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期刊信息/Journal information
苏州大学学报（医学版）
苏州大学学报（医学版）

黄瑞

双月刊

1673-0399

xbyk@suda.edu.cn

0512-65225512

215006

苏州市十梓街1号

苏州大学学报（医学版）/Journal Suzhou University Journal of Medical ScienceCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报1960年创刊，国内外公开发行。著名血栓与止血研究专家、苏州医学院院长、中国工程院院士阮长耿教授任主编。张学光副院长任编辑委员会主任。血液流变学专家王天佑教授任编辑主任，执行主编。学报曾多次获国家、省级奖项，在国内学术地位已得到肯定。1992年开始成为中国科技论文统计分析源期刊之一。并被《中国生物医学光盘数据库》，《中国科技期刊管理数据库》以及《中国医学文摘》各学科分册二十多种数据库及文摘刊物收录。
正式出版
收录年代

    紫杉醇通过MLK3/JNK3信号通路对海马神经元损伤的保护作用

    齐素华巩娟娟倪小宇
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 研究紫杉醇对脑缺血/再灌注后海马神经元损伤的保护作用的分子机制.方法 采用SD大鼠四动脉结扎脑缺血模型(4-VO),在缺血前30 min脑室注射紫杉醇(4、8、12、20μg/kg),应用免疫沉淀及免疫印迹方法分析JNK3/MLK3/Fas-L的蛋白表达量和激活情况；焦油紫染色,观察紫杉醇对大鼠海马神经元的作用.结果 紫杉醇显著抑制了脑缺血/再灌注后JNK3/MLK3/Fas-L的激活；焦油紫染色观察,紫杉醇对大鼠海马神经元的凋亡有明显的抑制作用.结论 紫杉醇对脑缺血/再灌注诱导的海马神经元的损伤具有保护作用,这种保护作用和JNK3 介导的信号通路密切相关,为临床治疗脑中风提供理论依据.

    紫杉醇脑缺血/再灌注JNK3(c-JunN-terminalkinase)MLK3(mixedlineagekinase)Fas-L

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    过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制研究

    张晓虹李傲张池赵宇...
    6-11,17页
    查看更多>>摘要：目的 探讨过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制.方法 经腹腔注射过量肾上腺素建立小鼠肺水肿模型,并分组给予不同浓度的普萘洛尔、美托洛尔、酚妥拉明、生理盐水,或单独注射去甲肾上腺素,比较各组间小鼠肺系数、肺组织病理学变化和呼吸活动等的改变；观察比较单独注射肾上腺素组与注射肾上腺素后分别加注阿托品、普萘洛尔、美托洛尔组小鼠心电图的变化；观察比较注射肾上腺素和注射生理盐水对照鼠心肌超微结构形态.结果 肾上腺素组小鼠肺系数大于生理盐水组(P＜0.05)；加注酚妥拉明组小鼠肺系数明显小于肾上腺素组(P＜0.05)；加注普奈洛尔与加注美托洛尔各组小鼠肺系数均高于生理盐水组(均P＜0.05),而与肾上腺素组无明显差别(P＞0.05)；去甲肾上腺素组小鼠肺系数显著高于生理盐水组(P＜0.05)；注射肾上腺素的各组小鼠均见到不同程度肺组织充血和渗出,但联合注射酚妥拉明组小鼠肺组织病变较轻；注射肾上腺素小鼠给药数分钟内心率显著降低并伴明显的节律异常,加注大剂量阿托品可拮抗此效应.结论 过量肾上腺素致小鼠急性肺水肿主要由外周血管α受体强烈兴奋收缩引起；给药后小鼠心率减慢、节律异常可能由外周血管阻力增加的反射效应所致.

    肺水肿肾上腺素β受体阻滞剂α受体阻滞剂去甲肾上腺素阿托品小鼠

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    血小板影响内皮细胞在心血管植入物表面生长增殖的实验研究

    李鸿雁沈振亚黄楠吴熹...
    12-17页
    查看更多>>摘要：目的 探索血小板对内皮细胞在心血管植入物表面生长增殖的影响.方法 利用生物材料钛(Ti)和低温各向同性热解碳(LTIC)分别制成试片作为A、B组,钛片表面涂层肝素(Hep)-血管内皮细胞生长因子(VEGF) -内皮祖细胞抗体(CD34) -胶原(Col)作为C组.采用乳酸脱氢酶(LDH)试验法测定试片表面黏附血小板的量,GMP-140试验测定试片表面血小板被激活的量；试片表面黏附的血小板作扫描电镜(SEM)观察,记录其形貌.取3只动物犬左右股动脉分别置入A组及C组试片,另3只犬左右股动脉内分别置入B组及C组试片,3个月后取出试片,SEM观察其表面内皮细胞生长情况.结果 C组黏附血小板的量和激活血小板的量均少于A组与B组(均P＜0.05),A、B组黏附的血小板形貌有明显变形并有伪足.3个月后动物体内取出的试片SEM观察,A、B组表面未见到内皮细胞生长,C组表面有排列整齐成熟的内皮细胞.结论 内皮细胞必须在无血凝的条件下生长,减少血小板的黏附与激活以及构建具有抗凝作用的细胞外基质是内皮细胞在心血管植入物表面生长增殖的关键.

