首页期刊导航|实用口腔医学杂志
期刊信息/Journal information
实用口腔医学杂志
实用口腔医学杂志

赵铱民

双月刊

1001-3733

j-pr-s@fmmu.edu.cn

029-83224470

710032

西安市长乐西路145号

实用口腔医学杂志/Journal Journal of Practical StomatologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为口腔学专业刊物。主要报道国内、外口腔医学的最新研究成果及新技术应用、旨在理论联系实际，兼顾普及与提高，为提高我国口腔医学科技、医疗、教学质量而努力。
正式出版
收录年代

    口腔颌面部恶性肿瘤颈淋巴清扫术后肩臂综合征的评估与康复管理专家共识

    李家存孙沫逸任皎洁郭伟...
    597-607页
    查看更多>>摘要：颈淋巴清扫术(ND)是口腔颌面部恶性肿瘤治疗的主要方法之一.尽管颈清术式在不断改良,但术中因剥离、牵拉等损伤副神经、肌肉、肌膜、筋膜及韧带引起的肩臂综合征(SS),仍是患者术后常见并发症,加之放疗的影响,不仅会导致患者肩颈及手臂疼痛、僵硬、麻木、活动受限等功能障碍,更会对患者的生存质量和身心健康产生严重影响.目前,国内外针对口腔颌面部恶性肿瘤颈清术后SS的问题尚缺乏一个系统评估和康复管理方案.基于前期临床实践基础以及当前可获得的最佳证据,参考国内外相关文献,邀请颌面肿瘤外科和康复领域的专家根据相关临床经验共同讨论、修改,从SS的病因、评估、诊断与鉴别诊断、康复策略及预防等方面达成共识,以期为临床提供参考.

    口腔颌面部肿瘤颈淋巴清扫术肩臂综合征康复管理

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    中国地鼠口腔颊囊鳞癌组织的非靶代谢组学分析

    张锐虎王渊续国强高继萍...
    608-613页
    查看更多>>摘要：目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病的代谢基础及相关分子机制.方法:将20只中国地鼠分为模型组和对照组(re=10),采用化学诱导法建立颊囊黏膜鳞癌模型;色谱-质谱联用鉴定2组鼠颊囊的代谢物,以正交偏最小二乘判别分析模型的变量权重值＞1和P＜0.05为标准,筛选两组样本中的差异代谢物,进行KEGG通路富集分析.结果:二甲基苯并蒽-石蜡油溶液涂抹18周,模型组地鼠颊囊有弥漫性白斑分布、乳头状突起明显,病理学诊断为高分化鳞癌;脂类和类脂质分子是癌变组织和正常组织的主要差异代谢物;不饱和脂肪酸生物合成重编程、胆固醇积累、色氨酸分解代谢增强、天冬氨酸上调、嘧啶和嘌呤合成增加等是OSCC发生发展中的重要代谢特征.结论:靶向相关代谢途径的分子干预,有望抑制OSCC发病和进展.

    中国地鼠口腔颊囊鳞癌组织非靶代谢组

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    可注射釉基质蛋白水凝胶制备及其性能研究

    王春宝曾子瑜全雅琦王忠山...
    614-618页
    查看更多>>摘要：目的:构建一种负载釉基质蛋白(EMP)的泊洛沙姆(Poloxamer)可注射温敏水凝胶,研究其性能.方法:提取6月龄幼猪牙胚EMP,制备空白凝胶以及负载釉基质蛋白(2mg/mL)的凝胶(P407∶P188分别为23∶8和19∶1),采用试管倒置法测定胶凝温度,超微量蛋白定量法测定优选组方的EMP释放性能.结果:负载2mg/mL EMP,P407∶P188为23∶8的泊洛沙姆可注射温敏水凝胶(编号FP1)胶凝温度为33℃,其释放性能符合Higuchi方程,适合临床应用.结论:构建了可缓释EMP的泊洛沙姆可注射温敏水凝胶,该体系具有合适的相转变温度和控释效能.

