612对HL-60细胞的这一作用与靶向抑制FOXP1表达有关.

    miR-612急性髓系白血病FOXP1转移侵袭HL-60凋亡增殖

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    NRF1调控PI3K/AKT通路对三阴性乳腺癌发展的影响

    李功卓姜萍柯龙珠冷远秀...
    749-754页
    查看更多>>摘要：[目的]探究NRF1对三阴性乳腺癌恶性发展的影响及其机制.[方法]将MDA-MB-468细胞随机分为3组:si NC组、si NRF1组以及LY294002组,并转染对应质粒.将MDA-MB-468细胞通过皮下注射至裸鼠体内.根据注射的细胞将小鼠分为:si NC组、si NRF1组以及LY294002组,每组各10只.于注射后第1 w、第2 w和第3 w收集肿瘤体积信息,于第3 w使用戊巴比妥钠(30 mg/kg)剂量处死小鼠.通过TUNEL染色分析肿瘤组织中细胞凋亡率;通过苏木素-伊红染色分析肿瘤组织的病理变化;通过蛋白免疫印迹方法分析肿瘤组织中BAX/Bcl-2以及PI3K/AKT蛋白的表达.[结果]NRF1与si NC组裸鼠比较,si NRF1以及LY294002组裸鼠体内的肿瘤组织的生长速度减慢[(50.36±3.98)mm3 vs(15.28±1.29)mm3 vs(16.19±2.17)mm3;P＜0.05]、肿瘤细胞密度降低,肿瘤细胞凋亡率增加[(2.35±0.28)％vs(36.52±6.76)％vs(38.02±8.03)％;P＜0.05],促凋亡的 BAX 蛋白表达增加而抑制凋亡的Bcl-2 蛋白表达下降,P13K 与 AKT 蛋白表达下降(0.69±0.05 vs 0.32±0.03;0.81±0.05 vs 0.21±0.08;P＜0.05).[结论]下调NRF1表达能够抑制裸鼠体内的肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡.NRF1的这一作用与调控P13K/AKT通路密切相关.

    NRF1三阴性乳腺癌PI3KAKT裸鼠增殖LY294002MDA-MB-468

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    东莨菪内酯调控肺癌细胞对吉非替尼的耐药机制

    刘威张帆龙永贵
    755-760,766页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨东莨菪内酯调控非小细胞肺癌细胞对吉非替尼耐药的潜在机制.[方法]东莨菪内酯处理或不处理的情况下,CCK-8检测非小细胞肺癌细胞PC和吉非替尼耐药细胞PC/GR并计算吉非替尼半最大抑制浓度(IC50).分子对接分析东莨菪内酯与潜在引起吉非替尼耐药的蛋白的相互作用.通过遗传学方法和免疫印迹分析东莨菪内酯和FGL1对肿瘤细胞中与凋亡、增殖相关蛋白表达的影响.[结果]PC9/GR细胞对吉非替尼的IC50为15.66 µmol/L.东莨菪内酯处理后,PC9/GR细胞对吉非替尼的IC50为1.81 μmol/L.分子对接发现东莨菪内酯与FGL1的结合自由能最低,为-18.44 kcal/mol,结合位点为T70、F96和K150.敲低FGL1后,PC9/GR细胞对吉非替尼的耐药性显著下降,IC50下降为3.52 μmol/L.东莨菪内酯处理后,无论过表达还是敲低FGL1,PC9/GR细胞对吉非替尼的耐药性无显著改变.敲低FGL1后,p-EGFR的表达水平下降,Cleaved-PARP1和Cleaved-caspase3的表达水平上升.[结论]东莨菪内酯通过靶向FGL1激活凋亡通路,逆转了非小细胞肺癌细胞对吉非替尼的耐药性.