    血小板内皮细胞血液相容性细胞外基质

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    自噬在塞来昔布对脑胶质瘤SHG-44细胞放射增敏效应中的作用

    聂斌周菊英吴琼王利利...
    18-22,62页
    查看更多>>摘要：目的 探讨自噬在塞来昔布对脑胶质瘤SHG-44细胞放射增敏中的作用.方法 选择脑胶质瘤细胞株SHG-44作为实验对象,并分成对照组(C组)、塞来昔布组(D组)、辐射组(R组)和联合组(D+R组).集落形成法检测塞来昔布对SHG-44细胞的放射增敏作用.吖啶橙染色、FITC标记LC3-Ⅱ抗体和电镜共同检测细胞的自噬水平.流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡情况.结果 塞来昔布( 30 μmol/L)增加SHG-44细胞的放射敏感性,诱导肿瘤细胞自噬和G2/M期阻滞.电镜观察发现塞来昔布、辐射及联合作用后胞质内可见自噬体,而无明显的核浓缩和核碎片.吖啶橙染色和FITC-MAP1 -LC3-Ⅱ标记自噬体发现D+R组细胞自噬水平明显高于R组(P＜0.05).D+R组G2/M期细胞比例为(34.26±2.20)％,R组为(29.15±1.99)％,D+R组明显多于R组(P＜0.05),而相应的凋亡比例分别为(9.7±1.24)％和(8.2±0.93)％,两组差异无统计学意义(P＞0.05).随着辐射剂量的增加,细胞自噬水平增高,而细胞存活率呈指数性递减(决定指数R=0.98,P＜0.05).结论 塞来昔布增强辐射诱导SHG-44细胞G2/M期阻滞、促进细胞自噬、诱导细胞自噬性死亡,可能是其增加放射敏感性的机制之一.

    自噬脑胶质瘤放射疗法塞来昔布凋亡

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    GSTθ高表达对肝癌7721细胞的生长及侵袭性的影响

    乔惠萍李启民王英
    23-25,88页
    查看更多>>摘要：目的 探讨增加GSTθ表达水平对人类肝癌7721细胞生长及侵袭能力的影响.方法 通过脂质体LipofectAMINE将pcDNA3 -GSTθ真核质粒载体转染获得高GSTθ表达水平的7721稳定转染细胞；采用RT-PCR检测GSTθ mRNA的表达水平；采用细胞记数法测定细胞的生长；采用Boyden小室方法观察细胞侵袭能力的改变.结果 GSTθ高水平表达对7721细胞的生长无明显影响,但使7721细胞的侵袭能力下降.结论 本实验证实了在7721细胞中,GSTθ高水平表达可以降低细胞的侵袭能力.

    GSTθ7721细胞细胞生长侵袭

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    表没食子儿茶素没食子酸酯对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1及Smad2/7mRNA表达的影响

    周艳顾振纶蒋小岗马荣林...
    26-30页
    查看更多>>摘要：目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的作用及其机制.方法 健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组及EGCG大、中、小剂量组,经气管内滴注博莱霉素复制肺纤维化模型,于造模后第2天开始给药,给药28 d后,取肺组织作病理形态学观察并测定其羟脯氨酸含量,采用RT-PCR法检测肺组织中转化生长因子(TGF)-β1、Smad2、Smad7 mRNA的表达.结果 EGCG各给药组大鼠肺组织肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P＜0.05或＜0.01),羟脯氨酸含量明显降低(P＜0.05或＜0.01).RT-PCR检测结果显示,EGCG给药组大鼠TGF-β1、Smad2表达下调(P＜0.05或＜0.01),Smad7表达明显上调(P＜0.05或＜0.01).结论 EGCG可减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化程度,其作用机制可能与其调控TGF-β1/Smad信号通路有关.

    肺纤维化表没食子儿茶素没食子酸酯转化生长因子-β1信号通路

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    受体酪氨酸激酶Axl调控糖蛋白Ⅵ介导的血小板活化

    王璐周俊松武艺
    31-35,100页
    查看更多>>摘要：目的 研究生长静止特异性基因6的受体Axl对胶原蛋白受体糖蛋白Ⅵ介导的血小板活化的调控作用.方法 利用Axl基因敲除小鼠和糖蛋白Ⅵ特异性刺激剂,在体外分别研究血小板的聚集和铺展功能,并应用流式细胞术检测血小板的颗粒释放和整合素αⅡbβ3的活化.结果 与野生型小鼠相比,Axl基因敲除小鼠的血小板聚集和铺展功能受到明显抑制；流式细胞术检测结果表明,Axl敲除的血小板的颗粒释放标记物CD62P的表达明显降低(P＜0.05),整合素αⅡbβ3的活化同样受到明显抑制(P＜0.05).结论 生长静止特异性基因6的受体Axl在糖蛋白Ⅵ介导的血小板活化中发挥重要的调控作用.

