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陕西医学杂志
陕西省中医药研究院
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陕西省中医药研究院

杨世兴

月刊

1000-7377

Shanxiyixue@sohu.com

029-87257807

710003

西安市西华门2号

陕西医学杂志/Journal Shaanxi Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医药卫生学术刊物。主要刊登基础医学、临床与药物、临床病理、检验护理方面的论著、综述及病例报告，介绍常见病、多发病和地方病的防治经验等。读者对象为广大医务工作者。
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    q化氢钠补充外源性硫化氢改善子代自闭症小鼠神经功能障碍

    陈柄迪罗耀文程俊凯王利...
    3-8页
    查看更多>>摘要：目的:探讨硫氢化钠(NaHS)补充外源性硫化氢(H2S)同时，通过上调3-巯基丙酮酸硫转移酶(MPST)和胱硫氨酸-β-合成酶(CBS)，促进内源性H2S产生，共同改善自闭症(ASDs)小鼠的神经功能障碍。方法:C57BL/6孕鼠15只，随机分为正常对照组(Con组，n=3)、2-丙基戊酸钠致ASDs模型组(VPA组，n=4)、NaHS干预组(VPA+NaHS组，n=4)和生理盐水干预对照组(VPA+NS组，n=4)。除Con组外，其余三组孕10、12 d小鼠用VPA 300 mg/kg 一次性腹腔注射制备子代自闭症模型。NaHS+VPA组和NS+VPA组从孕13 d开始每天给孕鼠灌胃100 μmol/kg NaHS直至子代小鼠23 d断奶。四组成活子代雄性幼鼠分别取15只进行行为学检测(高架十字迷宫实验、旷场实验和刻板行为检测)鉴定模型和治疗效果。利用H2S试剂盒检测纹状体H2S浓度，采用West-ern blot检测H2S生成相关分子MPST和CBS表达情况，并利用TUNEL试剂盒检测神经细胞凋亡情况。结果:相较于Con组，VPA致自闭症谱系障碍模型可显著增加小鼠神经功能障碍(P＜0。01)、下调纹状体神经细胞内MPST和CBS表达并促进凋亡(均P＜0。05)。给予NaHS干预后可显著改善神经功能障碍(P＜0。05)，补充外源性H2S的同时，还通过促进MPST和CBS表达增加内源性H2S生成(均P＜0。05)，抑制神经细胞凋亡(P＜0。05)。结论:NaHS补充外源性H2S并上调与H2S生成相关分子表达，抑制神经细胞凋亡，有效改善ASDs小鼠神经功能障碍。

    自闭症谱系综合征硫氢化钠硫化氢凋亡3-巯基丙酮酸硫转移酶胱硫氨酸-β-合成酶

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    Rab3A通过调控整合素亚单位α3的异常表达参与心肌细胞缺血/再灌注损伤的过程

    罗夏黎涂艳虹肖遥
    9-13,32页
    查看更多>>摘要：目的:探究G蛋白Rab3A和整合素亚单位α3(ITGA3)在心肌细胞缺血/再灌注损伤过程中的作用及潜在的可能分子机制。方法:采用缺氧/复氧法构建心肌细胞缺血/再灌注损伤模型，使用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测Rab3A在心肌细胞中的表达水平。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和细胞凋亡检测试剂盒评估Rab3A对心肌细胞活力和凋亡的影响;使用商用试剂盒检测Rab3A对心肌细胞氧化应激的影响。双荧光素酶实验用于验证Rab3A与ITGA3的结合。结果:缺氧/复氧诱导的心肌细胞中Rab3A mRNA和蛋白表达显著下调(均P＜0。05)。过表达Rab3A逆转了缺血/再灌注损伤引起的心肌细胞活力下降和细胞凋亡水平上升(均P＜0。05);过表达Rab3A能够抑制缺血/再灌注损伤引起的氧化应激(P＜0。05)。Rab3A与ITGA3之间存在靶向结合位点，Rab3A可调控ITGA3的表达。结论:Rab3A可通过调控ITGA3的异常表达影响心肌细胞的增殖、凋亡及氧化应激状态，参与心肌细胞缺血/再灌注损伤过程。

