首页期刊导航|山西医科大学学报
期刊信息/Journal information
山西医科大学学报
山西医科大学
山西医科大学学报

山西医科大学

段志光

月刊

1007-6611

sxyxxb@yahoo.com.cn

0351-4135432

030001

太原市新建南路56号

山西医科大学学报/Journal Journal of Shanxi Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊是医学综合类学术期刊，逢双月26日出版，主要刊登我校科技人员及校友在基础医学、预防医学、药学、临床医学等方面的科研成果及经验报告和综述等。
正式出版
收录年代

    毛蕊花糖苷对冠心病大鼠炎症及脂代谢的影响

    任引刚祝松涛
    131-139页
    查看更多>>摘要：目的 探讨毛蕊花糖苷(verbascoside,Verb)对冠心病(CHD)大鼠炎症及脂代谢的影响.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、毛蕊花糖苷低、中、高剂量组,每组12只.对照组大鼠正常饲料喂养,其他组大鼠高脂饮食联合腹腔注射垂体后叶素诱导冠心病模型.建模后,对照组和模型组大鼠均每天灌胃2 mL生理盐水,低、中、高剂量组大鼠分别每日灌胃2 mL剂量为20,40,80 mg/kg的毛蕊花糖苷,共灌胃4周.末次给药后24 h,分别检测各组大鼠的心功能指标[射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)]、血清心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)]、血清脂代谢指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)]和血清炎症指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)].通过苏木素伊红(HE)染色观察心肌形态.通过qRT-PCR检测心肌组织中AMP激活的蛋白激酶α(AMPKα)、过氧化物酶体增殖物激活受体α和γ(PPAR-α和PPAR-γ)和PPAR-y激活分子1α(PGC-1α)的mRNA水平.通过Western blot检测心肌组织中核因子-κB(NF-κB)p65和AMPKα的磷酸化水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠的EF和FS降低(P＜0.05),血清中CK-MB、LDH、TC、TG、LDL-C、FFA、TNF-α、ICAM-1 和 MCP-1 水平升高(P＜0.05),血清 HDL-C 水平降低(P＜0.05),心肌组织中 NF-κB p65 的磷酸化水平升高(P＜0.05),心肌组织中AMPKα、PPAR-α、PPAR-γ和PGC-1α mRNA水平和AMPKα的磷酸化水平降低(P＜0.05).与模型组比较,低、中和高剂量组大鼠的EF和FS升高(P＜0.05),血清中CK-MB、LDH、TC、TG、LDL-C、FFA、TNF-α、ICAM-1和MCP-1水平降低(P＜0.05),血清HDL-C水平升高(P＜0.05),心肌组织中NF-κB p65的磷酸化水平降低(P＜0.05),心肌组织中AMPKα、PPAR-α、PPAR-γ和PGC-1α mRNA水平和AMPKα的磷酸化水平升高(P＜0.05).与低剂量组比较,中和高剂量组大鼠的 EF 和 FS 升高(P＜0.05),血清中 CK-MB、LDH、TC、TG、LDL-C、FFA、TNF-α、ICAM-1 和 MCP-1 水平降低(P＜0.05),血清HDL-C水平升高(P＜0.05),心肌组织中NF-κB p65的磷酸化水平降低(P＜0.05),心肌组织中AMPKα、PPAR-α、PPAR-γ和PGC-1α mRNA水平和AMPKα的磷酸化水平升高(P＜0.05).结论 毛蕊花糖苷有效改善了冠心病大鼠的心功能,减轻了心肌损伤,其机制可能与抑制NF-κB介导的炎症反应和激活AMPK介导的脂代谢基因转录和表达有关.

    毛蕊花糖苷冠心病炎症脂代谢大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    沉默lncRNA XIST对阿霉素诱导的扩张型心肌病的影响及其机制

