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期刊信息/Journal information
时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    基于PERK信号通路调控ERS介导神经元凋亡探讨脊髓伤方对大鼠脊髓压迫神经元的保护作用及机制

    刘春志钟妮张鼎汤立蓉...
    2905-2911页
    查看更多>>摘要：目的 观察脊髓伤方对颈脊髓压迫模型大鼠PERK/eIF2α/CHOP信号通路相关蛋白及mRNA表达的影响，探究其通过调控ERS以抑制神经元凋亡可能的效应机制。方法 实验分为假手术组、模型组、阳性对照组、脊髓伤方低、中、高剂量组(n=8)。制备脊髓压迫(CSM)模型大鼠。假手术组和模型组以生理盐水灌胃，阳性对照组以GSK2606414溶液腹腔注射、脊髓伤方各剂量实验组予以不同浓度脊髓伤方灌胃，连续4周。术后2周、4周分别观察颈脊髓压迫大鼠模型BBB评分、改良Rivlin斜板评分;术后4周取颈脊髓组织，HE染色观察模型大鼠的组织病理改变;免疫荧光观察组织CHOP、Caspase-3表达情况;rt-qPCR和Western Blotting观察PERK/eIF2α/CHOP信号通路相关蛋白和mRNA的表达水平。结果 与假手术组比较，模型组BBB评分和改良Rivlin斜板评分降低，组织中CHOP、Caspase-3蛋白表达明显升高，PERK/eIF2α/CHOP信号通路相关mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0。05);与模型组比较，阳性对照组及脊髓伤方各剂量实验组BBB评分和改良Rivlin斜板评分明显升高，组织中CHOP、Caspase-3蛋白表达明显降低，PERK/eIF2α/CHOP信号通路相关mRNA和蛋白表达水平降低(P＜0。05);脊髓伤方各剂量实验组中中剂量组效果较好(P＜0。05)。结论 脊髓伤方可通过干预PERK/eIF2α/CHOP信号通路减轻颈脊髓神经元内质网应激，减少脊髓神经元凋亡，从而保护颈脊髓组织，改善颈脊髓受压破大鼠肢体运动功能。

    脊髓伤方脊髓型颈椎病PERK/eIF2α/CHOP信号通路神经元凋亡

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    平喘颗粒对卵清蛋白致敏诱导的哮喘小鼠巨噬细胞M2极化及补体因子D的影响

    高风丽孙丽丽田春燕李竹英...
    2912-2918页
    查看更多>>摘要：目的 观察平喘颗粒对哮喘小鼠巨噬细胞M2极化和补体因子D(CFD)表达的影响，探讨其防治哮喘气道重塑可能的作用机制。方法 将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、布地奈德组及平喘颗粒组，每组10只。除空白组外，其余3组通过卵清蛋白(OVA)腹腔注射及雾化构建模型。造模成功后，分别给予相应药物治疗，治疗4周后取材。Masson染色观察小鼠肺组织病理改变情况，ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中IL-4的水平，流式细胞术检测M1型巨噬细胞(F4/80+CD86+)及M2型巨噬细胞(F4/80+CD206+)表达水平，Western blot检测肺组织中FIZZ1、Ym1、CFD和α-SMA的表达，免疫荧光双染色检测肺组织F4/80和CFD的表达。结果 与空白组相比，模型组显示大量胶原纤维沉积，BALF和血清中IL-4的水平明显升高，肺组织M1和M2型巨噬细胞极化百分比明显升高，肺组织中FIZZ1、Ym1、CFD和α-SMA蛋白表达量明显升高，F4/80与CFD存在共表达，F4/80和CFD的荧光强度明显增强(P＜0。01);与模型组相比，平喘颗粒可减少胶原纤维沉积，明显降低BALF和血清中IL-4的水平、肺组织M2型巨噬细胞极化百分比，肺组织中FIZZ1、Ym1、CFD和α-SMA蛋白表达量也明显降低，F4/80和CFD的荧光强度减弱(P＜0。01)。结论 平喘颗粒可能通过降低CFD表达，从而抑制巨噬细胞M2极化，达到治疗哮喘气道重塑的目的。

    平喘颗粒哮喘气道重塑巨噬细胞M2极化CFD

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    逍遥丸对代谢相关脂肪性肝炎大鼠LXR-α/SREBP-1c通路的调节机制研究

