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期刊信息/Journal information
华中科技大学学报（医学版）
华中科技大学学报（医学版）

冯友梅

双月刊

1672-0741

tjxb@mails.tjmu.edu.cn

027-83692530

430030

武汉市航空路13号同济医学院学报

华中科技大学学报（医学版）/Journal Acta Medicinae Universitatis Scientiae et Technologiae HuazhongCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊原刊名为《同济医科大学学报》，进入北京大学《中文核心期刊要目总览》及中国科技信息研究所《中国科技期刊引证报告（核心版）》，为综合性医药卫生类核心期刊。被美国《化学文摘》、《剑桥科学文摘（自然科学）》、《乌利希期刊指南》及《世界卫生组织西太平洋地区医学索引》收录。先后10余次被国家及省部级有关部门奖励和表彰。本刊为双月刊，刊登基础医学、预防医学、法医学、药学、中医中药学等方面的科研论文及临床研究，介绍先进的诊疗技术。主要栏目有论著、临床研究、实验研究、病例报告、短篇报道等。欢迎全国各地医药卫生科研人员、临床医务工作者及医学院校师生踊跃投稿。
正式出版
收录年代

    人神经干细胞移植对缺氧缺血性脑病大鼠神经修复的研究

    丁亚兵赵媛张凡王倩...
    287-294页
    查看更多>>摘要：目的 探究移植人神经干细胞(hNSCs)治疗新生大鼠中、重度缺氧缺血性脑病(HIE)及后遗症期对神经的保护机制.方法 取80只7日龄雄性SD大鼠,随机取其中55只采用Rice-Vannucci法制备HIE模型,建模后24 h对存活模型鼠采用Longa评分筛选出中、重度神经损伤大鼠并随机分为HIE+PBS组(PBS组,n=23)、HIE+hNSCs组(NSC组,n=23),从剩余25只大鼠中随机取23只作为假手术组(Sham组,n=23),Sham组只游离右侧颈总动脉,不予离断,也不予缺氧处理.三组同步给予药物抗排斥反应,PBS组与NSC组在建模后3 d分别经右侧脑室注射5μLPBS溶液或hNSCs悬液.移植后10 d,三组各随机取15只大鼠采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脑内血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量,采用免疫荧光染色观察两种因子在脑内的分布情况.移植后12周,通过免疫荧光染色观察NSC组大鼠脑内hNSCs的迁移、分化,以水迷宫实验对三组各剩余的8只大鼠进行神经功能检测.结果 移植后10 d,NSC组VEGF、BDNF两种因子含量均最多,PBS组次之,Sham组最少,NSC组两种因子含量均显著高于Sham组(均P＜0.05).移植后12周,hNSCs向HIE大鼠两侧脑半球迁移,以右侧为主,成熟神经元分化率约30％.移植后12周,水迷宫实验中,PBS组潜伏期均长于Sham组及NSC组(均P＜0.05),PBS组穿越平台次数均少于Sham及NSC组(均P＜0.05);而Sham组与NSC组结果比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 脑室移植hNSCs通过加强HIE大鼠脑内VEGF、BDNF的旁分泌效应,及迁移并分化为神经元的替代作用,从而促进HIE大鼠后遗症期神经损伤的修复,为HIE治疗提供新思路.

    新生儿缺氧缺血性脑病脑源性神经营养因子细胞迁移细胞分化水迷宫

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    Spag6调控运动纤毛结构功能缓解大鼠缺血性脑水肿损伤