    薛松妍薛强王方圆周倩...
    140-149页
    查看更多>>摘要：目的 探究长链非编码RNAX-无活性特异性转录物(lncRNA XIST)对阿霉素诱导的扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化和心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 采用阿霉素诱导法建立DCM大鼠模型,将DCM大鼠分为模型组、sh-NC组和sh-XIST组,每组10只;另取10只健康SD大鼠设为对照组.采用超声影像系统检测各组大鼠心脏功能指数左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF),采用苏木素伊红染色和Masson三色染色检测大鼠心肌组织病理学变化,TUNEL检测大鼠心肌细胞凋亡水平.采用阿霉素诱导H9c2细胞系构建DCM细胞模型,将DCM细胞分为模型组、sh-NC组、sh-XIST组、sh-XIST+miR-NC组和sh-XIST+miR-149-5p inhibitor组,未经阿霉素处理的H9c2细胞作为对照组.采用双荧光素酶报告试验分析XIST、miR-149-5p和血小板源性生长因子C(PDGFC)的靶向关系.采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡水平.采用RT-qPCR检测大鼠心肌组织和H9c2细胞中XIST、miR-149-5p和PDGFC表达水平.采用Western blot检测大鼠心肌组织和H9c2细胞中PDGFC、α-SMA、collagen Ⅰ和TGF-β1表达水平.结果 ①与sh-NC组比较,sh-XIST组大鼠心肌组织中XIST水平及PDGFC的mRNA和蛋白水平均降低(P＜0.01),LVESD、LVEDD、TUNEL阳性细胞率以及α-SMA、collagen Ⅰ和TGF-β1蛋白水平均降低(P＜0.05),miR-149-5p水平和LVEF水平均升高(P＜0.01);心肌细胞坏死和组织纤维化均减少.②与sh-NC组比较,sh-XIST组H9c2细胞凋亡率、XIST水平、PDGFC mRNA和蛋白水平以及α-SMA、collagen Ⅰ 和 TGF-β1 蛋白水平均降低(P＜0.05),miR-149-5p 表达水平升高(P＜0.05).与 sh-XIST+miR-NC 组比较,sh-XIST+miR-149-5p inhibitor组H9c2细胞凋亡率、PDGFC mRNA和蛋白水平以及α-SMA、collagen Ⅰ和TGF-β1蛋白水平均升高(P＜0.05),miR-149-5p表达水平降低(P＜0.05).结论 沉默lncRNA XIST通过上调miR-149-5p表达和抑制PDGFC表达,进而抑制阿霉素诱导的DCM大鼠心肌纤维化和心肌细胞凋亡水平,从而改善DCM的发展.

    lncRNAXIST扩张型心肌病心肌纤维化细胞凋亡大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V介导糖尿病小鼠心肌损伤的作用及机制

    赵然王婷婷王晓宇冯艳...
    150-156页
    查看更多>>摘要：目的 探究N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(N-acetylglucosamine transferase V,GnT-V)介导糖尿病小鼠心肌损伤的作用及其机制.方法 6～8周龄雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为正常对照组(Ctrl组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病+干扰GnT-V基因的腺相关病毒组(DM+shGnT-V组),每组10只.采用超声心动图检测各组小鼠心功能及左室质量,HE染色观察各组小鼠心肌组织病理变化,实时定量PCR检测心肌组织中心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和B型钠尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)的表达,免疫印迹方法检测心肌组织中GnT-V、转化生长因子-β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1,TAK1)蛋白表达.体外培养原代心肌细胞,分为正常葡萄糖组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+干扰GnT-V基因的腺病毒组(HG+Ad-shGnT-V组)和高糖+干扰GnT-V基因的腺病毒+过表达TAK1基因的腺病毒组(HG+Ad-shGnT-V+Ad-TAK1组).免疫印迹方法检测原代心肌细胞中GnT-V、TAK1蛋白表达,免疫荧光检测α-辅肌动蛋白(α-actinin)表达水平.结果 与Ctrl组相比,DM组小鼠心脏收缩功能显著下降(P＜0.001),左室质量明显增加(P＜0.001),心肌细胞肥大(P＜0.001),GnT-V和TAK1表达水平明显升高及ANP和BNP在mRNA水平表达显著增加(P＜0.01).与DM组相比,DM+shGnT-V组小鼠心脏功能明显改善(P＜0.01),左室质量明显降低(P＜0.01),心肌肥大症状明显减轻(P＜0.001),GnT-V、TAK1、ANP及BNP表达明显减少(P＜0.05).与NG组相比,HG组原代心肌细胞α-actinin免疫荧光强度增强,GnT-V和TAK1的表达显著增加(P＜0.05);与HG组相比,HG+Ad-shGnT-V组GnT-V、TAK的表达显著减少(P＜0.05),α-actinin免疫荧光强度减弱;与HG+Ad-shGnT-V组相比,HG+Ad-shGnT-V+Ad-TAK1组GnT-V表达未见明显变化,TAK1的表达明显增加(P＜0.05),心肌细胞α-actinin免疫荧光强度增强.结论 GnT-V可能通过激活TAK1调控糖尿病小鼠的心肌损伤.

