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期刊信息/Journal information
山西医科大学学报
山西医科大学
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山西医科大学

段志光

月刊

1007-6611

sxyxxb@yahoo.com.cn

0351-4135432

030001

太原市新建南路56号

山西医科大学学报/Journal Journal of Shanxi Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊是医学综合类学术期刊，逢双月26日出版，主要刊登我校科技人员及校友在基础医学、预防医学、药学、临床医学等方面的科研成果及经验报告和综述等。
正式出版
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    ELF1负调控TRIM16促进胃腺癌上皮间质转化

    马福军钱征杨新张新新...
    405-412页
    查看更多>>摘要：目的 探讨E74样因子1(ELF1)对胃腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化(EMT)的影响及其机制.方法 利用基因表达谱交互分析2(GEPIA2)数据库分析ELF1在胃腺癌组织中的表达情况.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot分析胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中ELF1的表达水平.ELF1短发夹RNA(sh-ELF1)或其阴性对照短发夹RNA(sh-NC)转染AGS细胞,分别命名为sh-ELF1组和sh-NC组.划痕实验检测细胞迁移能力,Tranwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测EMT相关分子Snail、E-cadherin、Vimentin及三重基序包含蛋白16(TRIM16)的表达情况.染色质免疫共沉淀-PCR(ChIP-PCR)实验检测ELF1与TRIM16启动子区的结合情况.选取AGS细胞进行挽救实验,分为sh-ELF1+si-TRIM16组(sh-ELF1 和TRIM16小干扰RNA共同转染)和sh-ELF1+si-NC组(sh-ELF1和阴性对照小干扰RNA共同转染),Western blot检测TRIM16、Snail、E-cadherin及Vimentin的表达情况,划痕实验和Tranwell侵袭实验分别检测细胞迁移和侵袭能力.结果 ELF1在胃腺癌组织和胃癌细胞中高表达(P＜0.05).与sh-NC组相比,sh-ELF1组细胞迁移能力和侵袭能力显著降低(P＜0.05);与sh-NC组相比,sh-ELF1组Snail和Vimentin表达水平显著下降(P＜0.05),而E-cadherin和TRIM16表达水平显著上升(P＜0.05).ChIP-PCR结果显示,ELF1与TRIM16的启动子区结合,进而抑制TRMI16的表达.挽救实验表明,与sh-ELF1+si-NC 组相比,sh-ELF1+si-TRIM16 组 Snail、Vimentin 的表达上调(P＜0.05),而 E-cadherin 的表达下调(P＜0.05),细胞迁移能力和侵袭能力均增加(P＜0.05).结论 ELF1可通过靶向负调控TRIM16促进胃腺癌细胞的迁移、侵袭和EMT.

    胃腺癌ELF1TRIM16迁移侵袭上皮间充质转化

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    智能姜黄素纳米颗粒联合热疗对肝癌Huh 7细胞的抑制作用

    温艳艳邬惟为林奇雄田伟...
    413-418页
    查看更多>>摘要：目的 制备并表征智能姜黄素(curcumin,Cur)-四氧化三铁(Fe3O4)纳米颗粒(Cur-Fe3O4 NPs),探讨体外协同热疗后对Huh 7细胞的抑制作用.方法 采用溶剂热法合成Fe3O4纳米团簇,再化学结合携带Cur,合成Cur-Fe3O4 NPs.用傅里叶红外光谱(FT-IR)和透射电子显微镜(TEM)等表征验证.用紫外分光光度法测定NPs的载药率.使用透析法进行药物释放实验,比较射频(radiofrequency,RF)热疗组与无热疗组的Cur释放率.根据不同处理方式将Huh 7细胞分为单纯热疗组、游离Cur组、Cur-Fe3O4 NPs组、Cur+RF组和Cur-Fe3O4 NPs+RF组,通过CCK-8法评估不同处理组的细胞毒性.结果 FT-IR观察到在570 cm-1处是Fe-O键,在963.75 cm-1处Cur连接成功.透射电镜观察Fe3 O4纳米团簇和Cur-Fe3 O4 NPs的粒径分别为(50.7±10.2)nm 和(94.0±12.2)nm.Cur-Fe3O4 NPs 载药率为 69.91％.无热疗组 Cur-Fe3O4 NPs 释放 Cur 约 68％,热疗组NPs释放Cur明显增多到85％.细胞毒性实验表明,单纯热疗组和游离Cur组Huh 7细胞存活率均在90％左右;与单纯热疗组和游离Cur组相比,Cur-Fe3O4 NPs组细胞活力降低(P＜0.05);与其他三组比较,Cur-Fe3O4 NPs+RF组Huh 7细胞的存活率明显下降(P＜0.000 1).结论 Cur-Fe3O4 NPs可有效释放Cur,协同热疗后对肝癌Huh 7细胞有明显抑制作用.