    Rab3A整合素亚单位α3心肌细胞缺血/再灌注损伤细胞凋亡细胞活力氧化应激

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    血管紧张素Ⅱ微量泵植入和皮下注射致小鼠心肌纤维化的造模方法比较

    潘亮亮张思涵王雪晴杨晓薇...
    14-20页
    查看更多>>摘要：目的:比较血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)微量泵植入和皮下注射两种造模方式及不同剂量致小鼠心肌纤维化的成模情况及成模差异性，确定较优的动物模型复制方法。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、微量泵组[微量泵皮下植入1。5 mg/(kg·d)]、皮下组1[皮下注射1。5 mg/(kg·d)]和皮下组2[皮下注射2。5 mg/(kg·d)]，每组10只，空白组不做任何处理，其余组给予Ang Ⅱ，持续28 d，观察小鼠一般状态。第28天行心电图和超声心动图检测心功能，HE、Masson染色观察心脏病理变化，ELIS A检测血清脑钠肽(BNP)水平，Western blot检测心肌α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen Ⅲ)蛋白表达。结果:同空白对照组比较，各给药组小鼠一般状态、心电图受影响程度为微量泵组＞皮下组2＞皮下组1。超声心动图微量泵组和皮下组2的左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)下降(均P＜0。05)，左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量(LVESV)、左室质量(LVd Mass)均上升(均P＜0。05);皮下组1的FS下降(P＜0。05)，LVIDs、LVIDd上升(均P＜0。05)，各组间EF比较有统计学差异(均P＜0。05)。微量泵组和皮下组2的BNP均显著升高(P＜0。05)，皮下组1与空白对照组比较无统计学差异，各给药组间比较差异有统计学意义(P＜0。05)。HE染色微量泵组炎性细胞浸润明显大于皮下组，Masson染色胶原纤维沉积高于皮下组2(均P＜0。05)，皮下组1与空白对照组比较无统计学差异(P＞0。05)。Western blot微量泵组和皮下组2的α-SMA、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白表达显著增高(均P＜0。05)，皮下组1仅α-SMA增高(P＜0。05)。结论:微量泵1。5 mg/(kg·d)和皮下注射2。5 mg/(kg·d)累积28 d均可建立心肌纤维化模型，微量泵组明显优于皮下注射;皮下注射1。5 mg/(kg·d)诱导心肌纤维化不明显。

    血管紧张素Ⅱ心肌纤维化造模方法微量泵植入皮下注射动物模型

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    环状RNA circ-SLAIN2在急性心肌炎患者血清中表达及对心肌细胞活性的影响

    朱丽伍仙凤夏玮刘玲玲...
    21-26页
    查看更多>>摘要：目的:观察环状RNA(circRNA)circ-SLAIN2在急性心肌炎患者血清中的表达，探讨circ-SLAIN2对心肌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:收集35例急性心肌炎患者血清标本，另选取35例体检健康者为对照，采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清中circ-SLAIN2表达量。选取人心肌细胞系HCM，分别感染空载慢病毒(对照组)或载有circ-SLAIN2序列的慢病毒(circ-SLAIN2组)。qRT-PCR检测circ-SLAIN2过表达效率。分别采用脂多糖诱导心肌炎，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和流式细胞术检测过表达circ-SLAIN2对人心肌细胞增殖和凋亡的影响。LncBase v。2、Linc2GO、LNCipedia、miRcode在线数据库和双荧光素酶报告基因实验分析circ-SLAIN2和微小RNA-429(miR-429)的靶向关系。qRT-PCR检测miR-429表达水平。蛋白质印迹(Western blot)法检测丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白和凋亡相关蛋白的表达水平。结果:急性心肌炎患者血清中circ-SLAIN2表达较体检健康者显著降低(P＜0。01)。与对照组比较，circ-SLAIN2组HCM细胞中circ-SLAIN2表达显著上升(P＜0。01)。经过脂多糖处理36 h后，circ-SLAIN2组HCM细胞增殖吸光度明显高于对照组(P＜0。01)，circ-SLAIN2组HCM细胞凋亡率明显低于对照组(P＜0。01)。circ-SLAIN2能够靶向结合miR-429。与对照组比较，circ-SLAIN2组HCM细胞中miR-429表达显著降低(P＜0。01)，p38MAPK/NF-κB信号通路蛋白表达显著降低(P＜0。01)，细胞凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相关K蛋白(Bak)表达量降低(均P＜0。01)。结论:circ-SLAIN2在急性心肌炎患者血清中低表达，过表达circ-SLAIN2通过负向调节miR-429表达，增强心肌细胞的活性并抑制细胞的凋亡。