    泊洛沙姆温敏可注射水凝胶釉基质蛋白释放性能

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    欢迎订阅 欢迎邮购 2024年全年《实用口腔医学杂志》

    618页
      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    ADAM28 shRNA干扰载体对人牙周膜干细胞增殖、分化和凋亡的影响

    赵征李杰邱海燕
    619-624页
    查看更多>>摘要：目的:探讨金属蛋白酶解离素28(ADAM28)shRNA干扰载体对人牙周膜干细胞(HPDLSCs)增殖、分化和凋亡的影响及作用机制.方法:用ADAM28 shRNA干扰载体转染HPDLSCs 48 h后检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞周期.酶动力学法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,Western blot检测分化相关基因CAP、Pax9蛋白的表达.FCM测定HPDLSCs凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白的表达差异.用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析.结果:重组干扰载体PGPU6/GFP/Neo-ADAM28-shRNA可高效转染HPDLSCs,干扰载体组的细胞增殖活性显著下降,S期、G2+M期的细胞比例和细胞增殖指数(PI=S+G2M)明显降低,ALP值明显降低,CAP、Pax9蛋白的表达水平下降,凋亡率显著提高,Bcl-2、Bax蛋白的表达水平上调.结论:ADAM28 shRNA干扰载体抑制HPDLSCs的增殖、分化,诱导HPDLSCs凋亡.其机制可能是干扰载体抑制金属蛋白酶域和类解离素域的催化裂解和类EGF功能域的促细胞增殖作用,阻碍Notch信号传递并参与细胞凋亡负反馈调节机制.

    金属蛋白酶解离素28shRNA干扰载体人牙周膜干细胞增殖分化凋亡

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    乳酸链球菌素和氟化钠对变异链球菌的协同作用研究

    滕健赢石雨杉吴思佳汪飒...
    625-630页
    查看更多>>摘要：目的:研究乳酸链球菌素(Nisin)与氟化钠(NaF)联合应用对变异链球菌(S.mutans)的影响.方法:采用微量肉汤法测量Nisin与NaF对变异链球菌的最小抑菌浓度(MIC),利用棋盘法计算分级抑菌浓度指数(FIC).将同一MIC浓度的NaF和Nisin复配成NF,测量NF对变异链球菌产酸和耐酸的抑制效果.采用结晶紫染色测定NF抑制生物膜形成的能力,以及对已形成生物膜的破坏和分散作用,激光共聚焦显微镜观察生物膜结构变化.结果:NaF和Nisin的MIC分别为0.6 mg/mL和20 mg/mL,两者的FIC为0.75.1/8×MIC的NF对产酸和生物膜形成的抑制显著高于1/4×MIC的NaF和Nisin(P＜0.05),对已形成的生物膜无分散作用.1/2×MIC NF可以比1×MIC的NaF和Nisin更显著地破坏生物膜内变异链球菌的耐酸性.2×MIC浓度下,NF、NaF、Nisin对已形成的生物膜结构造无明显破坏.结论:Nisin和NaF对变异链球菌的增殖以及产酸、耐酸和生物膜形成具有协同的抑制作用.

    乳酸链球菌素氟化钠变异链球菌

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    大黄素调节HMGB1/TLR4信号通路对脂多糖诱导的人牙髓成纤维细胞焦亡的影响