    东莨菪内酯FGL1非小细胞肺癌细胞吉非替尼耐药分子对接IC50

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    MUC16硫酸化O型连接糖促进食管鳞癌细胞迁移

    周珍魏娉姜琳娜何鹏...
    761-766页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨MUC16蛋白的硫酸化O型连接糖对食管鳞癌细胞的迁移作用.[方法]TCGA数据库分析MUC16在食管癌组织中的表达水平.过表达或敲低MUC16后,划痕实验检测食管鳞癌细胞KYSE-30的迁移水平.过表达或敲低CHST4后,Lectin blot和Alcian blue染色检测食管鳞癌细胞中MUC16的O型连接糖硫酸化水平以及食管鳞癌细胞的迁移水平,LC-ESI-MS检测MUC16的O型连接糖类型.[结果]相比于食管正常组织,食管癌组织中MUC16和 CHST4 的表达水平较高(0.78±0.13 vs 0.09±0.02;0.43±0.08 vs 0.07±0.02,P＜0.05).过表达 MUC16 后,食管鳞癌细胞的迁移水平显著上升;敲低MUC16后,食管鳞癌细胞的迁移水平显著下降.敲低CHST4后,MUC16 O型连接糖的硫酸化水平显著下降,食管鳞癌细胞的迁移水平显著下降;过表达CHST4后,MUC16 O型连接糖的硫酸化水平显著上升,食管鳞癌细胞的迁移水平显著上升.食管鳞癌细胞在m/z 813和1121处发现了含有GlcNAc-6-O-硫酸的低聚糖,而敲低CHST4后硫酸化的低聚糖水平降低.[结论]CHST4介导的MUC16蛋白O型连接糖硫酸化对食管鳞癌细胞的迁移具有促进作用(1.00±0.05 vs 1.83±0.12).

    MUC16硫酸化O型连接糖食管鳞癌细胞迁移CHST4GlcNAc-6-O-硫酸KYSE-30

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    基于PI3K/Akt1通路探讨补气养血通络组方改善硼替佐米所致大鼠周围神经毒性

    王苗马芹王志芳张萌...
    767-773,721页
    查看更多>>摘要：[目的]基于PI3K/Akt1通路探讨补气养血通络组方对硼替佐米(Vel)所致大鼠周围神经毒性(BiPN)的作用,明确其作用机制.[方法]选取36只成年雄性SD大鼠,随机分为空白组,硼替佐米组(Vel组)、甲钴胺组、补气养血通络组低、中、高剂量组,每组6只.除空白组外,其余各组大鼠皮下注射硼替佐米(1 mg/kg)每周给药2次持续给药32 d建立BiPN大鼠模型.同时甲钴胺组给予甲钴胺与0.9％氯化钠注射液混悬液(0.05 mg/mL)灌胃;补气通络养血汤低、中、高剂量组给予1.0 g/mL、2.5 g/mL、4.0 g/mL的补气通络养血汤灌胃;空白组及Vel组给予0.9％氯化钠注射液灌胃.通过行为学检测大鼠冷刺激敏感度与机械性缩足阈值;通过HE染色分析大鼠背根神经节病理变化;使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中SIRT3、IL-6、TNF-α水平以及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠脊髓中PI3K、Akt1、mTOR mRNA相对表达量.[结果]给药17 d,补气通络养血汤高剂量组冷刺激敏感度与机械性缩足阈值高于 Vel 组(17.83±2.01 vs 14.17±1.34;6.26±0.64 vs 5.38±0.28;P＜0.05).给药 25 d,与 Vel 组相比,甲钴胺组和补气通络养血汤高剂量组冷刺激敏感度与机械性缩足阈均升高(P＜0.05).给药32 d,与Vel组相比,甲钴胺组、补气通络养血汤(中、高剂量)组冷刺激敏感度与机械性缩足阈均升高(P＜0.05);与空白组相比,Vel组SIRT3 水平降低,IL-6 及 TNF-α 水平升高(116.73±5.39 vs 77.68±4.17;78.42±6.36 vs 104.27±7.28;40.03±8.36vs 97.29±10.68;P＜0.05).与Vel组相比,甲钴胺组及补气通络养血汤(低、中、高剂量组)背根神经节损伤逐渐恢复、SIRT3水平均有所上升、IL-6及TNF-α水平均降低,但仅甲钴胺组、补气通络养血汤(中、高剂量组)与Vel组相比具有统计意义(P＜0.05);与空白组相比,Vel组PI3K、AKT1、mTOR mRNA相对表达量均降低(2.89±0.84 vs 0.72±0.41;2.77±0.54 vs 0.62±0.61;2.93±0.68 vs 0.71±0.56;P＜0.05).与 Vel 组相比,甲钴胺组、补气通络养血汤(中、高剂量组)PI3K、AKT1、mTOR mRNA相对表达量均升高,差异具有统计意义(P＜0.05).[结论]补气养血通络汤可通过抑制炎症因子,上调PI3K/Akt1通路,改善硼替佐米所致的大鼠周围神经毒性损伤.