    急性心肌炎环状RNAcirc-SLAIN2微小RNA-429细胞增殖细胞凋亡

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    白藜芦醇对实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌巨噬细胞极化及心肌炎性损伤的影响

    林琳樊刚李青朱文静...
    27-32页
    查看更多>>摘要：目的:探讨白藜芦醇(Res)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌巨噬细胞极化及炎性损伤的影响。方法:建立EAM大鼠模型，分为对照组、EAM组、Resveratrol组，通过免疫荧光、HE染色观察心肌组织巨噬细胞浸润程度并对心肌病理损伤进行评分;采用Realtime PCR检测巨噬细胞极化标记分子诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)及炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化，Western blot检测NLRP3炎性小体蛋白组分的表达变化。结果:EAM组大鼠心肌组织可见大量巨噬细胞浸润，伴有明显的心肌纤维断裂、溶解;IL-6、IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA 表达均较 Control 组显著增加(分别为 P＜0。05，P＜0。05，P＜0。01，P＜0。01)，而Arg1表达较Control组显著减少(P＜0。05);Resveratrol可减少EAM大鼠心肌组织巨噬细胞浸润数量及心肌病理损伤积分(均P＜0。05)，减少IL-6、IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA的表达(均P＜0。05)，增加Arg1的表达(P＜0。01)。同时，与Control组比较，EAM大鼠心肌组织NLRP3和Caspase-p10、pro-Caspase-1及IL-1β蛋白表达明显升高(均 P＜0。05)，Resveratrol 可显著减少人 NOD 样受体家组蛋白 3(NLRP3)、Caspase-p10、pro-Caspase-1 及 IL-1β 蛋白表达，差异具有统计学意义(均P＜0。05)。结论:巨噬细胞浸润并向M1型极化参与EAM大鼠心肌炎性损伤;Res可能通过抑制M1型巨噬细胞向M2型极化、NLRP3炎症小体激活及相关炎性因子释放减轻EAM心肌损伤。

    巨噬细胞极化炎症因子白藜芦醇实验性自身免疫性心肌炎心肌损伤人NOD样受体家组蛋白3炎症小体

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    人参皂苷通过JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路抑制慢性心衰大鼠心肌自噬的机制研究

    韩萌李玉洁杨国宁胡辉...
    33-37页
    查看更多>>摘要：目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠，随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组，建立大鼠CHF模型，排除死亡大鼠后，每组12只。对照组、模型组以10 ml/kg蒸馏水灌胃，其余三组分别以30、50、70 mg/kg人参皂苷Rb1灌胃，1次/d，连续给药8周。以超声仪器测各组大鼠心功能及血流动力学，以苏木精-伊红(HE)染色和TUNEL法分别测各组大鼠观察心肌组织结构及细胞凋亡情况，蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织中JAK/STAT通路及自噬效应蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链(LC3-Ⅱ)蛋白表达。结果:模型组与对照组比较，心功能、血流动力学下降，人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较，心功能、血流动力学提升(均P＜0。05)。模型组心肌组织结构不完整，细胞肿胀变形，界限模糊，间隙增大，可见脱落的细胞核，并有少量炎性细胞浸润。人参皂苷Rb1低、中、高剂量组心肌结构、细胞界限和大小及排列形态逐渐改善，好于模型组。对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组凋亡率依次为(3。12±1。01)％、(34。04±8。76)％、(28。06±7。24)％、(18。05±5。13)％、(15。17±4。52)％(均 P＜0。05)。模型组与对照组比较，心肌组织 JAK1、STAT 3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达升高，人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较，心肌组织JAK1、STAT3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达依次降低(均P＜0。05)。结论:人参皂苷Rb1可保护CHF大鼠心功能，调节心肌细胞自噬，其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。

    慢性心力衰竭人参皂苷Rb1JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路心肌细胞心功能自噬

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    富血小板血浆微球对宫颈癌根治术后尿失禁大鼠尿动力学及阴道前壁胶原代谢影响

