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期刊信息/Journal information
中国细胞生物学学报
中国细胞生物学学报

郭礼和

月刊

1674-7666

cjcb@sibs.ac.cn

021-54920950，021-54922892

200031

上海岳阳路319号31B楼408室

中国细胞生物学学报/Journal Chinese Journal of Cell BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>细胞生物学杂志》创刊于1979年，双月刊（逢双月15日出版），由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所和中国细胞生物学学会共同主办。主要报道细胞生物学和细胞生物技术及其相关领域的国内外最新研究动态和中国/省市细胞生物学学会会讯，设有专论与综述、研究论文、研究简报、技术与方法、经验交流、学会会讯等栏目。信息量大，涵盖面广，报道及时，栏目众多是本刊特色。长期以来深受各层次科研、教学工作者欢迎。 本刊被国际六大检索系统之一的美国化学文摘（CA）收录；是中国自然科学生物学领域内的核心期刊；是报考中国科学院上海生命科学研究院研究生的参考读物。
正式出版
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    水熊虫超强辐射耐受机制研究进展

    韦懿芮李磊张令强
    2009-2015页
    查看更多>>摘要：空间辐射损伤是制约人类深空探测及长期在轨驻留的关键医学问题.在多种涉核作业中,超强辐射对人体构成严重危害,对人员健康与安全形成了巨大威胁.水熊虫作为一种独特的多细胞生物,其超强的抗逆能力在生物学研究中备受瞩目.该综述聚焦于水熊虫耐受超强辐射的特性,详细阐述了水熊虫超强辐射耐受机制研究的最新进展,及其在生物医学、辐射防护等领域的意义和潜在应用价值.

    水熊虫超强辐射多组学耐受机制水平基因转移液-液相分离

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    人工智能在辅助生殖技术中的应用:精子筛选、胚胎发育潜能及妊娠预测的前景

    张武文简献忠李凯尹萍...
    2016-2025页
    查看更多>>摘要：随着人工智能(artificial intelligence,AI)技术的迅速发展,其在辅助生殖领域的应用越来越受到关注.辅助生殖技术在帮助不孕不育夫妇实现生育愿望方面发挥了重要作用,而AI技术的引入为提高胚胎选择效率和妊娠成功率提供了新的可能性.越来越多的研究表明,AI技术在精子筛选、胚胎发育潜能评估和妊娠预测中的应用不断增加,特别是在胚胎图像分析、数据挖掘和预测模型构建等方面展现出了显著的优势.尽管AI技术潜力巨大,但其实际应用仍面临数据质量、算法透明性和伦理问题等挑战.该文旨在综述AI技术在辅助生殖中的最新研究进展.该文将探讨其在精子筛选、胚胎选择和妊娠预测中的应用效果,并提出未来研究的方向,以为临床实践提供参考,从而促进AI技术在辅助生殖领域的进一步应用.

    人工智能辅助生殖技术精子筛选胚胎选择妊娠预测图像分析

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    金丝桃素诱导乳腺癌细胞铁死亡的作用机制

    蒋双艳向思琦刘石崔如霞...
    2026-2036页
    查看更多>>摘要：该文旨在探讨金丝桃素诱导乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231铁死亡的作用机制.采用CCK-8法检测不同浓度金丝桃素对MCF-7、MDA-MB-231及MCF-10A细胞活力的影响,并检测Fer-1(ferrostatin-1)对金丝桃素所影响的细胞活力的恢复作用;克隆形成实验检测金丝桃素对MCF-7、MDA-MB-231细胞克隆形成的抑制作用;DCFH-DA探针对细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的积累进行检测;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放检测实验检测LDH的变化情况;组织铁测定试剂盒对细胞内Fe2+的积累进行检测;还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)测定试剂盒检测GSH水平;免疫印迹法检测金丝桃素处理后乳腺癌细胞内溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11/xCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白的表达情况.结果显示,金丝桃素对乳腺癌细胞MCF-7的半抑制浓度(IC50)为10μmol/L,MDA-MB-231的IC50为15 μmol/L,且对正常细胞MCF-10A无明显影响.金丝桃素能够导致MCF-7和MDA-MB-231细胞内ROS的积累、LDH的释放.此外,铁死亡抑制剂Fer-1能够逆转被金丝桃素所影响的MCF-7和MDA-MB-231细胞活力.同时金丝桃素还能够升高MCF-7和MDA-MB-231细胞内Fe2+含量,降低细胞内GSH水平,下调xCT以及GPX4的表达.结果表明,金丝桃素可能通过诱导乳腺癌细胞发生铁死亡从而抑制乳腺癌细胞增殖.