    付广丽宋利娟涂玲
    631-637页
    查看更多>>摘要：目的:探讨大黄素调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的人牙髓成纤维细胞(HDPFs)焦亡的影响.方法:分离培养HDPFs,筛选大黄素最佳浓度,随机将HDPFs分成control组(正常培养)、LPS组、大黄素低、中、高剂量组、pcDNA组(转染pcDNA3.1)和pcDNA-HMGB1组(转染pcDNA3.1-HMGB1),qRT-PCR检测细胞中HMGB1 mRNA表达水平,MTT法、平板克隆实验、流式细胞仪分别检测细胞增殖和焦亡;ELISA检测细胞上清中IL-18、IL-1β、TNF-α水平;Western blot检测细胞中焦亡蛋白Nod样受体蛋白3(NLRP3)、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-1(cleaved Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)及HMGB1、TLR4蛋白表达.结果:与control组比较,LPS组细胞HMGB1 mRNA水平、焦亡率、IL-18、IL-1β、TNF-α 水平、NLRP3、cleaved Caspase-1、GSDMD、HMGB1、TLR4 蛋白水平显著升高,A490 值、集落形成数显著降低(P＜0.05);与LPS组比较,大黄素低、中、高剂量组细胞中以上各项指标水平显著降低,A490值、集落形成数显著升高,其中大黄素高剂量组变化更显著(P＜0.05);过表达HMGB1减弱了大黄素对LPS诱导的HDPFs细胞焦亡和炎症的抑制作用,及对细胞增殖的促进作用(P＜0.05).结论:大黄素通过抑制HMGB1/TLR4通路,抑制NLRP3炎症体活化,从而减轻LPS诱导的HDPFs细胞焦亡.

    大黄素HMGB1/TLR4通路脂多糖人牙髓成纤维细胞焦亡

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    MCP-1/CCR2轴介导NF-κB信号途径对致炎因素刺激的牙髓干细胞迁移的影响

    李伟彭建安杨赣军胡红梅...
    638-646页
    查看更多>>摘要：目的:研究MCP-1/CCR2轴在介导NF-KB信号途径影响致炎因素刺激的牙髓干细胞(DPSCs)迁移的分子机制.方法:取SD大鼠进行DPSCs原代培养,流式细胞仪鉴定后建立DPSCs细胞LPS炎症模型,Western blot和Q-PCR检测各组DPSCs中MCP-1、CCR2表达,NF-κB通路激活剂TNF-α和NF-κB通路抑制剂BMS-345541作用炎症DPSCs,免疫荧光检测炎症DP-SCs 中P65的活化水平,划痕实验检测DPSCs迁移能力.结果:LPS诱导处理的DPSCs组显示MCP-1、CCR2基因积分光密度高于正常组,TNF-α处理DPSCs组显示MCP-1、CCR2基因积分光密度高于LPS诱导处理组和NF-κB通路抑制剂BMS-345541处理组,TNF-α处理DPSCs能促进划痕面积的愈合,且比NF-κB通路抑制剂BMS-345541处理组效果更明显.结论:在炎症状态下DPSCs表达MCP-1、CCR2基因较高,NF-κB信号途径的激活可以加强这一表达,促进DPSCs的横向迁移能力.

    MCP-1/CCR2轴信号途径牙髓干细胞迁移

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    关于使用牙位标示法的说明

    646页
      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    二甲双胍介导高糖高脂环境下大鼠颌骨BMSCs成骨分化的机制研究

    齐东杰周鑫磊嵇步云林家婷...
    647-651页
    查看更多>>摘要：目的:探讨二甲双胍介导高糖高脂环境下大鼠颌骨骨髓间充质细胞(BMSCs)成骨分化机制.方法:体外分离并培养SD大鼠(雄性)下颌骨BMSCs,分为对照组(C组),高糖高脂组(H组),二甲双胍刺激的正常组(CM组),二甲双胍刺激的高糖高脂组(HM组).EDU染色检测探究二甲双胍对BMSCs增殖的影响;BMSCs经诱导后,用碱性磷酸酶染色、茜素红染色和油红O染色检测细胞成骨分化和成脂分化能力;用Western blot和免疫荧光染色检测BMSCs成骨分化因子runt-相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)的蛋白表达量.结果:HM组较H组比较,细胞增殖能力增强,Runx2、OCN表达水平升高(P＜0.05),成骨分化能力显著提高,成脂分化能力显著下降.结论:二甲双胍可诱导BMSCs表达Runx2和OCN,促进体外培养的高糖高脂环境下大鼠颌骨BMSCs增殖与成骨分化.

    二甲双胍Runx2OCN成骨分化

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据