    贺静雯李得加张毅闫益芳...
    38-43,51页
    查看更多>>摘要：目的:本研究旨在探讨富血小板血浆微球对宫颈癌根治术后尿失禁大鼠尿动力学及阴道前壁胶原代谢影响。方法:将60只6～8周未生产的雌性大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、富血小板血浆组、空白明胶微球组及富血小板血浆微球组各12只，制备宫颈癌根治术后尿失禁大鼠模型成功后，正常组、模型组正常饲养，其余三组依次采用微量注射器注入富血小板血浆、空白明胶微球及富血小板血浆微球。观察各组大鼠一般情况、尿动力指标、膀胱内压、尿道括约肌组织形态、阴道前壁转化生长因子-β(TGF-β)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)信使核糖核酸(mRNA)表达水平、TGF-β、TIMP-1、MMP-1、MMP-9、Col-Ⅰ蛋白表达。结果:与模型组比较，正常组、富血小板血浆组、空白明胶微球组及富血小板血浆微球组尿动力指标、膀胱内压、阴道前壁TGF-β mRNA/蛋白、TIMP-1 mRNA/蛋白、MMP-1 mRNA/蛋白、MMP-9 mRNA/蛋白、Col-Ⅰ mRNA/蛋白均改善(均P＜0。05);与富血小板血浆组、空白明胶微球组比较，正常组及富血小板血浆微球组尿动力指标、膀胱内压、阴道前壁TGF-β mRNA/蛋白、TIMP-1 mRNA/蛋白、MMP-1 mRNA/蛋白、MMP-9 mRNA/蛋白、Col-Ⅰ mRNA/蛋白均改善(均P＜0。05);与富血小板血浆微球组比较，正常组尿动力指标、膀胱内压、阴道前壁 TGF-β mRNA/蛋白、TIMP-1 mRNA/蛋白、MMP-1 mRNA/蛋白、MMP-9 mRNA/蛋白、Col-Ⅰ mRNA/蛋白均改善(均P＜0。05);富血小板血浆组与空白明胶微球组比较，差异有统计学意义(均P＞0。05)。结论:富血小板血浆微球能够恢复宫颈癌根治术后尿失禁大鼠尿动力学，同时能够调节胶原代谢。

    富血小板血浆微球宫颈癌根治术后尿失禁尿动力学阴道前壁胶原代谢

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    白细胞介素-21通过si-信号转导和转录活化因子3促进小鼠心肌梗死后血管生成并抑制心脏重构

    霍嘉琪袁明杰田厚泽幸世峰...
    44-51页
    查看更多>>摘要：目的:探讨白细胞介素(IL)-21对心肌梗死(MI)小鼠毛细血管生成和心脏重构的影响及其潜在的分子机制。方法:60只大鼠分为假手术组、MI组、MI+IL-21组，每组20只。建立MI模型，超声心动图测量左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期内径(LVEDD)、心脏左室射血分数(LVEF)，计算左室短轴缩短率(FS)，2，3，5-三苯基氯化四氮唑溶液(TTC)染色测定梗死面积和壁厚，ELISA检测血清炎症相关因子水平，TUNEL、免疫组织化学法检测心肌组织细胞凋亡率、血管密度。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为阴性对照组、IL-21组、si-信号转导和转录活化因子3(STAT3)组、si-STAT+IL-21组，于缺氧血清饥饿(HSS)环境下培养24 h模拟缺血，通过MTT、TUNEL、血管形成实验评估细胞活力、凋亡、血管形成能力。qRT-PCR检测心肌组织IL-21、Ⅰ型胶原α1(COL1α1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达水平，Western blot检测心肌组织IL-21、STAT3、p-STAT3、p38丝裂原活化蛋白激酶(P38)、p-P38、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白水平。结果:与假手术组比较，MI组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清IL-1β、心肌组织COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38 蛋白表达水平增加(均 P＜0。05)，LVEF、FS、血清 IL-21、IL-10、心肌组织 IL-21 mRNA 与蛋白、Bcl-2 mRNA 降低(均 P＜0。05);与 MI 组比较，MI+IL-21 组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清 IL-1β、心肌组织 COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA 减小(均 P＜0。05)，LVEF、FS、血清 IL-21、IL-10、心肌组织 IL-21 mRNA 与蛋白、Bcl-2 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38蛋白、血管密度升高(均P＜0。05)。与阴性对照组比较，IL-21组细胞存活率、成管长度增加(均P＜0。05)，细胞凋亡率下降(P＜0。05)，si-STAT3组细胞存活率、成管长度减小(均P＜0。05)，细胞凋亡率升高(P＜0。05)。结论:IL-21可刺激血管生成，减少炎症反应及细胞凋亡，改善MI后心脏重塑，可能与激活STAT3通路相关。