    肝细胞癌姜黄素智能载药系统磁共振成像热疗

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    甘草酚和5-FU联合处理对结肠癌细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响

    许杨徐佳丽张会霞路上云...
    419-426页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甘草酚(GC)和5-FU联合处理对结肠癌细胞的增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及机制.方法 以人结肠癌细胞系HCT116为研究对象,细胞分别以0,2.5,5,10,15,20 μmol/L 5-FU以及0,5,10,20,30,40 μmol/L GC处理细胞48 h,用结晶紫染色法计算细胞存活率以确定最佳处理浓度.HCT116细胞分别以10 μmol/L 5-FU、20 μmol/L GC及10 μmol/L 5-FU+20 μmol/L GC处理12,24,36,48,60 h,用结晶紫染色法计算细胞存活率以确定最佳处理时间.HCT116细胞分别常规培养(对照组)、10 μmol/L 5-FU、20 μmol/L GC及10 μmol/L 5-FU+20 μmol/L GC处理48 h,采用结晶紫染色法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法检测裂解多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-PARP)、程序性死亡配体1(PD-L1)、磷酸化组蛋白H3(p-Histone H3)和磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)的表达水平.固定5-FU与GC的浓度比例为1:2,细胞分别以不同浓度的5-FU、GC单独或联合处理细胞48 h,采用Chou-Talalay方程计算协同指数(combination index,CI)评估二者之间的协同效应.结果 5-FU和GC抑制细胞增殖的最佳浓度分别为10 μmol/L和20 μmol/L,5-FU和GC联合处理HCT116细胞抑制增殖的最佳时间为48 h.结晶紫染色结果显示,与对照组相比,5-FU+GC组细胞存活率显著降低(P＜0.01);与5-FU组和GC组相比,5-FU+GC组细胞存活率降低,但差异无统计学意义.流式细胞术结果显示,与对照组相比,5-FU+GC组细胞凋亡率显著升高(P＜0.01).协同指数计算结果显示,所有处理组合的CI值均小于1,GC和5-FU的联合处理有协同效应.蛋白免疫印迹结果表明,与对照组相比,5-FU+GC组HCT116细胞中cleaved-PARP表达上调(P＜0.05),PD-L1和p-JAK2表达显著下调(P＜0.05),p-Histone H3表达显著下调(P＜0.01);与5-FU组相比,5-FU+GC组HCT116细胞中cleaved-PARP表达显著上调(P＜0.05),p-Histone H3表达显著下调(P＜0.01).结论 GC和5-FU联合处理通过下调JAK2的磷酸化水平抑制PD-L1、p-Histone H3的表达,抑制HCT116细胞增殖,诱导细胞凋亡,并增加其化疗敏感性.