    糖尿病心肌肥厚糖尿病心肌病GnT-VTAK1

      原文链接:
    • 万方数据

    脂氧素A4对Ⅱ型肺泡上皮细胞-间质转化的抑制作用及其机制

    王贵佐杨淑梅刘璐
    157-163页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脂氧素 A4(lipoxin A4,LXA4)对Ⅱ 型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial type Ⅱ cell,AT Ⅱ)间质转化(epitheli al-mesenchymal transition,EMT)的影响及可能机制.方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming growth factor,TGF-β1)组、空质粒+TGF-β1 组、pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1 组及 LXA4+TGF-β1 组.TGF-β1 组以 5 ng/mL TGF-β1干预A549细胞48 h;空质粒+TGF-β1组和pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞先分别转染空质粒或Nrf2过表达质粒,再以5 ng/mL TGF-β1 干预 48 h;LXA4+TGF-β1 组 A549 细胞先用 100 nmol/L LXA4 预处理 6 h 再给予 5 ng/mL TGF-β1 干预 48 ho光镜观察细胞形态变化,免疫印迹及免疫荧光法检测上皮标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达;免疫印迹法检测核因子红细胞 2 相关因子 2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白水平.结果 与对照组相比,TGF-β1组光镜下可见部分A549细胞形态从鹅卵石状变成细长不规则状,呈间质性改变,E-cadherin 表达减少(P＜0.05)、α-SMA 表达增多(P＜0.01),Nrf2 蛋白水平下调(P＜0.05).与 TGF-β1 组相比,pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1 组 A549 细胞 E-cadherin 表达增多(P＜0.05)、α-SMA 表达减少(P＜0.01);LXA4+TGF-β1 组 A549 细胞 E-cadherin上调、α-SMA下调以及Nrf2蛋白水平增多(P＜0.05).结论 LXA4可抑制A549细胞发生EMT,其机制与上调Nrf2表达相关.

    肺纤维化Ⅱ型肺泡上皮细胞上皮细胞-间质转化脂氧素A4Nrf2

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对慢性间歇性低氧小鼠肝损伤的影响及其机制

    汪金丽金宇孙敏琼余孝海...
    164-169页
    查看更多>>摘要：目的 探索组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对凋亡蛋白Caspase-9/Caspase-3的表达和慢性间歇性低氧小鼠肝损伤的影响及其机制.方法 将雄性C57小鼠随机分为正常组(control组)、慢性间歇性低氧组(CIH组)和SAHA干预组(CIH+SAHA组),将CIH+SAHA组与CIH组小鼠放入低氧仓内进行间歇性低氧处理,每天8h,持续4周,从第3周起,每日造模前给予实验小鼠腹腔注射SAHA 50mg/(kg·d),给药持续2周.实验第4周后,测量小鼠体质量,然后处死小鼠,HE染色观察肝组织形态学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,Western blot检测小鼠肝组织中裂解型胱天蛋白酶3(c-Caspase-3)和Caspase-9的蛋白水平,TUNEL试剂盒检测小鼠肝组织细胞凋亡情况.结果 与contro l组相比,间歇性低氧4周后,CIH组小鼠肝指数显著升高且肝组织损伤明显,肝组织细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和c-Caspase-3的表达水平显著增高,肝组织细胞凋亡比例增加(P＜0.05);与CIH组相比,CIH+SAHA组肝指数、ALT、AST水平以及Caspase-9和c-Caspase-3蛋白表达水平、肝组织细胞凋亡指标降低(P＜0.05).结论 SAHA可能通过抑制凋亡相关蛋白Caspase-9/Caspase-3,进而改善慢性间歇性低氧引起的小鼠肝损伤.

    组蛋白去乙酰化酶抑制剂慢性间歇性低氧肝损伤凋亡相关蛋白细胞凋亡

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    慢性萎缩性胃炎及癌前病变复合造模法评价

    刘雨溪王璐龙凯花刘洋...
    170-174页
    查看更多>>摘要：目的 评价复合造模法构建慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)及胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)大鼠模型的可行性.方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)及模型组(n=50).对照组正常饲养,模型组用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用+水杨酸钠隔日灌胃+脱氧胆酸钠隔日灌胃+不定期禁食复合造模法构建慢性萎缩性胃炎大鼠模型,造模时间为6个月.于造模第3,4,5,6个月比较模型组与对照组大鼠胃黏膜病理程度,造模后采血,采用ELISA检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PG Ⅱ)及胃泌素17(G-17).结果 模型组大鼠复合刺激4个月开始出现胃腺体萎缩,5个月出现纤维化,6个月出现胃腺消失及异型增生,1只出现癌变.模型组6只大鼠异常死亡,造模死亡率为12％.与对照组比较,模型组血清PG Ⅰ升高(P＜0.05),PG Ⅰ与PG Ⅱ比值(PGR)降低(P＜0.05),G-17降低(P＜0.05).结论 采用复合造模法制备大鼠CAG模型成功率高,结果较稳定,但制备时间较长,且由于大鼠个体差异,造模进程难以完全统一,所有大鼠均出现胃黏膜萎缩,部分大鼠出现PLGC特征,个别大鼠出现癌变.

