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山西医科大学学报
山西医科大学
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山西医科大学

段志光

月刊

1007-6611

sxyxxb@yahoo.com.cn

0351-4135432

030001

太原市新建南路56号

山西医科大学学报/Journal Journal of Shanxi Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊是医学综合类学术期刊，逢双月26日出版，主要刊登我校科技人员及校友在基础医学、预防医学、药学、临床医学等方面的科研成果及经验报告和综述等。
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    下调DDX39A对食管鳞癌细胞生物学行为的影响及其机制

    胡玮彬孙玄子张晓智惠蓓娜...
    1-12页
    查看更多>>摘要：目的 探究DDX解旋酶39A(DEAD-box RNA helicases 39A,DDX39A)对食管鳞癌KYSE-150和TE-1细胞生物学行为的影响及作用机制.方法 利用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)和高通量基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)分析DDX39A在食管鳞癌肿瘤组织和正常组织中的表达差异.进一步在TCGA数据库中,采用Spearman相关分析(设置r＞0.5,P＜0.05)得到与DDX39A表达最相关基因,通过京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)和基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA),注释DDX39A在食管鳞癌中的生物学功能.通过慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)干扰技术下调DDX39A在食管鳞癌KYSE-150和TE-1细胞中的表达,并将细胞分为对照(shCtrl)组和DDX39A敲减(shDDX39A)组.利用qPCR和Western blot法检测敲减效率;利用Celigo法、克隆形成实验和MTT法检测KYSE-150和TE-1细胞的增殖能力和活力;利用流式细胞术检测KYSE-150和TE-1细胞的凋亡水平;利用Transwell实验检测KYSE-150和TE-1细胞的迁移和侵袭能力;利用裸鼠成瘤实验检测敲减DDX39A对体内肿瘤的作用.利用Western blot法筛选敲减DDX39A后KYSE-150细胞内蛋白表达水平显著变化的肿瘤相关经典通路分子.通过慢病毒转染法构建已筛选的分子CDH2(Cadherin 2)过表达的稳转细胞系,并将KYSE-150细胞分为shDDX39A+NC-OE组(转染shDDX39A慢病毒和过表达空载对照病毒)和shDDX39A+CDH2-OE组(转染shDDX39A慢病毒和过表达CDH2病毒).利用Celigo法、MTT法和Transwell实验分别检测过表达CDH2对DDX39A敲减细胞增殖能力、活力以及转移能力的影响.结果 与正常组织相比,食管鳞癌组织中DDX39A的表达显著上调(P＜0.001).DDX39A及其相关基因主要作用于遗传信息的翻译与加工和细胞凋亡等过程.与shCtrl组相比,shDDX39A组KYSE-150和TE-1细胞中 DDX39A的mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.01),KYSE-15 0和TE-1细胞增殖和细胞活力显著下降(P＜0.001),KYSE-150和TE-1细胞的克隆形成能力显著降低(P＜0.01),KYSE-15 0和TE-1细胞的凋亡水平显著升高(P＜0.01),KYSE-15 0和TE-1细胞的迁移和侵袭能力显著下降(P＜0.001).裸鼠成瘤实验提示DDX39A敲减后瘤体的体积和质量均明显减少(P＜0.001).与shDDX39A+NC-OE组相比,shDDX39A+CDH2-OE组KYSE-150细胞的增殖、细胞活力以及转移能力均显著提高(P＜0.001).结论DDX39A可作为食管鳞癌诊治的新靶点,上调其表达可能通过诱导上皮间充质转化促进食管鳞癌细胞生长、迁移与侵袭.