    甘草酚结肠癌细胞细胞增殖细胞凋亡化疗敏感性

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    结直肠癌和不同类型结直肠息肉中LYVE-1标记的淋巴管密度及其临床意义

    王海云程永波解璇莹
    427-430页
    查看更多>>摘要：目的 探讨淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)标记的淋巴管密度(LVD)在结直肠癌和不同类型结直肠息肉中的差异及其临床意义.方法 通过免疫组化法对60例结直肠息肉和18例结直肠癌中LYVE-1标记的淋巴管进行计数,分析结直肠癌和不同类型结直肠息肉中LVD的差异.结果 结直肠癌中LVD显著高于结直肠息肉[(6.7±1.3)个v(3.5±1.1)个,P＜0.001].不同类型的结直肠息肉中,炎性息肉中LVD低于腺瘤性息肉和锯齿状病变[(2.1±0.7)个vs(3.6±0.7)个,(4.1±1.1)个,P＜0.05].直径≥ 10 mm 的息肉中 LVD 高于直径＜10 mm 的息肉[(3.6±1.1)个 vs(2.7±1.0)个,P＜0.05].伴有异形增生的息肉中LVD显著高于不伴有异形增生的息肉[(4.0±1.0)个v(3.0±1.0)个,P＜0.001].而LVD在不同性别、年龄、息肉位置方面差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 LVD有可能作为反映结直肠息肉预后的重要指标,为结直肠息肉患者术后随访间隔与结直肠癌的预测提供新的理论参考.

    结直肠息肉结直肠癌淋巴管密度LYVE-1预后

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    基因预测的爬楼梯频率对肺癌风险的影响:孟德尔随机化研究

    杨卓林曹立全权磊
    431-438页
    查看更多>>摘要：目的 采用孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)探索爬楼梯频率(frequency of stair climbing,FSC)与肺癌(lung cancer,LC)风险之间的因果关系.方法 首先,在IEU OpenGWAS数据库中获取FSC、LC风险因素和LC风险的相关全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)数据;其次,通过MR确定FSC、LC风险因素和LC风险之间的因果联系,并分析体质量指数(body mass index,BMI)、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)和吸烟行为在FSC与LC风险之间的作用比例;然后,利用连锁不平衡分数回归进一步验证这一关系;最后,通过贝叶斯共定位方法探索可能影响FSC降低LC风险的分子机制.结果 MR分析的逆方差加权法(inverse-variance weighting,IVW)结果表明,基于GWAS预测的FSC与LC风险呈现出显著的负因果关系(IVW:OR 0.611,95％CI 0.503～0.743,P=0.011).在不同类型的肺癌中,FSC 与鳞状细胞肺癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)风险(IVW:OR 0.506,95％CI 0.370～0.693,P=0.030)、小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)风险(IVW:OR 0.380,95％CI 0.248～0.583,P=0.023)、以及吸烟者肺癌风险(IVW:OR 0.599,95％CI 0.485～0.739,P=0.015)均呈现出显著的负因果关系.此外,BMI(IVW:OR 1.218,95％CI 1.144～1.298,P=0.001)、COPD(IVW:OR2.003,95％CI 1.652～2.430,P＜0.001)和曾经吸烟(IVW:OR 2.139,95％CI 1.731～2.644,P＜0.001)与LC风险均呈现出显著的正因果关系,从不吸烟与LC风险呈现出显著的负因果关系(IVW:OR 0.382,95％CI 0.317～0.462,P＜0.001).FSC 还与 BMI(IVW:OR 0.740,95％CI 0.683～0.802,P＜0.001)、COPD(IVW:OR 0.541,95％CI 0.446～0.655,P=0.001)、曾经吸烟(IVW:OR0.951,95％CI 0.932～0.970,P=0.021)呈现出显著的负因果关系,且与从不吸烟呈现出显著的正因果关系(IVW:OR 1.094,95％CI 1.072～1.116,P＜0.001).多变量 MR(multivariable MR,MVMR)结果表明,在 FSC 与LC风险的因果效应之间,BMI、COPD、曾经吸烟和从不吸烟的介导比例分别为2.2％,78.7％,5.7％和15.2％.连锁不平衡分数回归方法证明了 FSC与LC、LUSC、SCLC和吸烟者肺癌之间存在遗传相关性.贝叶斯共定位分析显示,FSC对LC风险的影响可能通过KPC1、UBA7、CTD-2330K9.3、GNAT1、MARK3、RPL10AP1和ERCC8等基因产生.结论 孟德尔随机化研究表明FSC增加可能会降低LC风险,这一关系部分由BMI、COPD和吸烟介导.

