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期刊信息/Journal information
时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    基于TLR4/NF-κB信号通路探讨水蛭对大鼠肾纤维化的影响

    龙春莉谢永祥林强史伟...
    49-52页
    查看更多>>摘要：目的 观察水蛭干预肾纤维化大鼠的疗效,并通过TLR4/NF-κB信号通路探讨其对炎症状态的干预机制.方法 将雄性SD大鼠50只,按随机数字表法分为五组:正常组、模型组、阳性对照组和水蛭低、高剂量组.以单侧输尿管梗阻建立肾纤维化模型.干预21天后,生化检测血肌酐、尿素氮,ELISA检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量水平,HE、Masson染色光镜下观察大鼠肾脏病理改变,Western blot检测肾组织内TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组血Scr、BUN显著升高(P＜0.01),血IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高(P＜0.01),大鼠肾脏组织发生明显病理改变,大鼠肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,阳性对照组、水蛭低、高剂量组血清Scr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P＜0.01),肾脏组织病理显著改善,肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平均明显降低(P＜0.05).结论 水蛭能有效改善肾纤维化大鼠的肾功能,其机制可能是抑制TLR4/NF-κB信号通路从而抑制炎症反应发生,达到抗肾纤维化的目的.

    肾纤维化水蛭TLR4/NF-κB信号通路炎症

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    麦门冬汤对肺纤维化大鼠JAK2/STAT1信号通路的影响

    周怡菲刘锐刘丽黄健华...
    52-55页
    查看更多>>摘要：目的 探讨麦门冬汤在博来霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型中的干预机制,同时进一步研究本方对肺纤维化大鼠体内JAK2/STAT1信号通路及免疫调节的影响.方法 经气管切开注入BLM建立纤维化模型,除空白组外,余下5组均进行建模,造模后24 h开始灌胃,各组分别予相应的干预措施进行灌胃直至取材时.进行HE染色、Masson染色、免疫组化及荧光定量PCR实验.结果 ①HE染色结果显示,各组与空白组比较,肺组织均表现为程度不一的炎性样变,该变化在模型组表现更明显,与模型组对比,治疗组的炎症程度有减轻趋势,其中,高浓度组明显缓解.Masson染色发现,与空白组相比,胶原纤维在各组肺组织中均有分布,而纤维化区域最广的是模型组,病灶范围大且出现了带状病灶,提示造模成功.②JAK2、STAT1蛋白在两个时间点的表达变化:与空白组相比:上述两个指标在治疗组的表达量均有所增加(P＜0.05);与模型组相比:治疗组的表达量均呈降低趋势,28 d时均具有显著差异(P＜0.05),14 d时,低浓度组的JAK2无显著差异(P＜0.05).IL-4 mRNA、IFN-γ mRNA及SOCS3 mRNA在两个时间点的表达变化:①与空白组相比,模型组的IL-4 mRNA表达最高,而余下两个指标的表达最低(P＜0.05);治疗组与模型组相比:IL-4 mRNA的表达量表现为下降趋势(P＜0.05),余下两个指标均呈增高趋势(P＜0.05).结论 肺纤维化大鼠体内存在JAK2/STAT1通路的异常激活及免疫失衡,麦门冬汤可通过抑制该通路的异常活化及调节免疫来改善肺纤维化病理进程.

    JAK2/STAT1信号通路肺纤维化麦门冬汤免疫调节

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    基于RhoA/ROCK2通路探讨七味白术散对糖尿病脑病大鼠学习记忆与突触可塑性的影响