    补气养血通络汤硼替佐米周围神经毒性PI3K/Akt1通路

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    TLR9激动剂对不同TLR9单核苷酸多态B-ALL的作用

    杜立坤刘影胡灵丹杜志强...
    774-779页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨TLR9激动剂对不同TLR9单核苷酸多态的急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞的作用.[方法]纳入2015年1月-2017年1月收治的B-ALL患者166例,采集B-ALL细胞并检测TLR9基因型.TLR9激动剂CpG 685处理后,检测TLR9不同单核苷酸多态的B-ALL细胞的增殖水平、凋亡水平、共刺激分子(CD40、CD80、CD86和MHC-I)水平、TLR9下游P38/P53/BAX通路关键分子的蛋白水平和IgM分泌水平.[结果]相比于TLR9 WT,TLR9激动剂CpG 685处理后TLR9 rs5743836或rs187084或rs5743836/rs187084的B-ALL细胞具有更低的细胞增殖水平、更高的细胞凋亡水平、更高的共刺激分子水平(1.63±0.20 vs0.82±0.21;1.64±0.28 vs 2.67±0.20;1.00±0.04 vs 3.94±0.29,P＜0.05),并且TLR9下游P38/P53/BAX通路关键分子具有更高的蛋白表达水平,同时具有更高的 IgM 的水平(12.40±2.89 vs 16.75±3.25,P＜0.05)、更高的抗体反应关键因子 AID(0.05±0.01 vs 0.09±0.01,P＜0.05)和 Blimp-1 水平(0.62±0.05 vs 0.83±0.08,P＜0.05).[结论]TLR9 激动剂对 TLR9 rs5743836 或rs1 87084 或 rs5743836/rs1 87084 的 B-ALL 细胞具有更强的促凋亡(1.64±0.28 vs 2.67±0.20)和 IgM 分泌效果(12.40±2.89 vs 16.75±3.25).

    急性B淋巴细胞白血病TLR9单核苷酸多态TLR9激动剂P38P53BAXIgM

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    超敏蛋白HrpZ的可溶性表达条件研究进展

    赵艺博彭灿明王娟萍刘森...
    780-787页
    查看更多>>摘要：该文综述了超敏蛋白HrpZ在植物病害防治中的重要性及其在不同治病变种中的可溶性表达条件.特别关注HrpZ在植物免疫和促进植物生长抗病性方面的作用.总结了针对不同变种的可溶性表达条件的研究进展,并探讨了HrpZ在工业生产中的挑战.对蛋白折叠因子和序列优化等思考,展望了未来研究方向和纯化方法的改进,旨在推动HrpZ蛋白在植物病害防治领域的应用.

    HrpZ蛋白超敏反应植物免疫生物农药外源表达包涵体分离纯化工业应用

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    壳聚糖在基因治疗中的影响因素

    钟海文徐山根赵凯
    788-796,676页
    查看更多>>摘要：壳聚糖是一种由甲壳素部分脱乙酰化制备的天然阳离子聚合物,作为非病毒递送载体在生物医药领域具有广泛的应用前景.最近,在基因治疗中多项研究表明壳聚糖及其衍生物可有效提高基因在体内外的靶向性和递送效率,在抗肿瘤、基因编辑、治疗诊断和皮肤伤口愈合等多项基因治疗领域展现优良的应用前景.该文阐述了近年来利用壳聚糖及其衍生物在基因递送中的应用研究进展与递送机制,讨论影响其高效递送基因的关键因素,最后探讨了壳聚糖基因载体的未来前景,以期为壳聚糖及其衍生物在基因治疗中的研究和应用提供参考.

    基因治疗递送系统非病毒基因载体材料壳聚糖化学改性抗肿瘤核酸作用机制

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    RNF183蛋白家族在肿瘤中的作用

    汪洋石浩唐景峰吕浩...
    797-804页
    查看更多>>摘要：泛素化是所有真核生物中的一种重要表观遗传修饰方式.RNF183蛋白家族是一类泛素连接酶,在泛素化介导不同肿瘤类型的发生发展中发挥着重要作用.该文重点对RNF183蛋白家族的种类、结构、功能以及在不同类型肿瘤中的调节作用机制和最新研究进展进行综述,为肿瘤诊断标志物开发、治疗药物研发等提供新的发展方向和理论依据.

    RNF183蛋白家族肿瘤泛素化机制疾病凋亡增殖治疗

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