    李梦琪张馨月张玉伟孟雅楠...
    2919-2925页
    查看更多>>摘要：目的 探讨逍遥丸对代谢相关脂肪性肝炎(MASH)大鼠的部分治疗机制，阐明中医"肝与大肠相通"理论对治疗MASH的指导意义。方法 选取成年雄性SD大鼠24只，将其随机分为空白组(Control组)8只，模型0组(Model 0组)16只。其中Control组给予普通饲料喂养，Model 0组给予高脂饮食喂养，40％四氯化碳背部皮下注射，同时给予饥饱失常和夹尾刺激，4周后，将Model 0组随机分为模型组(Model组)和逍遥丸组(XYW组)，每组各8只。XYW组大鼠给予逍遥丸灌胃，其他两组给予生理盐水灌胃。给药4周后，分别测定大鼠肝功能和肝脂肪指标含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;阿利新蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察肠道屏障受损情况;ELISA试剂盒测定大鼠肝匀浆中炎症因子水平;qRT-PCR 测定大鼠肝脏 LXR-α、SREBP-1c、Nrf2 及结肠 Claudin1、ZO-1、SREBP-1c、Nrf2 mRNA 的表达;Western blot检测大鼠肝脏LXR-α、SREBP-1c、Nrf2及结肠Claudin1、ZO-1、SREBP-1c、Nrf2的蛋白表达情况。结果 与Control组比较，Model 组大鼠血清 ALT、AST 以及肝匀浆 T-CHO、TG、LDL-C、IL-8、IL-17、TNF-α 水平升高(P＜0。05)，HDL-C、IL-10、TGF-β1 水平降低(P＜0。01);Model 组大鼠肝组织 LXR-α、SREBP-1c mRNA 表达升高(P＜0。001)，Nrf2mRNA 表达降低(P＜0。01)，结肠组织 Claudin1、ZO-1、Nrf2 mRNA 的表达降低(P＜0。01)，SREBP-1c 的表达升高(P＜0。01);Model组大鼠肝组织LXR-α、SREBP-1c蛋白水平升高(P＜0。01)，Nrf2降低(P＜0。05)，结肠组织中Claudin1、ZO-1、Nrf2蛋白水平降低(P＜0。001)，SREBP-1c升高(P＜0。001)。结论 逍遥丸对MASH大鼠具有一定的治疗作用，其治疗机制可能与减轻炎症、氧化应激反应，抑制脂肪酸堆积有关;保护肠黏膜屏障免受损害可以有效减轻肝脏的损伤，"肝与大肠相通"理论对于MASH治疗具有一定的指导意义。

    代谢相关脂肪性肝炎逍遥丸肝与大肠相通肝X受体α固醇调节元件结合蛋白-1c核因子E2相关因子

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    附子-干姜含药血清对缺氧复氧损伤的H9C2细胞保护作用研究

    谢锋李敏兰卫
    2926-2931页
    查看更多>>摘要：目的 研究附子-干姜含药血清对缺氧/复氧损伤的H9C2细胞保护作用。方法 通过给药大鼠制备附子干姜含药血清，体外H9C2细胞建立缺氧/复氧损伤模型。细胞分组为Control组(Con)、Hypoxia-reoxygenation组(H/R)、FG含药血清组(FG);CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率及ROS;试剂盒检测各组H9C2细胞中SOD、MDA、TNF-α、IL-10的表达;RT-PCR和WB分别检测各组细胞中TRPV1、CGRP基因和蛋白的表达。结果 FG可提高H/R损伤的H9C2细胞存活率(P＜0。01)，降低MDA、TNF-α、IL-10的表达及凋亡率、ROS，提高SOD的表达并促进TR-PV1和CGRP基因和蛋白的表达。结论 FG能够通过激活TRPV1/CGRP信号通路提高H/R损伤的H9C2细胞存活率，降低氧化损伤和炎症损伤发挥治疗作用。

    附子-干姜缺氧/复氧含药血清心肌细胞

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    茯苓杏仁甘草汤调控HO-1/SIRT1通路抑制巨噬细胞慢性炎症的作用机制