    心肌梗死白细胞介素-21血管生成信号转导和转录活化因子3心脏重构炎症凋亡

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    β2-肾上腺素能受体通过β-抑制蛋白/细胞外调节蛋白激酶通路在病毒性心肌炎中的机制研究

    孙艳艳师艳莉程浩洋沈玉珏...
    52-56页
    查看更多>>摘要：目的:探究β2-肾上腺素能受体(β2-AR)通过β-抑制蛋白(β-arrestin)/细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌损伤中的可能作用机制。方法:将40只小鼠随机分为:对照组、VMC组、抑制β2-AR组及抑制β-arrestin组，每组10只。超声心动图检测小鼠Tie指数、射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS)。HE染色检测心肌组织病理结构;Tunel试剂盒检测心肌凋亡水平;免疫荧光染色检测心肌组织β2-AR、β-arrestin、ERK1/2蛋白水平;ELISA试剂盒检测血清肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量。结果:与对照组比较，VMC组小鼠Tie指数增加，EF、FS减少(均P＜0。05)，小鼠心肌组织结构疏松紊乱、炎性细胞大量浸润，心肌细胞凋亡增加，心肌组织β2-AR、β-arrestin及ERK1/2表达增加，血清CK与AST含量增加(均P＜0。05);与VMC组比较，抑制β2-AR组小鼠Tie指数减少，EF、FS增加(均P＜0。05)，小鼠心肌组织损伤改善，心肌细胞凋亡减少，心肌组织β2-AR、β-arrestin及ERK1/2表达减少。与VMC组比较，抑制β-arrestin组小鼠心肌组织β-arrestin及ERK1/2表达减少，血清CK与AST含量减少(均P＜0。05)。结论:抑制β2-AR可通过下调β-arrestin/ERK1/2通路改善VMC小鼠心功能异常及心肌损伤。

    病毒性心肌炎β2-肾上腺素能受体β-抑制蛋白/细胞外调节蛋白激酶通路心肌损伤心功能小鼠

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    股总动脉斑块稳定性联合颈动脉斑块最大厚度检测对老年急性脑梗死复发的预测价值

    苗涛卫国赵清
    57-61页
    查看更多>>摘要：日的:探讨股总动脉斑块稳定性联合颈动脉斑块最大厚度对老年急性脑梗死复发的预测价值。方法:前瞻性选择256例老年急性脑梗死患者为研究对象，按照发病后1年内是否复发分为复发组和未复发组。收集所有患者基线资料与超声指标，采用非条件二分类Logistic回归分析影响脑梗死复发的相关因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析此类超声指标对脑梗死复发的预测价值。结果:与非复发组比较，复发组糖尿病史、入院卒中量表(NIHSS)评分、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白、D-二聚体、股总动脉斑块易损评分、股总动脉颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块最大厚度、颈动脉IMT均较高，差异有统计学意义(均P＜0。05)。多因素Logistic回归分析显示，股总动脉斑块易损评分、颈动脉斑块最大厚度是影响老年急性脑梗死复发的独立危险因素(均P＜0。05)。ROC分析显示，股总动脉斑块易损评分、颈动脉斑块最大厚度预测脑梗死复发的曲线下面积(AUC)分别为0。752，0。814，灵敏度分别为69。28％和77。80％;特异度分别为84。35％和82。82％，最佳诊断值分别为4。65分和2。78 mm。两者联合预测的AUC为0。903，明显高于前两者(均P＜0。05)。结论:股总动脉斑块稳定性、颈动脉斑块最大厚度与老年急性脑梗死复发具有相关性，两者联合检测对脑梗死复发具有良好的预测价值，有助于脑梗死复发的高危人群进行鉴别和危险分层。

    股总动脉斑块稳定性颈动脉斑块最大厚度脑梗死复发预测价值老年人

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