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期刊信息/Journal information
毒理学杂志
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高星

双月刊

1002-3127

dulixuezz@163.com

010-64407284

100013

北京市东城区和平里中街16号

毒理学杂志/Journal Journal of ToxicologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《毒理学杂志》（原刊名《卫生毒理学杂志》）是我国第一份毒理学专业综合性的学术期刊，属于中华预防医学会系列期刊。本刊坚持办刊宗旨和“面向学者，面向企业，面向社会，面向政府和面向国际的服务方向”。并刊集中了全国从事卫生、环境、食品、遗传、免疫、分子生物学、细胞、放射等各方面的专家和编委。主要内容为工农业、环境、食品、遗传和临床毒理学方面的科研论文以及民用与环境化学保健食品、化妆品、药品的安全性评价、简报、专题评述等新化学物质的毒性评价、毒理学实验研究的新技术、新方法、经验介绍和毒理学新理论；报道国内外学术动态和研究进展。主要读者对象为国内外从事毒理学专业的科技人员、各级卫生防疫部门的卫生医师、环境保护和环境监测部门的技术人员、职业病临床医师、医学院校师生以及生产、使用保健品、化妆品的厂家和有关人员。国外发行到：美国、英国和加拿大等。 Journal of toxicology(original name:journal of health toxicology) is the first synthetic journal of academic journals in china, which is affiliated to CMPA(Chinese Preventive Medicine Association).We always insist on the aim of journal, and the direction of service “To face scholar、enterprise、society、government and international.” Issued to abroad including U.S.A., British, Canada and so on. The main content contain special subject commentary on industry 、environmental chemistry product、foodstuff and health product 、cosmetic、drug product、pharmacology、heredity、clinical toxicology、pesticide、veterinary drugs、bait vessel、chemical fertilizer and other related fields, new technology、 new protocol and instruction of experence on toxicological experiment, new concept of toxicology, safety assessment of new chemistry material and academic development both here and abroad. Our journal is founded on 1987, and from that time on we were selected into”Chinese core journals” four times, and be into “science& technology thesis core journals of china”.The journal has been included as source journal by “China science citing articles” and other 20 databases nearly,and be included by authoritative foreign institution of index,such as SCI,CA. Recent years,we gain more prizes those are “Northern excellent journal” awarded by northern journal commission, “Beijing municipal excellent journal”awarded by beijing municipal science& technology commission,”Bo le prize”awarded by CMPA, “Academic quality prize”,“edit quality prize”and“blue ribbon of excellent journals”.Our journal is double-monthly journal,RMB 48 per year. Communication address: beijing municipal east district hepingli middle street;post code:100013. TEL AND TAX:010-64407284;E-MAIL:bjwsdl@sohu.com
正式出版
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    KV和KATP钾离子通道在尼古丁致小鼠肺动脉肌张力增强中的作用研究

    席迪侯晓敏孙琳赵旭...
    251-256页
    查看更多>>摘要：目的 研究4种钾离子通道在尼古丁致小鼠肺动脉肌张力增强中的作用.方法 40只C57BL/6J小鼠,随机分为4组,空白对照组(自由饮水、摄食)、尼古丁低剂量组(0.02 mg/kg·d滴鼻)、尼古丁中剂量组(0.2 mg/kg·d滴鼻)和尼古丁高剂量组(2 mg/kg·d滴鼻),染毒8周.采用伊红-苏木素(HE)染色法检测各组小鼠肺动脉形态学改变;急性分离小鼠肺动脉,利用血管张力测定系统(DMT)及软件,测定各组小鼠肺动脉三级分支的内径;采用血管张力测定系统,检测尼古丁(10-11～10-5 mol/L)对C57BL/6J小鼠肺动脉的收缩效果,以及血管收缩剂(KCl、PE、NE和AngⅡ)对各组小鼠肺动脉的收缩程度;预孵4种钾通道抑制剂(KV通道抑制剂4-AP、KCa通道抑制剂TEA、KATP通道抑制剂Gli和Kir通道抑制剂BaCl2),检测其对尼古丁收缩肺动脉的影响.结果 (1)HE染色结果显示,尼古丁干预后小鼠肺动脉管壁增厚,管腔狭窄,血管周围炎性组织浸润明显,且随尼古丁干预浓度增高,肺动脉重构程度增大;(2)随着尼古丁滴鼻浓度的增加,小鼠肺小动脉内径逐渐减小;(3)DMT离体血管张力检测结果显示,体外孵育尼古丁(10-11～10-5 mol/L),可浓度依赖性地引起小鼠肺动脉收缩;(4)4种血管收缩剂(KCl,PE,NE和AngⅡ)均能对小鼠肺动脉产生收缩效果;且随尼古丁滴鼻干预浓度的增加,肺动脉收缩程度逐渐增强;(5)预孵10-8 mol/L 4-AP和10-6mol/L Gli后,尼古丁对肺动脉的收缩明显增强(F4-AP=90.851,FGli=16.490,P＜0.001),而预孵 10-8 mol/L TEA 和 10-7 mol/L BaCl2 后,尼古丁对肺动脉的收缩增强无统计学意义.结论 尼古丁染毒可致C57BL/6J小鼠肺动脉肌张力增高,其可能与KV和KATP通道协同作用有关.