    商亚云孙思扬吴鸿
    2932-2938页
    查看更多>>摘要：目的 利用RAW264。7巨噬细胞炎症模型，进一步探讨茯苓杏仁甘草汤干预动脉粥样硬化慢性炎症的作用机制。方法 LPS构建RAW264。7细胞炎症模型，ELISA检测RAW264。7细胞中炎症因子MCP-1、IL-6、TNF-α表达水平;Western blot检测RAW264。7细胞中HO-1、SIRT1的表达水平;qRT-PCR检测RAW264。7细胞中炎症因子HO-1、MCP-1、IL-6、TNF-α mRNA表达水平。结果 与空白组比较，模型组RAW264。7细胞中MCP-1、TNF-α、IL-6表达升高(P＜0。01);模型组RAW264。7细胞SIRT1蛋白表达降低(P＜0。01)，HO-1表达升高(P＜0。01);与模型组比较，茯苓杏仁甘草汤组和瑞舒伐他汀钙组RAW264。7细胞中MCP-1、TNF-α、IL-6的表达降低(P＜0。01)，HO-1、SIRT1表达升高(P＜0。05)。与模型组比较，HO-1抑制剂(锌原卟啉)组HO-1表达降低，SIRT1水平降低(P＜0。05)，MCP-1、TNF-α、IL-6表达升高(P＜0。05);与HO-1抑制剂组比较，Znpp+茯苓杏仁甘草汤组HO-1水平升高，SIRT1水平升高(P＜0。05)，MCP-1、TNF-α、IL-6蛋白表达水平降低(P＜0。05)。结论 茯苓杏仁甘草汤调控HO-1/SIRT1通路抑制动脉粥样硬化慢性炎症，为临床应用茯苓杏仁甘草汤治疗巨噬细胞炎症相关心血管疾病提供了实验依据。

    茯苓杏仁甘草汤HO-1/SIRT1巨噬细胞慢性炎症

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    人参-玉竹药对改善抑郁伴认知障碍机制研究

    曹佳璐张华宇郑冰元刘倩...
    2939-2945页
    查看更多>>摘要：目的 通过分析人参-玉竹药对对抑郁大鼠海马PI3K、ICAM-1、MCP-1表达的影响，研究人参-玉竹药对改善抑郁症认知障碍的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，西药组，人参-玉竹高、低剂量组。慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立大鼠抑郁模型21 d。西药组大鼠予灌胃盐酸氟西汀，人参-玉竹高、低剂量组大鼠予人参-玉竹提取液，共14 d。旷场实验评估大鼠抑郁行为;HE染色观察大鼠海马细胞形态;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马DA、5-HT含量;PCR法检测大鼠海马组织ICAM-1 mRNA水平;免疫组化法测大鼠海马组织NF-κB、MCP-1蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(WB)检测大鼠海马组织PI3K蛋白相对表达。结果 给药14 d后，与模型组相比，人参-玉竹药对组大鼠总移动距离和移动平均速度显著升高，海马区DA、5-HT含量水平上调，PI3K蛋白相对表达量显著升高，NF-κB、MCP-1蛋白表达显著降低，ICAM-1水平下降，人参-玉竹药对组对以上指标均有改善作用。结论 人参-玉竹药对可改善CUMS大鼠抑郁行为及伴发认知障碍，其发挥抗抑郁作用的机制可能与调控海马区促炎因子的释放及表达有关。

    抑郁症认知障碍人参玉竹药对海马区

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    基于Th17/Treg失衡探讨补肾固胎合剂治疗复发性流产的作用机制