    DDX39A增殖凋亡迁移侵袭上皮间充质转化食管鳞癌

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    TXNDC12在结直肠癌生长转移中的作用

    黑钰徐向荣田淑月陈璇羽...
    13-23页
    查看更多>>摘要：目的 探讨TXNDC12在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响.方法 利用GEPIA和UALCAN在线网站预测TXNDC12在结直肠癌中的表达及其在淋巴结转移的结肠癌患者中的表达,并选取延安大学附属医院8例结直肠癌组织和癌旁组织通过Western blot检测TXNDC12蛋白表达水平.采用Sanger Box网站分析TXNDC12与结直肠癌组织免疫浸润的相关性.通过Western blot和RT-qPCR分别检测NCM460、HT-29、RKO和HCT116细胞中TXNDC12的蛋白和mRNA表达水平,利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术在HT-29和RKO细胞中敲低TXNDC12,并将其分为:空白对照组(MOCK组)、对照组(NC组)和敲低组(si-TXNDC12-2组),分别通过CCK-8实验和克隆形成实验、细胞划痕实验、Hochest荧光染色和Western blot检测结直肠癌细胞增殖能力、迁移能力以及细胞凋亡水平.结果GEPIA分析及临床病理组织标本Western blot结果显示,与正常组织相比,TXNDC12在结直肠癌组织中高表达(P＜0.05);UALCAN分析结果显示TXNDC12在淋巴结转移的结肠癌患者中的表达升高;Sanger Box网站分析结果显示TXNDC12与结直肠癌患者免疫浸润丰度呈负相关(P＜0.001).Western blot 及 RT-qPCR 结果显示,TXNDC12 在 HT-29、RKO 和 HCT116 细胞中高表达(P＜0.05);且敲低TXNDC12后,相较于NC组,si-TXNDC12-2组HT-29和RKO细胞增殖率和克隆形成数量显著下降,细胞迁移距离减少(P＜0.05),细胞凋亡增加(P＜0.05).结论TXNDC12在结直肠癌中高表达,且与结直肠癌患者免疫浸润呈负相关,敲低TXNDC12可抑制结直肠癌细胞增殖、迁移并促其凋亡.

    结直肠癌TXNDC12增殖迁移凋亡

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    晚期非小细胞肺癌患者EGFR-TKI治疗效果及预后分析

    周淑杰肖恒王海东陈丁莉...
    24-28页
    查看更多>>摘要：目的 总结冀南地区晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者驱动基因突变情况,探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变患者采用一代酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)吉非替尼一线治疗的疗效,寻找影响预后的预测因子.方法 收集2021年1月至2021年6月邯郸市中心医院收治的201例晚期NSCLC患者的临床资料,采用二代测序技术(next generation sequencing,NGS)总结驱动基因突变情况;对入组的91例接受吉非替尼靶向治疗的EGFR突变患者进行随访研究,定期收集患者的生存资料,使用Kaplan-Meier方法绘制吉非替尼治疗后不同影响因素下患者的中位无进展生存期(median progression-free survival,mPFS)曲线;Log-rank检验评估生存差异;采用Cox回归建立风险评估模型,分析不同危险因素对吉非替尼靶向治疗疗效及预后的影响.结果201例晚期NSCLC患者中138例(68.66％)至少发生1种基因突变;EGFR突变频率最高[91例(52.6％)],其中EGFR 21号外显子L858R点突变(42.7％)和EGFR 19号外显子缺失(33.6％)占比排名前两位;40例(43.96％)患者为复杂突变.Kaplan-Meier生存分析及Log-rank检验显示EGFR突变中EX19 del、EX21 L858R、少见突变与复杂突变患者mPFS依次为17.0月、13.0月和8.0月,其中EX19 del组mPFS最优,三组差异有统计学意义(P＜0.05);无胸腔积液患者mPFS优于恶性胸腔积液患者(17.0月vs 10.0月,P=0.005);Cox回归分析提示EGFR突变类型是影响NSCLC患者mPFS的独立因素(P＜0.05).结论EGFR为冀南地区晚期NSCLC患者突变频率较高的基因,驱动基因突变类型可作为独立预测因子判断吉非替尼靶向治疗后患者的生存情况,少见突变和复杂突变患者疗效和预后均较差.

    表皮生长因子受体吉非替尼基因突变二代测序非小细胞肺癌

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    LINC00324对黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制