    黄瑞松胡一鸣张配张春艳...
    295-301,307页
    查看更多>>摘要：目的 研究精子相关抗原6(sperm-associated antigen 6,Spag6)对缺血性脑水肿介导的突触损伤的影响.方法 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和Spag6组.利用慢病毒感染上调大鼠脑内Spag6蛋白表达后,用大脑中动脉栓塞法构建缺血性脑水肿模型.利用Longa评分进行神经功能评价;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色法、扫描电镜观察运动纤毛结构活性;透射电镜观察神经细胞超微结构;Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin、GluN1、GluN2B和GluA2蛋白表达水平.结果 模型组大鼠大脑不同区域神经细胞和组织损伤,Spag6表达异常变化,突触结构功能改变;第三脑室运动纤毛活性紊乱,发生缺血性脑水肿现象.上调Spag6表达后,脑水肿现象缓解,运动纤毛活性恢复;缺血区脑梗死、神经细胞损伤及突触结构异常改变被逆转;Bcl-2、Sur-vivin、GluN1、GluN2B、GluA2的蛋白表达显著升高(P＜0.01或P＜0.05),Bax表达量均降低(P＜0.01).结论 Spag6通过恢复脑室运动纤毛的活性状态,增强突触的功能,进而减轻缺血性脑水肿介导的神经损伤.

    Spag6脑缺血再灌注损伤脑水肿运动纤毛突触

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    妊娠早期血清尿酸与子痫前期之间的关联分析:一项回顾性队列研究

    张芷陌姬锐杨菁
    302-307页
    查看更多>>摘要：目的 探讨孕早期血清尿酸(serum uric acid,SUA)水平与子痫前期(preeclampsia,PE)风险之间的关系.方法 回顾性分析2017年1月至2020年12月于武汉大学人民医院产科门诊就诊的2875名孕妇队列资料,比较不同孕早期SUA水平的孕妇发生PE的结局情况.应用限制性立方样条和Cox比例风险模型分析孕早期SUA水平与PE风险的关系.结果 孕早期SUA与PE风险之间存在非线性关系(P非线性＜0.01),且呈U型关联,SUA在282 μmol/L时PE发生的风险最低.Cox回归模型显示,孕早期SUA水平＜220 μmol/L或≥325 μmol/L的妊娠女性发生子痫前期的风险分别是尿酸水平275～299 μmol/L患者的2.72倍(95％CI:1.83～4.05)和2.82倍(95％CI:1.88～4.22).结论 孕早期SUA水平与PE发病风险存在U型关联,SUA过高或过低均会增加PE的发生风险.

    尿酸妊娠子痫前期

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    厄贝沙坦通过调节NLRP3表达在糖尿病肾病大鼠中的保护作用

    赵青文丹叶坚黄佳晏...
    308-314页
    查看更多>>摘要：目的 观察糖尿病肾病大鼠中NLRP3(NOD-like receptor protein 3)的表达,并在沉默NLRP3和以血管紧张素受体抑制剂(ARB)厄贝沙坦干预后观察NLRP3及炎症和纤维化因子的表达变化,探讨厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分成5组:对照(Control)组、模型(Model)组、空载(Model+Blank)组、NLRP3沉默(Model+NLRP3 Sh)组、ARB(Model+ARB)组,分别在糖尿病肾病模型建立后8周、12周处死大鼠并收集肾脏组织.实时荧光定量PCR检测NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、核因子κB(NF-κB)P65和波形蛋白(Vimen-tin)的 mRNA 表达水平;Western blot 检测 NLRP3、P65、热休克蛋白 47(heat shock protein 47,HSP47)和 Vimentin 的蛋白表达水平;免疫荧光法观察NLRP3、Caspase-1和Vimentin的表达;PAS、PASM和Masson染色观察肾脏病理改变.结果 与对照组比较,模型组及空载组NLRP3、Caspase-1、P65和Vimentin mRNA的表达升高(均P＜0.05),NLRP3、Caspase-1、P65、HSP47和Vimentin的蛋白表达升高(均P＜0.05).与模型组及空载组相比,NLRP3沉默组及ARB组的上述指标表达均下调(均P＜0.05),模型组与空载组以上指标之间差异无统计学意义.病理染色结果显示NLRP3沉默和厄贝沙坦干预可减轻糖尿病肾病大鼠肾脏损害,减轻肾小球肥大、肾小球硬化、系膜扩张、间质纤维化.结论 糖尿病肾病大鼠肾脏NLRP3信号通路被激活,且炎性和纤维化因子表达上调.厄贝沙坦可阻断NLRP3信号通路,减轻肾脏损害.天然免疫受体NLRP3可能成为治疗糖尿病肾病的新靶点.