    尼古丁肺动脉肌张力钾离子通道

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    硝酸钕28 d经口毒性试验ICR小鼠组织脏器中钕含量及其分布研究

    张慧敏黄蕊芳丁瑜徐菁...
    257-264页
    查看更多>>摘要：目的 用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)对28 d经口染毒试验ICR小鼠全血和脏器中钕含量进行测定.方法 全血和脏器样品经硝酸微波消解、ICP-MS测定,用外标法定量,评价稀土钕元素在小鼠全血和脏器中的含量.结果 钕元素的检出限为0.0018µg/L,回收率为97.2％～111.0％,相对标准偏差为1.63％～7.93％,线性相关系数为0.999 3,该方法各项指标均符合相关检测要求;硝酸钕连续给药28 d后,心钕含量、肝钕含量和肾钕含量雌性小鼠从12mg/kg·bw开始明显上升(F值分别为2289.00、37.09和903.50,P＜0.05),雄性小鼠从7mg/kg·bw开始明显上升(F值分别为895.40、38.51和465.30,P＜0.05);肺和脾的钕含量雌性小鼠从24 mg/kg·bw开始明显上升(F值分别为3702.00、94.66,P＜0.05),雄性小鼠从14 mg/kg·bw开始明显上升(F值分别为4988.00、104.00,P＜0.05);脑钕含量雄性小鼠从27 mg/kg·bw开始,明显上升(F值为3.48,P＜0.05);睾丸钕含量雄性小鼠从14 mg/kg·bw开始,明显上升(F值为8.28,P＜0.05).血钕含量、脑钕含量、心钕含量、肺钕含量、肝钕含量、脾钕含量、肾钕含量和给药剂量有统计学意义上的相关性[雌性小鼠r值分别为0.85、0.94、0.81、0.97、0.97、0.99、0.93,雄性小鼠 r 值分别为 0.95、0.97、0.81、0.91、0.96、0.97、0.95 和 0.98(睾丸钕含量),P＜0.05].结论 所建立的检测方法准确灵敏,硝酸钕经口摄入可在小鼠体内经血液分布于全身各脏器,其中分布最多的是心脏、肝和肾,其次是肺、脾和睾丸,脑中钕含量较低.不同脏器钕含量与给药剂量有显著的相关性.

    微波消解电感耦合等离子体质谱法稀土元素钕

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    塑胶面层材料对SD大鼠的亚慢性吸入染毒研究

    李光先梁俊杰黄晓辉李培宁...
    265-269页
    查看更多>>摘要：目的 建立塑胶面层材料致大鼠肺损伤的动物模型,为后期毒性机制研究提供基础.方法 将检疫合格的SD大鼠按体重随机分为暴露组和对照组,每组20只,雌雄各半.采用吸入暴露方式进行染毒,每天吸入2 h,连续染毒90d.实验结束后,对大鼠进行剖检,测量血常规、凝血和血生化相应指标,称量脏器重量、计算脏体比,对脏器进行组织病理学检查.结果 染毒期间暴露组雄性大鼠的体重以及体重增量较对照组降低(t=2.436,P＜0.05).染毒结束后,与对照组比较,暴露组雌、雄大鼠肺重量、肺体比和脑体比均上升(t=-3.277,P＜0.01;t=-2.865,P＜0.05).脏器组织病理学检查结果显示,与对照组比较,暴露组雌、雄大鼠出现病理改变(间质性肺炎、肺出血和肺水肿)的动物数量明显增多(x2=5.000,P＜0.05).结论 在本实验条件下,根据脏器重量、脏体比以及肺病理改变判定塑胶面层材料致大鼠肺损伤模型成立.