    马诗淇丁毅李敏王梦慈...
    29-35页
    查看更多>>摘要：目的 探讨LINC00324对黑色素瘤增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制.方法 基于基因表达谱交互式分析平台(GEPIA)数据库分析LINC00324在黑色素瘤组织和癌旁组织中的表达水平以及对患者预后的影响.在黑色素瘤细胞株SK-MEL-2中转染LINC00324过表达载体和siRNA,并标记为过表达阴性对照组(NC组)、过表达组(OE组)、沉默阴性对照组(si-NC 组)和沉默组(si-LINC00324 组);实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测 LINC00324 转染效率以及 Beclin1、LC3A/B、Bcl-2的mRNA表达水平;CCK-8实验检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot实验检测关键蛋白表达水平.结果 与癌旁组织相比,LINC00324在黑色素瘤组织中低表达(P＜0.05),且低表达患者的预后较差.qRT-PCR结果显示,LINC00324的过表达载体和siRNA在黑色素瘤细胞中转染成功(P＜0.01).与NC组相比,OE组SK-MEL-2细胞增殖、迁移以及侵袭能力明显减弱(P＜0.01);与si-NC组相比,si-LINC00324组SK-MEL-2细胞增殖、迁移能力提高(P＜0.01).与NC组相比,OE组细胞中Beclin1、LC3A/B、Bcl-2的mRNA水平下调(P＜0.01);与si-NC组相比,si-LINC00324 组细胞中 Beclin1、LC3A/B、Bcl-2 的 mRNA 水平上调(P＜0.01).Western blot 结果显示,与 NC 组相比,OE 组细胞中p62和Bcl-2的蛋白水平上调(P＜0.05),LC3BⅡ蛋白水平下调(P＜0.01);与si-NC组相比,si-LINC00324组细胞中p62和Bcl-2的蛋白水平下调(P＜0.05),LC3BⅡ蛋白水平上调(P＜0.05).结论LINC00324在黑色素瘤组织和细胞系中低表达,可以通过上调Bcl-2抑制自噬影响黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力.

    黑色素瘤LINC00324自噬Bcl-2细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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    逍遥丸对代谢相关脂肪性肝炎大鼠粪便内源性代谢产物的影响

    张馨月张玉伟李梦琪孟雅楠...
    36-43页
    查看更多>>摘要：目的 运用代谢组学技术研究逍遥丸对代谢相关脂肪性肝炎大鼠的疗效及其机制.方法24只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、模型组和逍遥丸组(XYW组).模型组和XYW组给予高脂饮食、背部皮下注射四氯化碳、饥饱失常和夹尾联合刺激4周建立代谢相关脂肪性肝炎模型,造模成功后,XYW组给予逍遥丸水溶液0.334 8 g/(kg·d),给药4周.造模和给药期间,观察大鼠一般情况.给药结束后检测不同组别大鼠的血清生化指标总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).运用苏木素-伊红(HE)染色法对大鼠肝组织进行病理切片观察.运用核磁共振氢谱技术测定大鼠粪便代谢产物.结果 模型组大鼠毛发晦暗、易惹怒,情绪低落、无精打采、动作迟缓、胃口不佳、排便稀溏;与模型组相比,XYW组大鼠的一般情况有显著改善.与对照组相比,模型组大鼠血清中T-CHO、TG、ALT、AST、LDL-C、MCP-1、TNF-α、IL-6水平显著升高(均P＜0.05),IL-10水平显著降低(P＜0.05);与模型组相比,XYW组大鼠T-CHO、TG、ALT、AST、LDL-C、MCP-1、TNF-α、IL-6水平显著降低(均P＜0.05),IL-10水平显著上升(P＜0.05).与对照组相比,模型组大鼠MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平显著降低(P＜0.01);与模型组相比,XYW组大鼠MDA水平显著降低(P＜0.01),SOD水平显著上升(P＜0.01).HE染色结果显示,与对照组相比,模型组肝脏脂肪空泡及炎性细胞浸润增多;与模型组相比,XYW组肝脏脂肪空泡及炎性细胞浸润减少.代谢组学结果显示,与对照组相比,模型组粪便中次黄嘌呤、D-葡萄糖、N-乙酰糖蛋白、丙酸、亮氨酸、酪氨酸、胆碱、甲酸、D-木糖、苏氨酸代谢物水平发生显著变化(均P＜0.05),包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,酪氨酸代谢等多种代谢途径;与模型组相比,XYW组粪便中次黄嘌呤、D-葡萄糖、N-乙酰糖蛋白、丙酸、亮氨酸、酪氨酸、胆碱、甲酸、D-木糖、苏氨酸代谢物水平出现显著回调(均P＜0.05).结论 逍遥丸能够通过改善氨基酸代谢、脂质代谢、糖代谢紊乱,减轻氧化应激和炎症损伤保护肝细胞,改善代谢相关脂肪性肝炎.