    身体活动爬楼梯肺癌孟德尔随机化因果效应

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    miR-603对宫颈癌SiHa细胞增殖和迁移的影响及其机制

    芦娇娇甄帅李旭
    439-446页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-603抑制宫颈癌细胞增殖和迁移的机制.方法 采用基因编辑系统(clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated nuclease 9,CRISPR/Cas9)分别敲除宫颈癌细胞 SiHa 中人乳头瘤病毒 16(human papilloma virus 16,HPV16)E6、E7 后采用 real-time PCR 检测 miR-603 的表达.将宫颈癌细胞 SiHa 分为 4 组:mimic NC 组、mimic 603 组、inhibitor NC 组和 inhibitor 603 组,将 mimic NC、mimic 603、inhibitor NC 及 inhibitor 603 分别转染 SiHa 细胞,通过real-time PCR检测miR-603的表达水平,CCK-8法检测SiHa细胞增殖能力,Transwell小室法检测SiHa细胞迁移能力.双荧光素酶报告试验检测 miR-603 是否与 IQ 结构域 GTP 酶激活蛋白 3(IQ motif-containing GTPase activating protein 3,IQGAP3)直接结合,Western blotting 检测 IQGAP3 蛋白表达.UALCAN(The University of Alabama at Birmingham cancer data analysis portal)数据库分析IQGAP3在肿瘤中的表达情况;通过肿瘤细胞系百科全书(Cancer Cell Line Encyclopedia,CCLE)数据库分析IQGAP3在宫颈癌细胞系中的表达;利用分析癌症基因表达和病毒感染的交互式在线数据库(an interactive online database for analysis of gene expression and viral infection in cancer,OncoDB)分析 IQGAP3 与宫颈癌患者 HPV 感染的相关性.结果 敲除 HPV16 E6、E7后miR-603的表达升高(P＜0.05).过表达miR-603后,SiHa细胞的增殖和迁移能力下降(P＜0.05);敲低miR-603后,SiHa细胞的增殖和迁移能力增强(P＜0.05).双荧光素酶报告试验提示IQGAP3是miR-603的直接靶点,过表达miR-603后,IQGAP3的表达降低,敲低miR-603可促进IQGAP3的表达.UALCAN数据库显示IQGAP3在多种肿瘤组织中表达高于正常对照,OncoDB数据库分析发现HPV16、18阳性患者IQGAP3表达均高于阴性患者.使用CCLE数据库分析IQGAP3在宫颈癌细胞系的表达,发现HPV阴性C33A细胞中IQGAP3表达明显低于HPV16阳性CASKI、SiHa细胞,以及HPV18阳性HELA、C4I、C4Ⅱ及MS751细胞.结论 敲除HPV16 E6、E7后miR-603表达上调,miR-603可抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖和迁移,这可能与其直接靶向宫颈癌中高表达的IQGAP3有关.