    塑胶面层材料SD大鼠肺损伤动物模型

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    双酚A和高脂饮食对小鼠视网膜微血管/毛细血管的影响及机制研究

    徐兰兰姚瑞娟陆泽琪齐从政...
    270-276页
    查看更多>>摘要：目的 探讨双酚A(bisphenol A,BPA)和高脂饮食对小鼠视网膜微血管/毛细血管血管新生及细胞凋亡的影响及机制.方法 选用60只6～8周龄雌性C57BL/6J小鼠,随机分为6组:溶剂对照组(C0)、高脂组(C,)、标准饲料且 0.05 mg/kg·bw/d BPA 组(C2)、高脂饲料且 0.005 mg/kg·bw/d BPA 组(TL)、0.05 mg/kg·bw/d BPA 组(TM)、0.5mg/kg·bw/d BPA组(TH).90 d后,麻醉处死小鼠并留取样品进行检测.采用全自动化学发光免疫分析仪检测血清中TG、TC、HDL、LDL和GLU含量;采用视网膜组织铺片观察视网膜毛细血管的形态变化;采用HE染色观察视网膜组织病理变化;采用免疫组化检测视网膜组织VEGF、VEGFR2、P-AKT、eNOS、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白水平;采用TUNEL法检测视网膜组织细胞凋亡情况.结果 BPA和高脂饮食共同干预可影响视网膜毛细血管形态及结构,各干预组(C2组除外)出现视网膜、视神经纤维层、内从状层厚度变薄和血清中TC、HDL、GLU水平上升(FTC=17.874,FHDL=19.568,FGLU=20.983;P＜0.05);各干预组(TL组除外)VEGF、VEGFR-2、eNOS、Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显上调,各干预组Bcl-2蛋白水平均明显下调,各干预组小鼠视网膜组织细胞凋亡与对照组相比明显增高(F=2.995,P＜0.05).结论 BPA和高脂饮食可诱导小鼠视网膜微血管/毛细血管血管凋亡及存在诱导血管新生的趋势,VEGF/VEGFR2/eNOS通路可能是其机制之一.

    双酚A高脂饮食微血管毛细血管血管新生

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    铅、镉、汞、砷联合暴露SH-SY5Y细胞损伤和可能机制初探

    乔梦芸段爱茹鱼涛郑敏...
    277-285,299页
    查看更多>>摘要：目的 探讨铅(lead,Pb)、镉(cadmium,Cd)、汞(mercury,Hg)和砷(arsenic,As)联合暴露对SH-SY5Y细胞损伤和可能作用机制.方法 构建SH-SY5Y和HMC3 Transwell共培养细胞模型,另以SH-SY5Y细胞单细胞培养作为组织阴性对照,以1、10、20和40倍的Pb、Cd、Hg和As模拟混合物暴露浓度(metal mixture,MM)处理细胞,其中40 MM分别为 Pb 2.00 μmol/L、Cd 0.01 μmol/L、Hg 0.07 μmol/L 和 As 0.06 μmol/L,以含 10％胎牛血清和 1％青链霉素的DMEM/F12培养基为重金属联合暴露的阴性对照;CCK8检测细胞存活率,Real-time PCR检测APP和MT1G转录水平;以ELISA检测培养基上清液中TNF-α、IL-6和IFN-γ的含量.为评估重金属联合暴露后共培养细胞的氧化应激水平,采用流式细胞术检测SH-SY5Y/HMC3暴露于0、l、10、20和40 MM金属混合物后的ROS水平,以DMEM/F12完全培养基单细胞培养SH-SY5Y作为组织阴性对照.结果 Pb、Cd、Hg和As联合暴露后,共培养模型和单培养模型中的SH-SY5Y细胞生长受到抑制(P＜0.05)、MT1G mRNA表达增加、APP mRNA无明显变化,上清液中TNF-α含量剂量依赖性增加趋势,IL-6和IFN-γ呈下降趋势;与单一 SH-SY5Y细胞损伤指标的测定结果相比较,共培养模型中SH-SY5Y细胞生长抑制程度较轻,APP mRNA相对较低,MT1G mRNA较高,TNF-α含量增加幅度较小,IL-6和IFN-γ下降趋势更明显.随暴露浓度的升高,ROS相对含量呈剂量依赖性增加[F(4,10)=320.4,P＜0.05].ROS相对含量与MT1G呈正相关(r=0.98,P=0.001 5).结论 重金属联合暴露的神经炎症反应与ROS生成相关联,共培养的HMC3细胞可减轻共培养模型中SH-SY5Y细胞损伤的程度,MT1G可能在SH-SY5Y细胞损伤过程中提供保护作用.

    重金属联合暴露神经元细胞模型氧化应激炎性反应MT1G

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    参麦注射液联合化疗治疗乳腺癌疗效和毒副作用的Meta分析

    孙逸凡金占丰杨一令张婷...
    286-294,299页
    查看更多>>摘要：目的 系统评价参麦注射液联合化疗治疗乳腺癌的疗效和毒副作用.方法 计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、cochrane library、中国知网、万方数据,检索时限均为建库至2023年6月1日,纳入参麦注射液联合化疗治疗乳腺癌的随机对照试验.筛选文献、提取资料并对纳入文献质量进行评价后,采用ReMan 5.4软件进行Meta分析和发表偏倚分析.结果 共纳入29项RCT,合计3 039例患者.Meta分析结果显示,试验组的疗效、LVEF、SOD、GSH均明显高于对照组,试验组的不良反应、cTn、CK-MB、MDA均明显低于对照组.结论 目前证据支持参麦注射液联合化疗治疗乳腺癌可在提高疗效的同时,降低化疗对患者造成的消化道反应、血液毒性、心脏毒性、氧化应激损伤等,促进T细胞亚群(CD3、CD4和CD8)恢复以提高患者的免疫力,但目前研究的样本量较小,证据级别较低,上述结论今后还需更多大样本、高质量的临床研究进一步验证.