    尹怡然冯晓帆高佳馨王建波...
    56-59页
    查看更多>>摘要：目的 探讨七味白术散对糖尿病模型大鼠海马组织RhoA/ROCK2通路的作用,并探讨其改善糖尿病脑病的作用机制.方法 以高脂饲料结合STZ复制并筛选出符合条件的DE大鼠模型,随机分为模型组、七味白术散低、中、高剂量组、西药组.另设不造模的正常组.采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习和空间记忆能力,用ELISA法检测海马组织中β-淀粉样蛋白42(β-amyloid protein 42,Aβ42)与磷酸化Tau蛋白(p-tau)含量,用RT-PCR法和Western blot检测海马样本中突触相关蛋白Syn、突触后致密物质PSD95(Postsynaptic density protein-95,PSD95)、RhoA、ROCK2的表达水平.结果 在检测各海马样本中Syn、PSD95、RhoA及ROCK2相对表达后,发现七味白术散干预4周后,模型组与正常组比较:RhoA、ROCK2表达水平显著升高,Syn、PSD95表达水平显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01),提示DE大鼠海马组织中的RhoA/ROCK2信号通路被抑制.中剂量组与模型组比较后发现:RhoA、ROCK2表达水平显著下降,Syn、PSD95表达水平显著上升,差异有统计学意义(P＜0.01),表明七味白术散可能通过抑制RhoA/ROCK2通路,并调节突触可塑性.结论 七味白术散可能是通过抑制RhoA/ROCK2信号通路并上调突触可塑性来改善患有DE的大鼠.

    糖尿病脑病RhoA/ROCK2通路突触可塑性七味白术散

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    益肾健骨丸对KOA软骨细胞AMPK/Cyclin Y/CDK16通路活性及细胞自噬的影响

    柴喜平李盛华周明旺陈威...
    60-65页
    查看更多>>摘要：目的 探讨益肾健骨丸对膝骨关节炎(KOA)软骨细胞AMPK/Cyclin Y/CDK16通路活性及自噬的影响.方法 在接受人工全膝关节置换术KOA患者软骨组织中提取软骨细胞,筛选最佳给药浓度及时间后,将其分成模型组(Modle)、对照组(Control)、AMPK激活剂组(AICAR)、AMPK抑制剂组(Compound C)、益肾健骨丸组(YSJGP)和AMPK抑制剂+益肾健骨丸组(Compound C+YSJGP),除模型组、对照组外,其余各组给予相对应的药物干预.使用CCK8法检测益肾健骨丸对软骨细胞活性的影响,qRT-PCR和Western blot检测软骨细胞中AMPK、Cyclin Y、CDK16 mRNA和蛋白表达以及ULK-1、Beclin 1、p62 mRNA和蛋白的表达及LC3 Ⅱ/Ⅰ的比值,使用透射电镜观察自噬小体,并利用激光共聚焦观察LC3 Ⅱ蛋白相对表达.结果 YSJGP可显著提升LPS诱导的软骨细胞中AMPK/Cyclin Y/CDK16通路活性,增加ULK-1、Beclin 1的活性及LC3Ⅱ/Ⅰ的比值,减少p62的表达,并可增加软骨细胞中自噬小体的数量及LC3 Ⅱ的荧光强度,其对软骨细胞的影响与AICAR趋势一致,而Compound C干预则与之相反;此外,Compound C还显著抑制了 YSJGP对AMPK/Cy-clin Y/CDK16通路活性及ULK-1、Beclin 1、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ的调节,逆转了 YSJGP对软骨细胞自噬活性的调控作用.结论 益肾健骨丸能提升KOA软骨细胞自噬活性,其机制与上调AMPK/Cyclin Y/CDK16通路活性密切相关.

    膝骨关节炎软骨细胞自噬AMPK通路益肾健骨丸

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    基于Th17/Treg失衡探讨参芪温肺汤治疗COPD肺气虚证的作用机制

    慈慧敏许浩燃丁焕章田玉丽...
    65-67页
    查看更多>>摘要：目的 在Th17/Treg细胞失衡的基础上,探讨参芪温肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(Chromic obstructire Pulmonary dis-eases,COPD)肺气虚证可能的作用机制.方法 60只SD级大鼠随机分组为6组,除正常组外,其余各组采取烟熏结合强制游泳方式进行造模,并分别给予氨茶碱、参芪温肺汤不同剂量的药物灌胃,对其进行苏木精-伊红(HE)染色后观察大鼠肺组织病理学变化,通过酶联免疫吸附法(ELISA)以及Western blot方法(WB)分别检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中TGF-β1、IL-10和IL-17的含量及蛋白的表达.结果 模型组的大鼠血清、BALF和肺组织中的TGF-β1和IL-10的表达与正常组相比减少(P＜0.01),IL-17则增加(P＜0.01);参芪温肺方组TGF-β1及IL-10的表达较模型组增加(P＜0.01),IL-17则减少(P＜0.01).结论 参芪温肺汤治疗COPD的作用机制与下调IL-17、上调TGF-β1和IL-10的表达有关.

