查看更多>>摘要:目的:通过结肠张力测定,观察水溶性蜂胶(WSP)对右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠损伤的缓解作用,并探讨其可能作用机制.方法:采用SPF级C57小鼠24只,随机分为正常组(CTRL组)、模型组(DSS组)、蜂胶干预组(WSP组)和柳氮磺胺吡啶组(SASP组),每组6只.除CTRL组外,其余各组均通过自由饮用2.5%DSS7d复制急性UC小鼠模型.对各组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,测量结肠长度,HE法检测结肠形态学变化,ELISA法检测血清中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,经PowerLab生物信号处理系统测定各组小鼠结肠张力及其Ca2+量效收缩度.结果:与CTRL组相比较,DSS组小鼠体质量降低,DAI评分升高,结肠明显缩短,结肠黏膜损伤明显,炎症细胞浸润较多,血清中IL-6、1L-1β及TNF-α水平升高(P<0.05),结肠平滑肌收缩力下降、频率加快(P<0.01),对ACh和KC1刺激的敏感性降低,Ca2+量效收缩度降低(P<0.01);与DSS组相比较,WSP组和SASP组小鼠体质量升高,DAI评分下降,结肠长度增加,结肠黏膜损伤减少,炎症细胞浸润减少,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α水平下降(P<0.05),结肠平滑肌收缩力及频率趋于恢复(P<0.01),对ACh和KC1刺激时结肠敏感性增强,CaCl2量效收缩度亦上升(P<0.01).结论:DSS诱导的急性UC小鼠结肠损伤明显,收缩张力下降,频率增快,CaCl2量效收缩度减弱,WSP干预后明显缓解UC小鼠结肠损伤,可能机制为通过降低UC小鼠血清中的促炎细胞因子水平,减轻肠黏膜损伤,使其收缩力及频率趋于恢复,从而提高其CaCl2量效收缩度.