    逍遥丸代谢相关脂肪性肝炎核磁共振氢谱(1H-NMR)粪便代谢组学

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    枸杞多糖促进HL-60细胞的吞噬功能

    庞洪源李帆华梦晴宋传旺...
    44-49页
    查看更多>>摘要：目的 探究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人中性粒细胞株HL-60细胞吞噬功能的影响及其相关机制.方法 采用不同浓度(0,1,10,100,200,500 µg/mL)LBP刺激HL-60细胞24 h后,通过CCK-8和流式细胞术检测HL-60细胞的存活率和吞噬功能变化情况,通过免疫印迹法(Western blot)检测HL-60细胞磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路Akt磷酸化情况.阻断实验分为对照组、LBP组、LBP+PI3K抑制剂(Wortmannin)组.LBP组以200 μg/mL LBP单独刺激 HL-60 细胞 24 h;LBP+Wortmannin 组先以 1 μmol/L Wortmannin 预刺激 HL-60 细胞 2 h,再加入 200 μg/mL LBP 继续作用24 h后检测HL-60细胞吞噬功能情况.为了检测HL-60细胞表面受体的表达情况,实验分为对照组和LBP组(200µg/mL),采用流式细胞术检测 CD36、CD204、CD209、胶原样结构巨噬细胞受体(macrophage receptor with collagenous structure,MARCO)和Dectin吞噬相关受体表达情况.结果 不同剂量LBP处理后,HL-60细胞的存活率未发生明显变化(P＞0.05);与0 μg/mL LBP比较,1～200 μg/mL LBP刺激HL-60细胞吞噬百分率明显增加(P＜0.01);与对照组比较,200 μg/mL LBP组磷酸化Akt表达增加(P＜0.05).PI3K阻断实验表明,与LBP组比较,LBP+Wortmannin组LBP促进HL-60吞噬E.coli的效应部分抑制(P＜0.05).与对照组比较,LBP组HL-60细胞MARC O受体表达水平明显增加(P＜0.05),而CD36、CD204、CD209和Dectin无明显变化(P＞0.05).结论LBP通过PI3K-Akt信号通路促进HL-60细胞吞噬E.coli,这种吞噬功能的提高可能与MARCO受体表达上调有关.

    枸杞多糖HL-60细胞吞噬作用PI3K-Akt信号通路MARCO受体

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    石榴皮提取物通过抑制炎症和氧化应激改善小鼠结肠炎

    鹿欣雨高敏李海燕李丹凤...
    50-56页
    查看更多>>摘要：目的 探讨石榴皮提取物(pomegranate peel extract,PPE)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及机制.方法 采用分光光度法测定PPE中总酚含量,高效液相色谱法分析PPE中主要成分.将24只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组:正常组、模型组、PPE低剂量组和PPE高剂量组,每组6只.除正常组外,其他3组小鼠连续7 d给予含3％的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)饮用水诱导UC模型.从DSS造模给药第1天起,正常组和模型组每日以蒸馏水灌胃,PPE各组分别给予200 mg/kg和400 mg/kg的PPE灌胃,1次/d,连续10 d.通过记录体质量、疾病活动指数(DAI)、结肠长度和结肠组织病理学变化评估UC的严重程度.采用实时定量PCR(real-time quantitative,RT-qPCR)检测小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素17A(IL-17A)、干扰素γ(IFN-γ)的mRNA相对表达水平,试剂盒法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性.结果PPE中总酚含量为(295.76±3.15)mg/g,主要成分为没食子酸、安石榴苷及鞣花酸.与正常组比较,模型组小鼠的体质量降低、结肠缩短、DAI指数和组织病理评分增加(P＜0.01),TNF-α、IL-17A、IFN-γ和MDA的表达水平增加(P＜0.05),SOD和GPX活性降低(P＜0.01).与模型组比较,PPE低剂量组和高剂量组小鼠的体质量和结肠长度增加、DAI指数和组织病理评分降低(P＜0.05),小鼠结肠组织中TNF-α、IL-17A、IFN-γ和MDA的表达水平降低(P＜0.05),GPX活性增加(P＜0.05),SOD差异无统计学意义(P＞0.05).结论PPE可以通过抗炎和抗氧化活性改善DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎.