    参芪温肺汤COPD肺气虚证Th17/Treg

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    当归补血汤通过调控Sirt1/ER Stress通路改善糖尿病脑病的机制研究

    李子航朱景天尹凯夏瑾妍...
    68-71页
    查看更多>>摘要：目的 通过动物实验探讨当归补血汤改善糖尿病脑病的作用机制.方法 选取C57/BL6小鼠进行糖尿病脑病造模,并使用当归补血汤对其进行干预,观察其血糖、体重变化;Morris水迷宫法检测糖尿病小鼠的认知障碍程度;HE染色观察糖尿病脑病小鼠海马区神经元细胞病理状态;Western Blot法检测小鼠大脑海马组织中Sirt1/ER Stress通路相关蛋白的表达情况.结果 动物实验结果显示当归补血汤对糖尿病脑病小鼠的海马神经元细胞具有保护作用,能够改善糖尿病小鼠海马区神经元细胞形态及数量,降低糖尿病脑病小鼠血糖,缩短小鼠潜伏期,并使其穿越平台次数增加,平台停留时间延长,提高小鼠海马内Sirt1表达水平,降低PERK,IRE-1a的表达水平.结论 当归补血汤能够改善糖尿病脑病小鼠的学习记忆能力,并且对Sirt1/ER Stress相关蛋白有积极的调控作用.

    糖尿病脑病当归补血汤HE染色水迷宫Sirt1/ERstress

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    补肾活血方对复发性流产患者血清VEGF、HIF-1α、TGF-β1、sflt-1影响研究

    韩永梅吕宣宣
    72-74页
    查看更多>>摘要：目的 研究补肾活血方对APL阳性RSA患者外周血VEGF、HIF-1α、TGF-β1、sflt-1、miR-423-5p蛋白表达量影响.方法 选取APL阳性RSA患者60例,分别于孕前给予药物调理.其中观察组服用补肾活血方,对照组服用肠溶阿司匹林,均治疗3个月.两组治疗前后分别检测血清VEGF、HIF-1α、TGF-β1、sflt-1、miR-423-5p蛋白表达及中医证候积分.结果 两组治疗后VEGF蛋白表达均显著升高;与对照组比较,观察组VEGF蛋白表达量显著高于对照组;两组治疗前后,HIF-1α蛋白表达量均无显著性差异;治疗后两组TGF-β1蛋白表达显著升高,与对照组比较,观察组TGF-β1蛋白表达显著升高;治疗后两组sflt-1蛋白表达显著降低;与对照组比较,观察组sflt-1蛋白表达显著降低.两组治疗后miR-423-5p相对表达量均降低,观察组优于对照组(P＜0.05).观察组中医证候疗效比较,治疗组优于对照组(P＜0.05).结论 补肾活血方应用于RSA患者孕前调理,可以通过上调VEGF、TGF-β1蛋白表达,下调sflt-1、miR-423-5p蛋白表达等途径,改善APL对子宫内膜的不良影响;同时可有效降低中医证候积分,从而降低再次妊娠后流产的发生率.

    补肾活血方抗磷脂抗体复发性流产血清VEGFHIF-1TGF-βsflt-1miR-423-5p

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    基于PKC/ERK通路探讨益肾达络饮对脂多糖诱导的星形胶质细胞活化的作用机制

