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期刊信息/Journal information
华中科技大学学报（医学版）
华中科技大学学报（医学版）

冯友梅

双月刊

1672-0741

tjxb@mails.tjmu.edu.cn

027-83692530

430030

武汉市航空路13号同济医学院学报

华中科技大学学报（医学版）/Journal Acta Medicinae Universitatis Scientiae et Technologiae HuazhongCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊原刊名为《同济医科大学学报》，进入北京大学《中文核心期刊要目总览》及中国科技信息研究所《中国科技期刊引证报告（核心版）》，为综合性医药卫生类核心期刊。被美国《化学文摘》、《剑桥科学文摘（自然科学）》、《乌利希期刊指南》及《世界卫生组织西太平洋地区医学索引》收录。先后10余次被国家及省部级有关部门奖励和表彰。本刊为双月刊，刊登基础医学、预防医学、法医学、药学、中医中药学等方面的科研论文及临床研究，介绍先进的诊疗技术。主要栏目有论著、临床研究、实验研究、病例报告、短篇报道等。欢迎全国各地医药卫生科研人员、临床医务工作者及医学院校师生踊跃投稿。
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    香连丸对溃疡性结肠炎小鼠泛凋亡途径的影响

    何红霞范恒杨佳
    717-722页
    查看更多>>摘要：目的 探索泛凋亡在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用，研究香连丸对UC小鼠泛凋亡途径相关蛋白的调节机制。方法 48只C57BL/6小鼠随机分为6组:正常组、模型组、香连丸低、中、高剂量组及美沙拉嗪组。除正常组外，其余5组分别予3％葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用1周，以制备实验性UC小鼠模型。从造模第1天开始，相应各组分别予美沙拉嗪或者香连丸灌胃，连续治疗1周。第8天，取各组小鼠结肠组织，取部分固定后用于苏木精-伊红(HE)染色进行组织病理观察，采用TUNEL法检测细胞凋亡情况，酶联免疫吸附(ELISA)实验检测IFN-γ、TNF-α、IL-1β和IL-6的含量，采用 Western blot 检测 Bax、Bcl-2、Caspase-8、p-MLKL、p-RIPK3、Caspase-1、GSDMD-N 和 IL-1β 蛋白的表达。结果 与模型组比较，香连丸高剂量组UC小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠组织损伤程度、IFN-γ、TNF-α、IL-1β和IL-6的水平显著降低(均P＜0。01)，结肠长度及体重增加(均P＜0。01)。香连丸通过下调UC小鼠Bax/Bcl-2比值抑制凋亡(P＜0。01)，通过升高Caspase-8蛋白水平、降低p-MLKL、p-RIPK3蛋白水平抑制坏死性凋亡(均P＜0。01)，及通过降低Caspase-1、GSDMD-N和IL-1β蛋白表达水平抑制焦亡(均P＜0。01)。结论 香连丸可以从凋亡、坏死性凋亡、焦亡三方面综合调控泛凋亡途径，缓解DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎。

    香连丸泛凋亡溃疡性结肠炎

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    棕榈酸通过下调KLF4促进子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为