    生长静止特异性基因6Axl糖蛋白Ⅵ血小板活化

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    CD40基因特异性沉默对脑胶质瘤细胞株U87增殖和迁移的影响

    蔡文治王卓谢炜潘建忠...
    36-39,106页
    查看更多>>摘要：目的 探讨CD40基因特异性沉默对脑胶质瘤细胞增殖和迁移等恶性生物学行为的影响.方法 构建特异性沉默CD40基因的重组表达载体(pSilencer3.1/shRNA-CD40)和随机对照载体(pSilencer3.1/shRNA-controi),转染脑胶质瘤细胞株U87.采用RT-PCR和流式细胞术分别在mRNA和蛋白水平的检测CD40基因沉默效率,进而采用细胞计数法和Transwell法观察下调CD40分子表达后的U87细胞在sCD40L作用下增殖能力和迁移能力的改变.结果 成功构建了特异性沉默CD40基因的稳定细胞株U87/shRNA-CD40,可显著下调U87细胞CD40 mRNA 和蛋白质表达水平(P＜0.05).采用sCD40L激发CD40信号,结果显示,与野生型U87和对照组U87/shRNA-control相比,U87/shRNA-CD40细胞株增殖速率和迁移能力明显下降(均P＜0.01).结论 特异性沉默脑胶质瘤细胞CD40分子表达,可以有效削弱肿瘤微环境中CD40信号导致的脑胶质瘤细胞增殖和迁移能力,这为临床治疗脑胶质瘤提供了新的线索.

    基因沉默CD40脑胶质瘤增殖迁移

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    短期禁食减轻小鼠放射性损伤的作用

    朱胜男顾秀玲宋廉童建...
    40-44页
    查看更多>>摘要：目的 探讨短期禁食对60Coγ射线的拮抗作用.方法 对ICR小鼠禁食后给予7.5 Gy60Coγ射线照射(剂量率为2.5 Gy/min),照后恢复给食,观察不同组小鼠的一般状况、死亡情况、体质量变化、食物消耗量及外周血白细胞数( WBC)、脏器指数,检测分析活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)等抗氧化指标.结果 照射后ICR小鼠均出现兴奋反应,48、72 h禁食组小鼠很快恢复正常,而0、12 h禁食组小鼠出现兴奋反应后又继发不同的毒性症状直至死亡.0、12、48、72 h禁食组小鼠存活率分别为0、0、12.5％、50％,且72 h禁食组较0h禁食组小鼠ROS生成量明显减少(P＜0.05).结论 短期禁食具有抵抗60Coγ射线对小鼠放射性损伤的作用,且在一定条件下,禁食时间越长,其抵抗作用更加明显.

    短期禁食保护存活率60Coγ射线

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    重组人血管内皮抑素对多发性骨髓瘤血管新生的影响

    王信峰朱婧黄红铭薛英姿...
    45-49页
    查看更多>>摘要：目的 观察重组人血管内皮抑素注射液对人脐静脉内皮细胞株( HUVEC)和多发性骨髓瘤细胞株KM3增殖、凋亡及共培养体系中血管生成的影响.方法 观察不同浓度的内皮抑素对HUVEC和KM3细胞株的增殖抑制作用；检测有效浓度的内皮抑素对HUVEC和KM3细胞株的凋亡作用；建立HUVEC和KM3的隔离共培养和混合共培养体系,检测共培养体系中不同浓度的内皮抑素作用后对于HUVEC血管生成的影响；检测经内皮抑素作用后对混合共培养、隔离共培养上清中VEGF浓度的影响.结果 不同浓度的内皮抑素持续作用72 h,对HUVEC具有抑制增殖作用,且在50 - 200 ng/ml的剂量范围内呈现浓度依赖关系,而对KM3细胞未见明显作用；有效浓度的内皮抑素(100、200 ng/ml)可诱导HUVEC凋亡,而对KM3未见明显作用；共培养体系中,内皮抑素可抑制HUVEC的管状结构形成；经不同浓度内皮抑素作用后,细胞培养上清中VEGF的分泌量减少.结论 内皮抑素能抑制HUVEC的增殖；诱导HUVEC的凋亡；通过血管内皮抑制骨髓瘤细胞的促血管新生作用；抑制VEGF的分泌可能是其作用机制之一.

    人重组内皮抑素多发性骨髓瘤血管新生共培养血管内皮生长因子

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