    糖尿病肾病NLRP3炎症小体血管紧张素受体阻断剂肾脏纤维化天然免疫

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    1990～2019年中国2型糖尿病发病趋势及2020～2030年预测

    张杰丁祥龙龙妍段朝晖...
    315-320页
    查看更多>>摘要：目的 分析1990～2019年中国人群2型糖尿病发病流行特征及其原因,预测2020～2030年发病趋势,为中国2型糖尿病防治工作提供参考依据.方法 数据来源于全球疾病负担研究2019数据库,用联结点回归模型分析粗发病率、标化发病率及年龄别发病率变化趋势,贝叶斯-年龄-时期-队列模型预测2020～2030年发病情况.结果 1990～2019年中国全人群、女性、男性2型糖尿病粗发病率及标化发病率均呈上升趋势,粗发病率平均年度变化百分比分别为1.68％、1.65％、1.64％,标化发病率平均年度变化百分比分别为0.44％、0.16％、0.67％,年龄别发病率在15～44岁组段均呈现上升趋势,其中25～29岁人群上升速度最快,其平均年度变化百分比为1.63％;2020～2030年中国全人群、女性、男性标化发病率将呈现下降趋势.结论 1990～2019年中国2型糖尿病的标化发病率与粗发病率整体呈现上升趋势,男性及15～44岁低年龄人群上升趋势较明显.2020～2030年间中国2型糖尿病标化发病率将不断下降,女性下降将较男性明显.

    2型糖尿病发病率联结点回归模型贝叶斯-年龄-时期-队列模型

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    基于TLR5-肠道菌群途径探讨电针对营养型肥胖小鼠的作用机制

    高璐琪司原成康朝霞张二伟...
    321-327页
    查看更多>>摘要：目的 基于TLR5-肠道菌群探讨电针对营养型肥胖小鼠的作用机制.方法 选取60只SPF级C57BL/6小鼠,其中10只空白鼠为正常组,另外50只通过高脂饮食诱导营养型肥胖模型,筛选得到营养型肥胖模型鼠20只,随机均分成模型组和电针组,每组10只.电针组针刺中脘、天枢、关元、丰隆四穴,得气后接通电针仪,连续21 d进行电针处理.观察各组实验鼠一般指标(体重、Lee's指数)、组织指标(肾周脂肪组织质量)、血清指标[胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖]、分子指标[瘦素(LEP)、脂联素(ADPN)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、脂多糖结合蛋白(LBP)和胆囊收缩素(CCK)]等差异变化;运用免疫组织化学方法检测Toll样受体5(TLR5)蛋白分布差异变化,使用RT-PCR法检测TLR5基因表达的差异变化;采用16S rDNA二代基因测序技术分析肠道菌群结构的差异变化.结果 模型组的体重、Lee's指数、肾脏周围脂肪质量、血清CHO、TG、HDL-C含量、脂肪细胞因子LEP及游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量、肠黏膜组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、LBP和CCK含量显著高于正常组,脂肪细胞因子ADPN含量显著低于正常组,经电针治疗后,均明显改善.模型组肠黏膜上TLR5的蛋白和基因表达显著高于正常组,经电针干预后明显下调.模型组肠道菌群的种类显著少于正常组,经电针干预后明显增加;模型组拟杆菌纲(Bacteroidia)、变形菌纲(Gamma proteobacteria)、迟缓埃格特菌科(Eggerthellacrae)、疣微菌科(Sutterellaceae)比例明显升高,芽孢杆菌纲(Bacilli)、梭菌纲(Clostridia)、梭菌科(Clos-tridiaceae)、放线菌纲(Actinobacteria)比例明显下降,经电针干预后明显改善.结论 电针具有较好治疗营养型肥胖症的作用,通过平衡肠道菌群的结构,良性调节肠黏膜上TLR5蛋白的分布与表达,降低肠黏膜慢性炎症反应,促进机体脂质代谢,达到减肥降脂目的.