    袁芳媛吴金秀褚孝龙王翠喆...
    723-732页
    查看更多>>摘要：目的 阐明肥胖后棕榈酸(palmitic acid，PA)含量增加是否可通过上调DNMT1/3b抑制KLF4表达，进而调控子宫内膜癌(endometrial cancer，EC)细胞的生物学行为。方法 收集非EC对照个体(n=120)和EC患者(n=30)一般资料，分析两组肥胖相关表型的差异;收集非EC对照个体子宫内膜组织(n=20)和EC患者癌组织(n=20)，免疫组织化学法检测子宫内膜组织中KLF4、DNMT1/3b表达情况;体外培养EC细胞，qRT-PCR和Western blot检测细胞中DNMTs/KLF4/MMP2等因子的mRNA和蛋白表达水平，CCK-8、Trans well和划痕实验检测EC细胞的增殖、迁移与侵袭能力;构建肥胖小鼠的EC荷瘤模型，观察EC细胞或过表达KLF4的EC细胞在小鼠体内的成瘤能力。结果 EC患者的体重、体质量指数、血浆低密度脂蛋白及游离脂肪酸含量均显著高于非癌受试个体(均P＜0。05);EC患者中超重/肥胖者占比高于非癌受试个体(73。33％vs。50。00％，P＜0。05);EC患者肿瘤组织中KLF4表达水平显著降低，DN-MT1/3b的表达水平显著升高，KLF4表达水平与血清中游离脂肪酸(FFAs)含量呈显著负相关。PA处理后，EC细胞中KLF4表达水平显著降低，DNMT1/3b以及MMP2表达水平显著升高，细胞迁移与侵袭能力显著增强，细胞增殖能力无显著变化;上调KLF4后，EC细胞中MMP2表达水平显著降低，细胞迁移与侵袭能力显著减弱;下调KLF4后，EC细胞中MMP2表达水平显著升高，细胞迁移与侵袭能力显著增强;PA处理的同时上调KLF4，可显著逆转PA处理对EC细胞MMP2表达水平及其迁移与侵袭能力的促进作用;分别下调DNMT1和DNMT3b后，EC细胞中KLF4的表达水平均显著增加;PA处理的同时分别下调DNMT1和DNMT3b后，均可显著逆转PA处理对EC细胞中KLF4表达水平的抑制作用;EC细胞在高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内成瘤能力显著增强，而过表达KLF4后的EC细胞在高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内成瘤能力显著减弱。结论 肥胖后血浆PA含量增加，通过下调DNMT1/DNMT3b抑制KLF4表达，促进子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭以及体内成瘤能力。

    棕榈酸DNMT1/DNMT3bKLF4子宫内膜癌

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    丹酚酸B通过RORA/SENP1调控复发性流产中的滋养层细胞-巨噬细胞相互作用

    陈娅莉何啸兰谈秀娟刘莉...
    733-740页
    查看更多>>摘要：目的 本研究旨在探讨丹酚酸B(SalB)调控受体相关的孤儿受体α(RORA)/Sentrin特异性蛋白酶1(SENP1)对滋养层细胞和巨噬细胞相互作用的影响，并探讨其在复发性流产(RSA)中的作用机制。方法 将SalB、oe-RORA、oe-SENP1转染载体等用于处理HTR-8/SVneo细胞，使用Transwell共培养系统将HTR-8/SVneo细胞和M1巨噬细胞共培养以实现二者信息交流。CCK-8检测HTR-8/SVneo细胞增殖，Transwell检测HTR-8/SVneo细胞侵袭能力，TUNEL检测HTR-8/SVneo细胞凋亡，qRT-PCR检测HTR-8/SVneo细胞中极化标志物CD86和CD163水平，Western blot检测RORA和SENP1表达。建立RSA小鼠模型，探究SalB在体内对RSA的作用效果。结果 与对照组相比，SalB以剂量依赖性促进HTR-8/SVneo细胞增殖与侵袭能力，并抑制细胞凋亡。与M1巨噬细胞共培养促进HTR-8/SVneo细胞中M1巨噬细胞极化标志物表达并抑制HTR-8/SVneo细胞生长，而SalB处理显著抑制CD86表达，促进CD163表达，诱导HTR-8/SVneo细胞增殖与侵袭。相较于对照组，SalB干预显著抑制RORA表达，而过表达RORA显著抑制HTR-8/SVneo细胞增殖侵袭能力，并显著促进凋亡。与HTR-8/SVneo+M1组相比，过表达RORA显著抑制SENP1蛋白表达，过表达SENP1则逆转了RORA对HTR-8/SVneo细胞的影响。体内实验表明，SalB治疗显著降低RSA小鼠胚胎吸收率和流产率。结论 SalB通过抑制RORA和激活SENP1进而调控滋养层细胞与巨噬细胞的相互作用，从而减缓RSA进展。