    慢性萎缩性胃炎癌前病变复合造模法水杨酸钠脱氧胆酸钠N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制

    王昱驰马宏玉王振宇张少轩...
    175-183页
    查看更多>>摘要：目的 使用Aβ,-42诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路.方法 分别使用不同浓度的Aβ,-42(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40 μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间.将细胞分为AD组(20 μmol/L Aβ1-42+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验.Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况.生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平.结果 Aβ1-42诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20 μmol/L,最适时间为24h.与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P＜0.01),NRN1表达降低(P＜0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P＜0.01).生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P＜0.01;r=0.513,P＜0.05).Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P＜0.01).结论 Aβ1-42诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现.

    阿尔茨海默病Aβ1-42细胞凋亡ERKHT22细胞生物信息学

      原文链接:
    • 万方数据

    L-3-正丁苯酞对实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用及其机制

    韩红霞张晋欣
    184-191页
    查看更多>>摘要：目的 基于RhoA/ROCK信号通路探讨L-3-正丁苯酞(L-3-n-butylphthalide,NBP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的疗效及潜在机制.方法 32只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、EAE组、NBP低剂量组(L-NBP)和NBP高剂量组(H-NBP),每组8只.使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligo-dendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)作为抗原乳剂免疫诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型.EAE模型制作成功后,L-NBP组和H-NBP组分别以3.25,6.5 mg/(kg.d)NBP腹腔注射,连续28 d.免疫当日起,每7 d记录各组小鼠的体质量,每天进行神经功能障碍评分;对脊髓组织进行HE染色和劳克坚牢蓝(Luxol fast blue,LFB)染色,观察病理改变;使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测外周血白细胞介素-10(IL-10)、1L-1β、IL-6和IL-18含量;real time-PCR检测脊髓组织炎症相关因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、TNF受体1(TNFR1)、IL-1β的表达;Western blot检测RhoA、ROCK Ⅰ及ROCK Ⅱ蛋白表达情况.结果 与对照组相比,EAE组小鼠体质量下降,神经功能障碍评分、组织病理学评分升高,IL-10含量降低,IL-18、IL-6和IL-1β含量增加,TNF-α、TNFR1及IL-1β mRNA表达升高,RhoA、ROCK Ⅰ及ROCK Ⅱ蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与EAE组相比,L-NBP和H-NBP组小鼠体质量增加,发病潜伏期延长,高峰期延迟,神经功能障碍评分、组织病理学评分降低,IL-10含量增高,IL-1β、IL-6和IL-18含量降低,TNF-α、TNFR1及IL-1 β mRNA表达降低,RhoA、ROCK Ⅰ和ROCKⅡ蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与L-NBP组相比,H-NBP组小鼠体质量增加,发病潜伏期延长,高峰期延迟,神经功能障碍评分、组织病理学评分降低,IL-10含量增高,IL-1β、IL-6和IL-18含量降低,TNF-α、TNFR1和IL-1β mRNA表达降低,RhoA和ROCK Ⅱ蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NBP能够减轻EAE小鼠外周及中枢炎症反应,进而改善EAE的神经障碍症状,其作用机制可能是通过抑制RhoA/ROCK信号通路来实现的.