    电针营养型肥胖TLR516SrDNA测序

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    乙氧基二氢血根碱靶向EGFR抑制结直肠癌细胞恶性生物学行为并诱导凋亡的机制研究

    谭苗钱琛向可段钟琪...
    328-337页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乙氧基二氢血根碱(ethoxydihydrosanguinarine,ESG)对结直肠癌细胞的抑制及具体分子机制.方法 选用结直肠癌细胞系RKO和HRT-18.实验分为空白对照组和加药组(1.0、1.5、2.0 μmol/L ESG).通过CCK-8法、实时无标记细胞分析技术(real time cellular analysis,RTCA)及克隆形成实验检测ESG对细胞增殖能力的影响;以流式细胞术、DAPI染色、JC-1线粒体膜电位和活性氧检测试剂盒检测ESG对细胞凋亡的影响;通过高内涵成像分析技术及Transwell侵袭实验检测ESG对细胞侵袭、迁移的影响;Western blot检测细胞凋亡及侵袭、迁移相关蛋白的表达,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)以及下游Akt/ERK信号通路蛋白的表达及磷酸化水平;通过过表达EGFR和敲低EGFR探讨EGFR在ESG诱导结直肠癌细胞凋亡、抑制细胞增殖及侵袭迁移过程中的作用;通过分子对接、靶点稳定性药物亲和反应实验以及微量热泳动实验检测ESG与EGFR的直接结合作用.结果 ESG显著抑制结直肠癌细胞的增殖及克隆形成能力;ESG诱导结直肠癌细胞发生线粒体途径凋亡并抑制其侵袭、迁移能力;ESG直接结合EGFR的激酶活性区而抑制其活性,进而下调其下游与肿瘤恶性进展相关的信号分子Akt、ERK的磷酸化水平.结论 ESG靶向结合并抑制EGFR,进而通过其下游Akt/ERK信号通路抑制结直肠癌细胞侵袭、迁移并诱导线粒体途径的细胞凋亡,有望成为靶向EGFR治疗结直肠癌的新型靶向药物.

    结直肠癌乙氧基二氢血根碱表皮生长因子受体侵袭迁移凋亡

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    3-吲哚丙酸抑制腹膜间皮细胞EMT和纤维化的机制研究

    李红波涂璨付帅姜南...
    338-343页
    查看更多>>摘要：目的 评估3-吲哚丙酸(3-indoleacetic acid,IPA)对脂多糖(lipolyaccharide,LPS)诱导的小鼠腹膜间皮细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和纤维化的影响.方法 CCK-8法检测不同浓度(0.1、1.0和10μmol/L)的IPA对LPS处理前后的小鼠腹膜间皮细胞增殖活性的影响,确定IPA最佳使用剂量.将小鼠腹膜间皮细胞分成 Control 组、LPS 组、LPS+IPA 组、LPS+LY364947(TGF-β1/Smad3 通路抑制剂)组、LPS+IPA+LY364947 组和 LPS+IPA+SRI-011381(TGF-β1/Smad3通路激活剂)组;CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞侵袭,ELISA检测培养上清中间质表型α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的浓度,Western blot检测细胞中α-SMA,EMT相关因子E-cadherin,TGF-β1/Smad3通路相关因子Smad3、p-Smad3的蛋白表达.结果 IPA的最佳使用剂量为1.0 μmol/L.与Control组相比,LPS组细胞增殖活力、E-cadherin表达水平下降(均P＜0.01),侵袭能力、α-SMA表达水平和p-Smad3/Smad3升高(均P＜0.01).与LPS组相比,LPS+IPA组和LPS+LY364947组细胞增殖活力、E-cadherin表达水平上升(均P＜0.01),侵袭能力、α-SMA 表达和 p-Smad3/Smad3 下降(均 P＜0.01).与 LPS+IPA 组相比,LPS+IPA+LY364947 组所测指标趋势更加显著,LPS+IPA+SRI-011381组所测指标变化趋势均被逆转.结论 IPA通过抑制TGF-β1/Smad3通路中Smad3蛋白的磷酸化,从而抑制细胞EMT进展,减轻LPS诱导的腹膜间皮细胞损伤.