    丹酚酸B受体相关的孤儿受体α巨噬细胞复发性流产

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    慢性尼古丁暴露对阿尔茨海默病小鼠病理改变的影响

    杨潮清龚晓康梁征黄甜甜...
    741-750页
    查看更多>>摘要：目的 探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)病理改变的影响，明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响，为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法 本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe，PS1M146V 和 Tau P301L 转基因)，给予低(5％即 50 μg/mL)、中(10％即 100 μg/mL)和高(20％即200 μg/mL)剂量的尼古丁慢性暴露3个月;利用蛋白免疫印迹和免疫荧光、qPCR技术分别检测不同组别小鼠大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、Tau蛋白磷酸化、突触损伤与大脑神经炎症;通过小胶质细胞与Aβ共染，初步观测小胶质细胞对斑块的吞噬情况;行为学实验检测小鼠的认知功能。结果 连续3个月的高剂量尼古丁慢性暴露会加剧Aβ的沉积，而低剂量尼古丁缓解Aβ的沉积，并显著减轻海马体的突触损伤。此外，高剂量尼古丁慢性暴露加重了3× Tg小鼠大脑中的小胶质细胞活化和神经炎症及星形胶质细胞增生，而给予低剂量尼古丁则没有明显改变。不同剂量尼古丁慢性暴露对Tau蛋白磷酸化和小鼠认知行为学表现无明显影响。结论 低剂量尼古丁慢性暴露缓解AD模型小鼠的Aβ沉积和大脑突触损伤;高剂量尼古丁慢性暴露加重Aβ沉积和神经炎症。

    阿尔茨海默病尼古丁β淀粉样蛋白神经炎症

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    BRD4抑制剂JQ1和(或)耐力运动干预对胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢紊乱的影响

    华孔雪庞文琪候欣茹穆帅民...
    751-758页
    查看更多>>摘要：目的 探讨溴结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1和(或)耐力运动干预对胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢紊乱的影响和机制。方法 取60只C57BL/6 J小鼠随机分为普通膳食组(Con，n=10)，高脂膳食组(HFD，n=50);HFD组小鼠高脂饲料喂养12周，建立胰岛素抵抗模型后随机分为高脂膳食(HFD)组、JQ1(HFD+J)组、耐力运动(HFD+E)组、JQ1+耐力运动(HFD+JE)组，各10只。药物组腹腔注射JQ1(10 mg/kg，6 d/周，6周)，运动组进行跑台运动(13 m/min，60 min/d，6 d/周，6周)。6周干预后进行腹腔葡萄糖耐量IPGTT和腹腔胰岛素耐量IPITT试验。微板法测血清总胆固醇(T-CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和NEFA，Western blot检测心肌BRD4、GLUT4、AMPK、自噬指标P62、LC3，以及内质网应激(ERS)指标GRP78、ATF4、IRE1、eIF2α和CHOP等蛋白表达情况。结果 经12周高脂喂养后，与Con组相比，HFD组体重、空腹血糖和IPGTT-AUC明显增加。经6周干预后，与HFD组相比，HFD+J组血清NEFA明显降低;HFD+E组血清TG、T-CHO、NEFA明显降低;HFD+JE组IPITT-AUC、血清 T-CHO、LDL-C、NEFA 明显降低，HDL-C 明显升高。与 HFD 组相比，HFD+JE 组 p-AMPK/AMPK、GLUT4表达明显增加。与HFD组相比，HFD+J组BRD4表达明显下调，LAMP1表达明显上调;HFD+E组BRD4、P62表达明显下调，LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值明显上调;HFD+JE组BRD4、P62表达明显下调，LAMP1、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值明显上调。与 HFD 组相比，HFD+J 组 GRP78、p-IRE1/IRE1、CHOP 表达明显下调;HFD+E 组 GRP78、p-IRE1/IRE1、p-eIF2α/eIF2α、CHOP表达明显下调;HFD+JE组GRP78、p-eIF2α/eIF2α、CHOP表达明显下调。结论 JQ1可拮抗胰岛素抵抗小鼠心肌BRD4，改善自噬和ERS，但其并不足以对糖脂代谢产生整体影响。耐力运动、联合干预均可抑制心肌BRD4介导的自噬和ERS，改善糖脂代谢紊乱，且联合干预可以提升疗效。其可能与抑制BRD4进而改善自噬功能有关。

    胰岛素抵抗BRD4耐力运动自噬内质网应激

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    基于NF-κB/ICAM-1通路探讨大黄酚对重型颅脑损伤大鼠神经功能的作用