    宫颈癌miR-603IQGAP3细胞增殖细胞迁移

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    UBE2L6在卵巢癌中的表达及其预后价值

    郭晓云王赞宏于冰
    447-454页
    查看更多>>摘要：目的 探讨UBE2L6基因在卵巢癌组织中的表达,并分析其与患者预后的关系.方法 收集2014年7月至2022年2月在山西白求恩医院住院治疗的150例卵巢癌患者及因子宫腺肌症进行全子宫+双侧附件切除的患者25例,采用免疫组化SP法检测卵巢组织中UBE2L6蛋白的表达情况,比较UBE2L6蛋白在卵巢癌组织与正常卵巢组织中的表达差异;并分析UBE2L6蛋白表达与卵巢癌患者临床病理特征之间的关系;通过x2检验、COX风险回归分析筛选影响卵巢癌患者无进展生存期的独立危险因素,并采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线.基于基因表达在线数据库分析UBE2L6表达与卵巢癌临床病理指标相关性,通过Kaplan-Meier数据库检索UBE2L6表达与卵巢癌预后的相关性;利用京都基因与基因组百科全书富集分析预测基因功能;通过肿瘤免疫估计资源(TIMER)数据库分析UBE2L6在卵巢癌高表达与局部免疫浸润的相关性.结果 与正常卵巢组织相比,UBE2L6在卵巢癌中高表达(P＜0.05),与患者不良预后相关;COX风险回归模型分析显示,UBE2L6高表达是卵巢癌无进展生存期的独立危险因素(P＜0.05).基因富集分析显示UBE2L6可能通过炎症通路影响卵巢癌的发生发展及预后;TIMER数据库表明UBE2L6表达水平与B细胞(P=9.87 × 10-11)、CD8+T细胞(P=9.64 × 10-13)、中性粒细胞(P=2.13×10-22)、树突状细胞(P=6.50×10-15)及CD4+T细胞(P=3.51 ×10-4)呈正相关,与肿瘤纯度呈负相关(P=7 × 10-8).结论 UBE2L6可能通过影响免疫细胞进而导致不良预后,其可能是卵巢癌治疗的潜在靶点.

    卵巢癌UBE2L6生物信息学免疫浸润预后肿瘤微环境

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    基于生物信息学分析SPNS2对乳腺癌预后、诊断或免疫浸润的影响

    李迪佳王敏杰马丽杰李乐慧...
    455-465页
    查看更多>>摘要：目的 应用生物信息学方法探讨鞘氨醇-1-磷酸转运体2(sphingosine-1-phosphate transporter 2,SPNS2)在乳腺癌中的表达情况,并分析SPNS2对乳腺癌预后、诊断或免疫浸润的影响.方法 癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库检索乳腺癌组织和非乳腺癌样本中的SPNS2 mRNA差异表达数据,并分析SPNS2与乳腺癌之间的关系.用Cox单因素及多因素模型分析SPNS2 mRNA表达对乳腺癌预后的影响.使用Kaplan-Meier曲线评估SPNS2基因的表达与存活率之间的相关性,分析SPNS2对乳腺癌患者生存预后的影响.使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)分析SPNS2对乳腺癌的诊断效能.使用肿瘤免疫估算资源(Tumor Immune Estimation Resource,TIMER)数据库分析SPNS2表达与乳腺癌免疫微环境中不同类型免疫细胞的相关性.搜索相互作用基因检索的工具(Search Tool for the Retrieval of Interacting Genes,STRING)数据库分析乳腺癌中SPNS2与相关蛋白质之间的相互作用.分析京都基因与基因组百科全书(Kyoto Ency-clopedia of Genes and Genomes,KEGG)数据库中得到的差异基因富集的信号通路.提取正常乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞系RNA,通过RT-qPCR实验比较SPNS2的表达水平.结果 在TCGA乳腺癌数据库中,SPNS2在乳腺癌组织中表达水平显著低于癌旁组织(P＜0.001),SPNS2 mRNA的表达与T、M分期、病理分期、PAM50分型、年龄和组织学类型等因素相关(P＜0.05);Cox分析表明年龄＞60岁、T4期、M1期等因素是乳腺癌发生预后不良的风险因素(P＜0.01);Kaplan-Meier分析显示低表达SPNS2乳腺癌患者具有更长的疾病特异生存期(disease-specific survival,DSS)和无进展间隔期(progression-free interval,PFI)(P＜0.05);ROC曲线提示SPNS2诊断具有较好的敏感性和特异性.TIMER数据库分析显示在Luminal型乳腺癌中,SPNS2与CD4+T细胞,巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞呈正相关(P＜0.05).STRING和KEGG数据库分析表明SPNS2相关蛋白富集于细胞周期和PPAR信号传导等途径(P＜0.05).RT-qPCR实验结果显示与正常乳腺上皮细胞相比,SPNS2在乳腺癌细胞系中低表达(P＜0.001).结论 SPNS2是一种潜在的诊断乳腺癌和评价预后的生物学标志物.