    石榴皮提取物溃疡性结肠炎葡聚糖硫酸钠抗炎抗氧化

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    益肾泄浊方对肾纤维化大鼠的治疗作用及机制

    胡超娜高继宁
    57-64页
    查看更多>>摘要：目的 探讨益肾泄浊方对腺嘌呤所致的肾纤维化大鼠的作用及其机制.方法66只大鼠随机分为空白组、模型组、尿毒清组(1.6g/kg)、益肾泻浊方低剂量组(0.65 g/kg)、益肾泻浊方中剂量组(1.3 g/kg)、益肾泻浊方高剂量组(2.6 g/kg),每组各11只.除空白组外,其余各组采用腺嘌呤(200 mg/kg)灌胃28 d诱导肾纤维化大鼠模型,造模后,尿毒清组和益肾泄浊方组给药治疗8周.测定SCr和BUN含量、24 h UTP和24 h mAlb水平;HE和Masson染色镜下观察肾脏组织病理变化;免疫组化测大鼠肾脏组织分泌型糖蛋白(Wnt1)、β-连环蛋白(β-catenin)的蛋白表达情况.结果 与空白组比较,模型组、尿毒清组、低剂量组、中剂量组和高剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN含量、Wnt1和β-catenin蛋白表达均升高(P＜0.05);与模型组比较,尿毒清组、低剂量组、中剂量组和高剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN水平、Wnt1和β-catenin蛋白表达均降低(P＜0.05);与尿毒清组比较,低剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN水平差异无统计学意义(P＞0.05),Wnt1和β-catenin蛋白表达均降低(P＜0.05),中剂量组和高剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN水平、Wnt1和β-catenin蛋白表达均降低(P＜0.05);与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN水平、Wnt1和β-catenin蛋白表达均降低(P＜0.05);与中剂量组比较,高剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN水平、Wnt1和β-catenin蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 益肾泄浊方能够通过调控Wnt/β-catenin信号通路来阻抑肾纤维化的发展,从而起到保护肾脏的作用.

    益肾泄浊方腺嘌呤肾纤维化Wnt/β-catenin信号通路慢性肾脏病

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    致谢

    《山西医科大学学报》编辑部
    64页
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    川崎病内皮细胞高表达IL-1β促进中性粒细胞活化和分泌Sema4D

    黄君华谢小娟赵传梅张书婉...
    65-70页
    查看更多>>摘要：目的 探讨川崎病(KD)冠状动脉内皮细胞(HCAECs)条件培养基对中性粒细胞生物学功能的影响及机制.方法 2022年12月在西安市儿童医院收集KD患儿和健康儿童混合血清,分别刺激HCAECs作为KD组和HC组,RT-PCR检测两组细胞IL-1β表达.HCAECs分为si-IL-1β组和si-NC组,分别转染IL-1β siRNA和无效siRNA,然后加入KD血清刺激,RT-PCR检测HCAECs中IL-1β mRNA表达.收集si-IL-1β组和si-NC组细胞的培养上清液,经离心和滤菌后分别得到两组细胞的条件培养基,ELISA检测两组条件培养基中IL-1β浓度,Transwell实验检测条件培养基对中性粒细胞迁移能力的影响,流式细胞术检测条件培养基对中性粒细胞凋亡和Sema4D表达的影响.中性粒细胞分为TAPI-1预处理+si-NC条件培养基组、DMSO预处理+si-NC条件培养基组、TAPI-1预处理+si-IL-1β条件培养基组和DMSO预处理+si-IL-1β条件培养基组,用si-IL-1β组或si-NC组条件培养基分别刺激已用金属蛋白酶ADAM17的抑制剂TAPI-1或DMSO预处理的中性粒细胞,流式细胞术检测中性粒细胞Sema4D表达.结果 RT-PCR显示,KD组较HC组HCAECs中IL-1β明显高表达(P＜0.01);si-IL-1 β组IL-1β mRNA表达较si-NC组明显降低(P＜0.01).与si-NC组比较,si-IL-1β组条件培养基IL-1β含量明显降低(P＜0.01),条件培养基处理的中性粒细胞迁移能力明显下降(P＜0.01),而中性粒细胞凋亡和Sema4D表达均增加(P＜0.01).与DMSO预处理+si-NC条件培养基组比较,TAPI-1预处理+si-NC条件培养基组Sema4D+中性粒细胞百分比明显升高(P＜0.05),而TAPI-1预处理+si-IL-1 β条件培养基组和DMSO预处理+si-IL-1β条件培养基组中性粒细胞Sema4D无明显差异(P＞0.05).结论 川崎病内皮细胞高表达IL-1 β促进中性粒细胞迁移并抑制中性粒细胞凋亡,而且可能通过激活ADAM17促进中性粒细胞分泌Sema4D.

    IL-1βSema4D川崎病中性粒细胞冠状动脉内皮细胞

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