    尚晓玲王忠敏任嘉彦何静文...
    75-78页
    查看更多>>摘要：目的 基于PKC/ERK通路探讨益肾达络饮对脂多糖诱导的星形胶质细胞的作用机制.方法 将60只C57BL/6 J雌性小鼠随机分为分为空白组,激素组和益肾达络饮高、中、低剂量组,其中正常组20只(其中空白组10只,模型组10只),其余每组10只,空白组给予生理盐水,其余各组给予相应药物处理,连续灌胃7 d,最后一次灌胃2 h后眼球取血,制备空白血清和含药血清.提取新生48 h C57BL/6 J乳鼠原代星形胶质细胞,以脂多糖(LPS)诱导星形胶质细胞活化,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)作为星形胶质细胞鉴定和活化的标志,实验分为空白组、模型组、益肾达络饮高、中、低剂量组、激素组,给予相应血清预处理24 h,除空白组外其余各组加入1 μg/mL LPS作用24 h诱导星形胶质细胞活化,CCK-8检测各组细胞活性,免疫荧光法检测细胞GFAP表达变化,蛋白免疫印迹法检测细胞蛋白激酶C(PKC)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK和GFAP的蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组细胞活性、GFAP、PKC和p-ERK/ERK蛋白表达量显著升高(P＜0.01),且细胞体明显变大;与模型组比较,益肾达络饮高、中、低剂量组和激素组细胞活性和PKC蛋白表达量显著降低(P＜0.01),益肾达络饮高剂量组和低剂量组GFAP和p-ERK/ERK蛋白表达量显著降低(P＜0.01或P＜0.05),益肾达络饮中剂量组p-ERK/ERK蛋白表达量显著降低(P＜0.01),激素组GFAP蛋白表达量显著降低(P＜0.01).结论 益肾达络饮可以改善由LPS所引起的星形胶质细胞的活化,降低GFAP的表达,抑制炎症反应,其作用机制可能与抑制PKC/ERK通路的激活有关.

    益肾达络饮星形胶质细胞GFAPPKCERK

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    养阴清肺饮制备及其对大鼠放射性肺炎防护作用研究

    邓守恒丁岩施斌张可...
    78-80页
    查看更多>>摘要：目的 介绍养阴清肺饮制备方法并观察其体外防护放射线肺炎的作用与机制.方法 自制养阴清肺饮,建立大鼠放射性肺损伤模型,通过灌胃给药方式进行干预,对肺组织进行病理 学检测,采用免疫印迹法检测肺组织内凋亡相关蛋白Cleavage-Caspase3、Bax、Bcl-2变化.结果 成功制备养阴清肺饮.养阴清肺饮能明显减轻放射性肺损伤模型大鼠肺组织炎症,下调肺组织内促凋亡蛋白Bax,cleavage-caspase3表达,上调抑凋亡蛋白Bel-2表达.结论 养阴清肺饮可通过抑制凋亡途径减轻大鼠放射性肺损伤炎症.

    放射性肺损伤养阴清肺饮凋亡

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    基于"大肠主津"探讨缩泉润肠方对老年便秘的通便效应及AQP1、AQP4的影响

    孙光军张晓雨林爱珍
    81-83页
    查看更多>>摘要：目的 通过观察缩泉润肠方对老年便秘大鼠的通便效应、结肠组织病理形态、水通道蛋白1、4的影响,探讨基于大肠主津理论的缩泉润肠方对老年功能性便秘通便效应及作用机制.方法 选择50只24月龄SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组,乳果糖口服液组,缩泉润肠方低剂量组,缩泉润肠方高剂量组,每组10只,除正常组外,其余各组采用复方地芬诺酯灌胃的方法便秘大鼠造模.造模成功后各组分别给予相应的药物,连续灌胃给药14天后取材,检测粪便含水量、碳墨推进率;采用苏木素-伊红染色法观察老年便秘大鼠结肠组织病理形态;通过实时荧光定量PCR体外扩增,检测和分析结肠黏膜组织中AQP1、AQP4 mRNA的表达.结果 与模型组比较,乳果糖组和缩泉润肠方低、高剂量组老年便秘大鼠的粪便含水量、肠道碳墨推进率均有增加,高剂量组更有优势,差异具有统计学意义(P＜0.05);大鼠结肠组织采用苏木素-伊红染色切片观察,与各组比较,缩泉润肠方高剂量组更接近正常组肠道组织病理形态;实时荧光定量PCR检测,与空白对照组比较,模型组结肠组织中AQP1、AQP4显著增加,与模型组比较,给药各组结肠组织中AQP1、AQP4表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.05),与乳果糖口服液组比较,缩泉润肠方高剂量组在降低老年便秘大鼠结肠组织中AQP1、AQP4的表达方面更明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缩泉润肠方对老年性便秘作用确切,其作用机理在于其较好恢复肠道组织病理形态学损伤,并通过结肠组织AQP1、AQP4调控结肠水液代谢,改善大便干结.

    缩泉润肠方老年性便秘大鼠水通道蛋白

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