    参麦注射液乳腺癌不良反应Meta分析

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    环境内分泌干扰物代表物对甲状腺癌影响的生物信息学分析

    何碧凝甘翠翠陈邢玉董非斐...
    295-299页
    查看更多>>摘要：目的 利用生物信息学分析挖掘环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EDCs)对甲状腺癌(thyroid cancer,TC)的作用.方法 应用毒物基因组学数据库(comparative toxicogenomic database,CTD)检索双酚A(bisphenol A,BPA)、四氯二苯并对二噁英(tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)和邻苯二甲酸二酯[di-(2-ethylhcxyl)phthalate,DEHP],确定其与TC发病的相关基因;通过venn图获取交集基因,并对上述交集基因进行基因功能注释(gene ontology,Go)分析和京都基因与基因组百科全书(encyclopedia of genes and genome,KEGG)通路分析;构建蛋白质互作网络(protein-protein interaction,PPI)并筛选关键基因.结果 识别3种EDCs对TC影响的15个交集基因.这些基因在GO分析中主要富集于基因表达、转录调控等生理过程;在KEGG分析中主要富集于癌症通路、脂质和动脉粥样硬化通路和甲状腺肿瘤通路.通过PPI网络筛选出原癌基因(HRAS)、肿瘤抑制基因(TP53)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、前列腺素内过氧化物合酶(PTGS2)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)6种关键基因.结论 HRAS、TP53、IL6、TNF、PTGS2和PPARG可能是3种EDCs作用的重要靶点,提示基因突变、免疫炎症反应激活和脂质代谢异常在TC发生、发展中发挥一定的重要作用.

    环境内分泌干扰物甲状腺癌生物信息学分析基因

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    纹党多糖对小鼠肠道黏膜免疫功能的影响

    王炯蓉张海清许小红孙建云...
    300-304,312页
    查看更多>>摘要：目的 研究纹党多糖对免疫抑制小鼠肠道黏膜免疫功能的影响.方法 60只Balb/c雌性小鼠随机分为阳性对照组、空白对照组、模型组及低、中、高剂量组6组,每组各10只.除空白对照组外,其他各组小鼠腹腔注射环磷酰胺复制免疫抑制模型.建模成功后阳性对照组灌胃四君子汤,模型组与空白对照组灌胃蒸馏水,低、中、高剂量组灌胃对应浓度的纹党多糖,连续干预14 d.观察各组小鼠体重变化、检测胸腺指数和脾脏指数,计数全段小肠派氏结(PPs)个数;用免疫组织化学法检测肠黏膜中CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群及IgA、IL-2、IFN-γ阳性细胞的表达并分析.结果 与空白对照组相比,模型组小鼠的脾脏指数、胸腺指数、PPs数、小肠黏膜中CD3+、CD4+T淋巴细胞合成、IgA、IL-2和IFN-γ分泌量均明显降低(P＜0.05),免疫抑制小鼠模型建立成功;与模型组相比,阳性对照组和中剂量的脾脏指数(F=8.574,P＜0.05)、胸腺指数(F=9.705,P＜0.05)、PPs 数量(F=13.227,P＜0.05)、IgA(F=9.029,P＜0.05)、IL-2(F=6.492,P＜0.05)、IFN-γ(F=13.469,P＜0.05)以及 CD3+(F=6.164,P＜0.05)、CD4+(F=7.741,P＜0.05)、CD8+(F=5.787,P＜0.05)T细胞数均明显升高,高剂量则抑制了小鼠胸腺指数、脾脏指数的增加以及CD3+T、CD8+T淋巴细胞和IgA、IFN-γ的合成.结论 一定剂量范围内纹党多糖可明显增强小鼠肠道黏膜免疫功能,中剂量效果最好,高剂量纹党多糖反而使小鼠肠黏膜免疫功能降低或抑制.

    纹党多糖环磷酰胺肠道黏膜免疫功能

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    基于模式生物——斑马鱼的有机磷酸酯神经毒性研究进展

    葛卿李昕桐丁平张嘉怡...
    305-312页

    有机磷酸酯积累富集神经毒性分子机制斑马鱼

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    双酚S的心血管毒性及其作用机制研究进展

    张梓渲谭音希唐瑶玙杨能能...
    313-317,329页

    双酚S心血管毒性毒效应毒性机制

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