    刘彪郑慧军杜康徐澳磊...
    759-764页
    查看更多>>摘要：目的 基于核因子κB(NF-κB)/细胞间粘附分子-1(ICAM-1)通路探讨大黄酚(Chr)对重型颅脑损伤(sTBI)大鼠神经功能的作用。方法 大鼠分为sTBI组、对照组、Chr低剂量组、Chr高剂量组、依达拉奉组、Chr高剂量+NF-κB激动剂脂多糖(LPS)组，每组18只。除对照组外，其它组大鼠均通过改良Freeney's自由落体法构建sTBI模型，建模6 h后开始处理，给药1次/d，持续7 d。检测大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS)、逃避潜伏期、穿越平台次数、脑含水量变化;HE染色检测脑组织的病理学变化;ELISA检测脑组织中白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;Western blot检测脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平。结果 与对照组比较，sTBI组大鼠脑组织损伤严重，mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平升高，逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少(均P＜0。05)。与sTBI组比较，Chr低、高剂量组、依达拉奉组脑组织细胞形态改善，mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平降低，逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加(均P＜0。05)。LPS可逆转高剂量Chr对sTBI大鼠的影响。结论 Chr改善sTBI大鼠神经功能，抑制神经炎症及细胞凋亡的机制可能与下调NF-κB/ICAM-1通路有关。

    大黄酚核因子κB/细胞间粘附分子-1通路重型颅脑损伤神经炎症神经功能凋亡

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    基于"调神"腧穴配伍的电针通过激活奖赏改善慢性疼痛的机制研究

    魏夏利舒晴田峻杨亚南...
    765-772页
    查看更多>>摘要：目的 对比观察在常规取穴的基础上联用具有"调神"效应的腧穴对慢性疼痛大鼠痛阈值的改善效应及奖赏行为的影响。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6)、急性疼痛组(n=6)、慢性疼痛组(n=6)、常规电针组(n=6)、调神电针组(n=6)。应用完全弗氏佐剂(CFA)建立急性疼痛及慢性疼痛模型。常规电针组大鼠取穴"足三里"和"昆仑"，调神电针组大鼠在常规电针取穴基础上联用"百会"和"印堂"。观察各组大鼠的焦虑、抑郁及奖赏行为学表现，取材后对各组大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)神经元标志物酪氨酸羟化酶(TH)进行检测分析。结果 CFA造模后大鼠痛阈值显著降低(P＜0。05)。慢性疼痛组大鼠出现焦虑、抑郁样行为表现(均P＜0。05)。急性疼痛组大鼠在疼痛缓解时伴随着奖赏激活，而慢性疼痛组大鼠则表现出奖赏抑制，其VTA区域的TH表达低于急性疼痛组(均P＜0。05)。常规电针可上调慢性疼痛大鼠痛阈值、缓解负性情绪及奖赏抑制状态并上调TH的表达;相比于常规电针，调神电针对痛阈值、负性情绪、奖赏及TH具有更明显的调控作用(均P＜0。05)。结论 调神电针可促进常规电针对慢性疼痛的缓解效应，这一机制可能与激活奖赏有关。

    慢性疼痛负性情绪奖赏电针调神

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    基于Notch通路探讨黄连素对哮喘小鼠Th1/Th2失衡的影响

    倪文昌艾奎刘婷边俊梅...
    773-777,801页
    查看更多>>摘要：目的 探究黄连素对哮喘模型小鼠Th1/Th2失衡的影响及其机制。方法 卵清蛋白诱导建立哮喘小鼠模型，将小鼠分为对照组、模型组、黄连素组、黄连素+抑制剂组。HE染色观察肺组织炎症情况，流式细胞术检测Th1(CD4+IFN-γ+)、Th2(CD4+IL-4+)细胞的比例，ELISA检测肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4的水平，qRT-PCR检测肺组织中GATA3和STAT6 mRNA的表达，免疫组化检测肺组织Notch1蛋白表达，Western blot检测肺组织Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果 与对照组小鼠相比，模型组小鼠肺组织炎性细胞聚集增加，气道平滑肌变厚，Th1细胞占比和IFN-γ水平显著下降(均P＜0。01)，Th2细胞占比、IL-4水平、GATA3和STAT6 mRNA表达、Notch1和Hes1蛋白表达显著上升(均P＜0。01);与模型组相比，黄连素组小鼠肺组织炎性细胞聚集减少，气道平滑肌变薄，Th1细胞占比和IFN-γ水平显著上升(均P＜0。05)，Th2细胞占比、IL-4水平、GAT A3和STAT6 mRNA表达、Notch1和Hes1蛋白表达显著下降(均P＜0。05);与黄连素组相比，黄连素+抑制剂组进一步加强了黄连素的作用效果。结论 黄连素能恢复哮喘小鼠Th1/Th2平衡，减轻哮喘小鼠肺组织炎性损伤，可能与抑制Notch信号通路的激活有关。