    鞘氨醇-1-磷酸转运体2(SPNS2)乳腺癌免疫浸润预后生物信息学

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    柚皮素对肺结核大鼠肺组织损伤的影响及其机制

    张璐
    466-472页
    查看更多>>摘要：目的 探究柚皮素(NAR)对肺结核(PTB)大鼠肺组织损伤的影响及其机制.方法 120只大鼠分为对照组(control)、模型组(PTB)、柚皮素低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高剂量[100 mg/(kg·d)]组和柚皮素高剂量+Colivelin[信号转导与转录激活因子3(STAT3)激活剂]组(NAR-H+Colivelin),每组20只.计算肺组织湿重/干重(W/D)比值;ELISA法检测干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;Western blot检测IL-6和STAT3蛋白表达.结果 与control组相比,PTB组肺组织损伤严重,肺泡结构紊乱、塌陷,有大量炎症细胞浸润,肺间质充血增厚;W/D比值、IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γ、MDA水平及α-SMA、IL-6表达和STAT3磷酸化水平均增加(P＜0.05),SOD和GSH-Px水平均降低(P＜0.05).与PTB组相比,NAR-L组、NAR-M组和NAR-H组大鼠肺组织损伤程度及炎症细胞浸润减轻;W/D比值、IL-6、1L-1β、TNF-α和IFN-γ、MDA水平及α-SMA、IL-6表达和STAT3磷酸化水平剂量依赖性降低(均P＜0.05),SOD和GSH-Px水平剂量依赖性增加(均P＜0.05).Colivelin逆转了柚皮素对PTB大鼠肺组织损伤的保护作用(P＜0.05).结论 柚皮素可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路激活,改善肺结核大鼠肺组织损伤.

    柚皮素白细胞介素-6/信号转导与转录激活因子3信号通路肺结核肺组织损伤氧化应激炎症

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    糖尿病模型大鼠血液microRNA的表达特征及生物信息学分析

    李浩经王丽媛颉彦鹏李森渊...
    473-479页
    查看更多>>摘要：目的 筛选2型糖尿病(T2DM)大鼠与正常大鼠血液中差异表达的microRNA(miRNA),通过生物信息学分析预测差异miRNA调控的靶基因及功能.方法 取20只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和T2DM模型组,每组10只.采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作T2DM大鼠模型,2周后提取糖尿病大鼠及正常大鼠全血,应用miRNA测序技术筛选差异miRNA.利用生物信息学方法对差异表达的miRNA靶基因进行基因本体(gene ontology,GO)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析.结果 与空白对照组相比,T2DM模型组大鼠随机血糖均≥16.7 mmol/L且明显升高、持续稳定.与空白对照组相比,T2DM模型组大鼠血液中共有56个差异表达的miRNA,其中32个上调,24个下调.GO富集分析显示差异表达miRNA的靶基因主要集中在细胞质、细胞核、细胞膜等细胞组分,DNA及RNA的转录调控等生物学过程,与蛋白结合、金属离子结合、ATP结合等分子功能相关.KEGG通路富集分析显示差异表达miRNA的靶基因主要富集于糖尿病并发症、癌症等疾病通路,内吞、自噬等细胞功能通路,MAPK、mTOR、Ras、FoxO等信号通路.结论 T2DM模型大鼠血液miRNA较正常大鼠差异表达变化明显,其差异表达的miRNA可能通过影响细胞的炎症免疫反应、增殖、生长分化等功能进而参与糖尿病及其并发症的发生发展.

    糖尿病miRNA生物信息学分析基因本体KEGG

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