    潘琴萧闵江晓翠姜兴宇...
    2946-2954页
    查看更多>>摘要：目的 基于辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡探讨补肾固胎合剂治疗复发性流产(RSA)的可能作用机制。方法 将80只SD大鼠(30只雄鼠、50只雌鼠)适应性喂养1周后进行合笼，检测成功怀孕后记为妊娠第0天，并随机分为空白对照组、模型组、地屈孕酮组、补肾固胎合剂低剂量组以及补肾固胎合剂高剂量组共5组，每组各10只。妊娠第1天至第9天下午，除空白对照组外，其他组均灌胃剂量为450 mg·kg-1·d-1的羟基脲片水溶液，妊娠第10天上午均灌胃4 mg·kg-1·d-1米非司酮水溶液。妊娠第1天至第14天，上午空白对照组与模型组均灌胃等体积生理盐水，地屈孕酮组灌胃3。02 mg·kg-1·d-1地屈孕酮水溶液，补肾固胎合剂低剂量组和高剂量组分别给予9。9 g·kg-1·d-1，39。6 g·kg-1·d-1补肾固胎合剂水煎剂灌胃。观察孕鼠妊娠14天的体质量变化;计算孕鼠脾脏指数;观察各组孕鼠胚胎生长发育状况;对孕鼠蜕膜组织和脾组织进行苏木素-伊红(HE)染色，并观察其病理学变化;ELISA试剂盒检测孕鼠血清中白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;免疫荧光染色(IF)检测蜕膜组织中视黄酸相关孤儿核受体γt(RORγt)、叉状头螺旋转录因子3(FOXP3)蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测孕鼠蜕膜组织中IL-17、TNF-α、IL-10、TGF-β1蛋白表达。结果 与空白对照组比较，模型组孕鼠第14天体质量极显著降低(P＜0。01);脾脏指数极显著降低(P＜0。01);孕鼠胚胎发育大小不均匀，部分胚胎出现瘀血、坏死情况;胚胎丢失率极显著升高(P＜0。01);蜕膜组织细胞排列杂乱，胞核固缩，部分消失，胞质水肿，部分呈空泡样变;脾组织结构严重异常，部分脾小结结构紊乱，红髓与白髓界限杂乱、模糊不清;血清、蜕膜组织中IL-17、TNF-α、RORγt表达量，IL-17/TGF-β1、TNF-α/IL-10、RORγt/FOXP3 比值极显著升高(P＜0。01)，IL-10、TGF-β1、FOXP3 表达量极显著降低(P＜0。01);与模型组比较，地屈孕酮组和补肾固胎合剂高剂量组脾脏指数极显著升高(P＜0。01);孕鼠胚胎大小及发育情况较模型组明显改善，仅个别胚胎出现吸收;胚胎丢失率极显著降低(P＜0。01);蜕膜组织细胞排列相对有序，细胞形态较规则，仅有少量细胞水肿坏死;脾组织实质分布较为均匀，红髓白髓界限较清楚;血清、蜕膜组织IL-17、TNF-α、RORγt表达量，IL-17/TGF-β1、TNF-α/IL-10、RORγt/FOXP3 比值显著降低(P＜0。05、P＜0。01)，IL-10、TGF-β1、FOXP3 表达量显著升高(P＜0。05、P＜0。01);地屈孕酮组第14天体质量无明显差异(P＞0。05);补肾固胎合剂高剂量组第14天体质量显著升高(P＜0。05)。结论 补肾固胎合剂可能通过上调IL-10、TGF-β1和FOXP3以及下调IL-17、TNF-α和RORγt的表达来维持Th17/Treg免疫平衡，从而降低RSA模型孕鼠胚胎丢失率。

    复发性流产补肾固胎合剂免疫失衡Th17/Treg转化生长因子β1

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    紫草素对马拉色菌干预下小鼠银屑病样皮损症状及对其IL-17、HIF-1α表达的影响

    孙丹周琳赵一丁闫小宁...
    2955-2961页
    查看更多>>摘要：目的 探讨紫草素对马拉色菌作用下小鼠银屑病样皮损症状及对其IL-17、HIF-1α表达的影响。方法 42只雄性6～8周龄BALB/c小鼠，每组6只随机分为:空白对照组(CON)、咪喹莫特组(IMQ)、马拉色菌组(MAL)、咪喹莫特和马拉色菌组(MAL+IMQ)、氟康唑组(FLU)、甲氨蝶呤组(MTX)、紫草素组(SH)。观察小鼠皮损症状(PASI)评分，组织病理学(Baker)，免疫组化中 IL-17、HIF-1α变化，血清 HIF-1α、TNF-α 和 IL-17A 变化以及 IL-17A、HIF-1α、FOXP3、RORγt蛋白及mRNA表达水平。结果 (1)与CON组及IMQ组比较，MAL+IMQ组PASI评分Baker评分具有统计学差异(P＜0。05);与MAL+IMQ组对照，SH组Baker评分具有统计学差异(P＜0。05)。(2)ELISA结果显示:与CON组及IMQ组对比，MAL+IMQ组IL-17A差异具有统计学意义(P＜0。05);与MAL+IMQ组相比，SH组的HIF-1α、TNF-α和IL-17A水平具有明显的统计学差异(P＜0。05)。(3)免疫组化结果显示:与CON组及IMQ组相比，MAL+IMQ组IL-17、HIF-1α表达具有统计学差异(P＜0。05);与MAL+IMQ组相比，SH组IL-17、HIF-1α表达具有统计学差异(P＜0。05)。(4)蛋白免疫印迹及实时荧光定量PCR结果显示:与CON组及IMQ组相比，MAL+IMQ组IL-17A、HIF-1α、FOXP3、RORγt蛋白及mRNA表达具有统计学差异(P＜0。05);与MAL+IMQ组相比，SH组的IL-17A、HIF-1α、RORγt蛋白印迹及mRNA水平具有下降趋势，FOXP3蛋白及mRNA具有升高趋势，差异均具有统计学差异(P＜0。05)。结论 马拉色菌加重咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损症状并影响其组织病理学症状;紫草素可能通过马拉色菌诱导Ⅱ-17、HIF-1α下调马拉色菌诱导的银屑病样小鼠的炎症反应。