    L-3-正丁苯酞多发性硬化自身免疫性脑脊髓炎RhoA/ROCK信号通路神经炎症C57BL/6小鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    CeO2纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠毛发生长的影响

    彭欣欣张莹潘昱帆刘慧慧...
    192-196页
    查看更多>>摘要：目的 探讨氧化铈(CeO2)纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠模型毛发生长的影响.方法 将雌性C57BL/6J小鼠30只随机分为空白组、模型组和CeO2纳米酶组(300 μg/mL),每组10只.模型组和CeO2纳米酶组小鼠采用单次腹腔内注射环磷酰胺注射液,构建斑秃小鼠模型.CeO2纳米酶组小鼠给予300 μg/mL CeO2纳米酶外涂于小鼠背部剃毛区,空白组和模型组小鼠均予以等体积的PBS溶液外涂,1次/d,连续27 d.实验结束后(第28天)肉眼观察小鼠背部秃发区毛发生长情况并进行评分;HE染色小鼠背部经处理的皮肤组织计算单位视野内毛囊数量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及内皮细胞白细胞黏附分子-1(ELAM-1)水平;水溶性四唑盐-1法(WST-1)检测皮肤组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与空白组相比,模型组小鼠毛发生长及毛发评分显著下降(P＜0.05),毛囊数量明显减少(P＜0.05),血清ICAM-1及ELAM-1水平升高(P＜0.05),皮肤组织MDA含量升高而SOD含量降低(P＜0.05);与模型组相比,CeO2纳米酶组毛发生长及毛发评分显著增加(P＜0.05),毛囊数量明显增多(P＜0.05),血清ICAM-1及ELAM-1水平降低(P＜0.05),皮肤组织MDA含量降低而SOD含量升高(P＜0.05).结论 外用CeO2纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠模型具有促进毛发再生的作用,为CeO2纳米酶外用治疗斑秃提供了实验依据.

    CeO2纳米酶斑秃毛发生长细胞间黏附分子-1内皮细胞白细胞黏附分子-1丙二醛超氧化物歧化酶

      原文链接:
    • 万方数据

    迷迭香酸对子痫前期大鼠炎症和内皮功能障碍的影响

    张媛鲁杨彭迎春刘颖燕...
    197-204页
    查看更多>>摘要：目的 探究迷迭香酸(RA)对子痫前期(PE)大鼠的治疗作用及机制.方法 从孕第11天开始,对孕鼠连续4 d每天皮下注射左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,200 mg/kg)建立PE大鼠模型,将30只成功建模的大鼠随机分为3组:模型组、50RA组(50 mg/kg RA)和100RA组(100 mg/kg RA),每组10只.另选10只同期孕鼠作为对照组.孕第15天时,50RA组和100RA组大鼠灌胃不同浓度RA,对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,连续灌胃7 d.孕第21天时,检测各组大鼠的收缩压(SBP)、24 h尿蛋白、胎鼠体质量和死亡率,并对胎盘组织进行苏木精-伊红(HE)染色,对肾脏组织进行过碘酸-雪夫(PAS)染色.按照试剂盒说明检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.使用ELISA试剂盒检测大鼠血清中细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1的水平.通过Western blot检测胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞功能相关抗原(LFA-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠的SBP和24 h尿蛋白水平升高(P＜0.05),胎鼠体质量降低(P＜0.05),胎鼠死亡率升高(P＜0.05),胎盘和肾脏组织出现明显损伤,血清SOD水平降低(P＜0.05),MDA 水平升高(P＜0.05),血清 IL-1β、IL-6、IFN-γ 和 MCP-1 水平升高(P＜0.05),胎盘组织中 ICAM-1、LFA-1、VCAM-1、TLR4和MyD88的蛋白表达水平升高(P＜0.05).与模型组相比,50RA组和100RA组大鼠的SBP和24 h尿蛋白水平均降低(P＜0.05),胎鼠体质量均升高(P＜0.05),胎鼠死亡率均降低(P＜0.05),胎盘和肾脏组织形态明显改善,血清SOD水平均升高(P＜0.05),MDA 水平均降低(P＜0.05),血清 IL-1β、IL-6、IFN-γ 和 MCP-1 水平均降低(P＜0.05),胎盘组织中 ICAM-1、LFA-1、VCAM-1、TLR4和MyD88的蛋白表达水平均降低(P＜0.05).与50RA组相比,100RA组大鼠的SBP和24 h尿蛋白水平降低(P＜0.05),胎鼠体质量升高(P＜0.05),胎盘和肾脏组织形态明显改善,血清SOD水平升高(P＜0.05),MDA水平降低(P＜0.05),血清 IL-1β、IL-6、IFN-γ 和 MCP-1 水平降低(P＜0.05),胎盘组织中 ICAM-1、LFA-1、VCAM-1、TLR4 和 MyD88 的蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论 RA有效减轻了 PE大鼠的病理改变,RA可能通过减轻TLR4信号通路介导的炎症、氧化应激和内皮功能障碍来发挥其对PE的治疗作用.

    迷迭香酸子痫前期炎症氧化应激内皮功能障碍Toll样受体4

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普