    腹膜间皮细胞3-吲哚丙酸Smad3磷酸化上皮-间质转化纤维化

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    lncRNA NEAT1 通过 PI3K/Akt/mTOR 信号通路调节自噬影响膜性肾病的进展

    皮培罗丹肖玲尹青桥...
    344-348页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA核富集转录本1(lncRNA NEAT1)对膜性肾病(MN)中自噬的影响及其机制.方法 利用白蛋白诱导HK-2细胞构建体外MN模型,将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、LY294002(PI3K抑制剂)组、OV-NEAT1(NEAT1过表达)组和OV-NEAT1+LY294002组.CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRT-PCR和Western blot检测自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关mRNA和蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,模型组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P＜0.01),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P＜0.01);与模型组相比,OV-NEAT1组细胞增殖能力、细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P＜0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P＜0.01),LY294002组趋势相反;与LY294002组相比,O V-NEAT1+LY294002组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P＜0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P＜0.05).结论 lncRNA NEAT1能够抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的自噬,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关.

    核富集转录本1膜性肾病PI3K/Akt/mTOR信号通路自噬

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    螺内酯对射血分数轻度降低心力衰竭合并2型糖尿病患者的临床疗效观察及预后研究

    乐音吴小朋刘文婷张建军...
    349-355页
    查看更多>>摘要：目的 探究螺内酯对射血分数轻度降低的心力衰竭合并2型糖尿病患者的临床疗效及预后观察.方法 纳入2019年2月至2022年12月于北京朝阳医院治疗的射血分数轻度降低的心力衰竭合并2型糖尿病患者共409例.所有患者在试验前均未服用过螺内酯,已接受其他心衰标准药物治疗及降糖药物治疗至少半年.通过随机分组将纳入患者分为试验组及对照组,试验组在对照组治疗基础上加用螺内酯10～20 mg/d.比较两组患者治疗前后的糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、体质量指数、血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、舒张期二尖瓣峰值流速与二尖瓣环舒张早期运动峰速度的比值(E/e')、血清肌酐(Scr)、血清尿酸(SUA)、肌酐清除率(Ccr)、血钾水平等指标的变化,观察治疗相关不良反应、心血管死亡或心衰恶化再住院复合终点事件发生率,评估临床治疗效果.结果 两组患者于治疗前的一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后试验组患者的HbA1c水平较对照组下降[(7.2±0.5)vs.(7.9±0.7),P＜0.05],NT-proBNP水平较对照组降低[(423±155)vs.(640±157),P＜0.05];试验组治疗后的心功能及肾功能多项指标的改善情况优于对照组(均P＜0.05),心功能Ⅱ～Ⅳ级的试验组患者于治疗期间血钾水平相对稳定(均P＞0.05).治疗后试验组的临床显效率及总有效率高于对照组(均P＜0.05),复合终点事件发生率及药物治疗相关不良反应在两组中差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 螺内酯有助于射血分数轻度降低的心力衰竭合并2型糖尿病患者的血糖管理,并能进一步改善心脏功能及肾功能,同时具有良好的药物使用安全性.

    螺内酯射血分数心力衰竭2型糖尿病肾功能

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