    银屑病马拉色菌紫草素白细胞介素17A缺氧诱导因子1α

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    基于MAPK/ERK/NF-κB通路探讨祛瘀温经汤治疗寒凝血瘀证原发性痛经的作用机制

    王蓉沈雪李新梅水蓉枝...
    2962-2970页
    查看更多>>摘要：目的 探究祛瘀温经汤调控MAPK/ERK/NF-κB信号通路治疗寒凝血瘀证原发性痛经(PD)的机制。方法 将60只SPF级雌性未孕SD大鼠分为空白(Control)组10只和造模组50只。造模组大鼠采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素+冰水浴法制备寒凝血瘀证PD大鼠模型，再将造模组大鼠随机分为模型(Model)组、少腹逐瘀颗粒(S-F)组、祛瘀温经汤低(Q-L)、中(Q-M)、高(Q-H)剂量组。药物灌胃干预11d后观察大鼠的一般情况、扭体反应;血液黏度仪检测血液流变学指标;HE染色观察子宫组织病理形态;ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western Blot法检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化-ERK1/2(p-ERK1/2)、细胞核内转录因子(NF-κB)蛋白表达水平;qRT-PCR法检测ERK1、ERK2、NF-κB mRNA转录水平。结果 与空白组比较，各组大鼠血液流变学指标、ERK1/2、p-ERK1/2、NF-κB蛋白表达及mRNA转录水平、IL-6、TNF-α含量均显著升高(P＜0。01);与模型组比较，各治疗组大鼠血液流变学指标、ERK1/2、p-ERK1/2、NF-κB蛋白表达及mRNA转录水平、IL-6、TNF-α含量均降低(P＜0。05，P＜0。01)，且呈剂量相关性。结论 祛瘀温经汤治疗寒凝血瘀证PD的作用机制可能与其下调MAPK/ERK/NF-κB信号通路中ERK1/2、p-ERK1/2、NF-κB的高表达、降低血液流变学指标及IL-6、TNF-α的含量有关，通过抑制炎性因子过度刺激，减缓PD发生发展。

    祛瘀温经汤原发性痛经寒凝血瘀证MAPK/ERK/NF-κB信号通路

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    白头翁汤通过降低BUB1表达抑制食管癌细胞生长的研究

    杨晖石宁陈晓伟宋雪杰...
    2971-2979页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白头翁汤通过降低BUB1表达抑制食管癌细胞增殖的作用机制。方法 运用基因芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因，并用生物信息学方法分析差异表达基因。将EC9706细胞分为空白对照组、白头翁汤组、si-BUB1组和白头翁汤+si-BUB1组。通过MTT法检测细胞增殖活力;用流式细胞术测定细胞周期和凋亡;通过qRT-PCR 测定 BUB1 mRNA 的表达水平;通过蛋白质印迹测量 BUB1、STAT3、p-STAT3、CCNB1、CDK1、Bcl-2、Caspase-3 和Caspase-9蛋白水平;用划痕和Transwell小室实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果 差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞有丝分裂相关，BUB1是关键的核心基因，白头翁汤抑制BUB1表达。此外，体外实验表明，白头翁汤显著抑制食管癌细胞的生长、迁移和侵袭，诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞。进一步分析表明，该方剂可能通过下调BUB1表达水平来抑制食管癌细胞的生长。白头翁汤处理后，食管癌细胞中Caspase-和Caspase-9表达量升高，而BUB1、CCNB1、CDK1、p-STAT3和Bcl-2表达量显着降低。STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用。结论 白头翁汤可能通过降低BUB1表达抑制食管癌细胞的生长。

    食管癌白头翁汤基因组学BUB1STAT3信号通路

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