    黄连素NotchTh1/Th2哮喘

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    探讨NLR联合Lp(a)对急性心肌梗死患者冠脉病变范围和严重程度的预测价值

    梁丰宋兵
    778-784页
    查看更多>>摘要：目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)联合脂蛋白a[Lp(a)]对急性心肌梗死(AMI)患者冠脉病变范围与严重程度的预测价值。方法 纳入2018年5月至2022年7月在安徽医科大学第一附属医院确诊为AMI并接受冠状动脉造影术的399例患者。根据冠脉病变支数分为单支病变组、两支病变组和多支病变组，以评估病变范围;根据Gensini评分按50％分位数分为低危组和高危组，评估病变严重程度。采用多因素Logistic回归分析NLR、Lp(a)与冠脉病变范围和严重程度的相关性。通过受试者工作特征(ROC)曲线评估NLR、Lp(a)对病变范围和严重程度的预测效能。结果 单支病变组、两支病变组和多支病变组在年龄、高血压、糖尿病患病率、BMI、Lp(a)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、Gensini评分及NLR方面差异显著(均P＜0。05)。Spearman秩相关分析显示，年龄、Lp(a)、WBC、NEU计数、NLR与冠脉病变支数显著正相关(均P＜0。05)。多因素Logistic回归分析表明，高血压、Lp(a)和NLR与冠脉病变支数呈正相关(均P＜0。05)，而年龄、Lp(a)、NEU和NLR则与病变严重程度呈正相关(均P＜0。05)。RO)C曲线分析显示，对比单支与两支病变组时，NLR联合Lp(a)对冠脉病变范围的预测效能(AUC=0。86)优于单独使用Lp(a)(AUC=0。78)或NLR(AUC=0。75)。对比单支与多支病变组时，联合预测的AUC为0。88，高于Lp(a)和NLR(AUC分别为0。80、0。72)。对比两支与多支病变组时，联合预测的AUC为0。78，高于Lp(a)和NLR(AUC分别为0。71、0。70)。NLR联合Lp(a)预测AMI患者冠脉严重程度的AUC为0。71，显著优于Lp(a)和NLR(AUC分别为0。60、0。64)。结论 NLR和Lp(a)与AMI患者冠脉病变范围和严重程度呈显著正相关。NLR与Lp(a)联合预测AMI患者的冠脉病变范围及严重程度具有更高的准确性。

    中性粒细胞/淋巴细胞比值脂蛋白a急性心肌梗死冠状动脉病变Gensini评分

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    麝香酮调控BDNF/NF-κB信号通路对多发性抽动症大鼠行为学和神经炎症的影响

    吴春霞刘洋牡兰宝高娃...
    785-790页
    查看更多>>摘要：目的 研究麝香酮对多发性抽动症(Tourette syndrome，TS)大鼠行为学和神经炎症的影响，并分析相关作用机制。方法 60只大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(TS组)、麝香酮低剂量组(L-Mus组)、麝香酮高剂量组(H-Mus组)、阳性药物组(泰必利组)，每组12只。Control组腹腔注射生理盐水，其余各组大鼠腹腔注射3，3-亚氨基二丙腈(IDPN)建立TS大鼠模型。采用双盲法检测大鼠行为学，ELISA法检测5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，Western blot法和免疫组织化学染色法检测相关蛋白表达。结果 与Control组比较，TS组大鼠运动行为学评分和刻板行为学评分升高，血清和纹状体中IL-6、IL-1β、TNF-α水平均升高，纹状体中5-HT、DA水平均降低，脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达量降低，磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)和磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IKBα)蛋白表达量均增加(均P＜0。05);与TS组比较，L-Mus组、H-Mus组和泰必利组大鼠上述指标均显著改善，且H-Mus组和泰必利组大鼠各指标改善程度均显著优于L-Mus组(均P＜0。05)。结论 麝香酮能够改善TS大鼠行为学和神经炎症，其作用机制可能与调控BDNF/NF-κB信号通路有关。

    麝香酮多发性抽动症神经炎症纹状体BDNF/NF-κB信号通路

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