    金丝桃素乳腺癌ROS铁死亡

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    CNR1激活FIS1促进线粒体裂解抑制骨肉瘤细胞恶性进展

    王良铭张小路
    2037-2044页
    查看更多>>摘要：该文探讨了大麻素受体1(cannabinoid receptor-1,CNR1)在骨肉瘤细胞恶性进展中的作用机制.通过生信分析CNR1在肿瘤组织中表达水平高低和远期生存率变化;采用CNR1过表达慢病毒感染骨肉瘤细胞;通过CCK-8、划痕实验、克隆实验、Transwell细胞侵袭实验和流式细胞凋亡实验检测骨肉瘤细胞增殖、集落形成和侵袭能力变化以及细胞凋亡水平;使用透射电镜、Mito-SOX探针和免疫印迹检测线粒体形态和功能变化;通过裸鼠荷瘤实验验证CNR1高表达骨肉瘤细胞在体内的生长情况.结果显示CNR1在骨肉瘤组织中表达上调,并且CNR1高表达组患者的远期生存率显著高于低表达组;免疫印迹证实了慢病毒感染成功地诱导了骨肉瘤细胞系CNR1高表达;CNR1高表达显著抑制了骨肉瘤细胞增殖、集落形成和侵袭,并诱导了骨肉瘤细胞凋亡;CNR1激活了线粒体裂变蛋白1(mitochondrial fission 1 protein,FIS1)从而引起了线粒体过度裂解,诱发了线粒体途径凋亡;在载瘤裸鼠体内,CNR1过表达通过促进线粒体途径凋亡从而抑制骨肉瘤细胞恶性进展.

    线粒体分裂CNR1凋亡骨肉瘤远期生存率

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    桩蛋白调控盘基网柄菌多细胞发育和趋电性运动

    蒋锐达王晓燕付羽佳丁雪...
    2045-2054页
    查看更多>>摘要：桩蛋白(paxillin)是一种多结构域接头蛋白,可募集细胞运动相关的结构和信号分子.它广泛存在于生物有机体中,参与胚胎发育、血管生成、肿瘤发生发展等生理病理事件,而这些生理病理事件的发生也与生物电信号息息相关.该研究以模式生物盘基网柄菌桩蛋白编码基因敲除突变株(paxB-)为对象,分别对突变株的多细胞发育和趋电性运动进行探究,结果发现,paxB基因缺失导致多细胞发育形成基部较大,而孢子囊结构较小的多细胞体,暗示了桩蛋白在盘基网柄菌多细胞发育形成尖端结构时的细胞定向运动过程中可能具有重要的功能.对paxB-细胞的趋电性进行研究发现,在12 V/cm的直流电场刺激下,paxB-细胞的趋电性指数降低到0.33±0.03,与野生型的趋电性指数0.83±0.01之间存在显著差异(P＜0.001),paxB-细胞的平均轨迹速度为(6.20±0.05)μm/min,与野生型细胞平均轨迹速度(4.50±0.05)μm/min相比,其运动速度显著提升.蛋白质印迹和磷酸化位点分析实验发现,paxB发挥作用可能与ERK信号通路和丝氨酸脱磷酸化有关.该研究为揭示细胞响应电信号分子机制提供有力补充,还为探究胚胎发育、肿瘤转移等受生物电指导的生物学过程提供借鉴作用.

    细胞运动趋电性桩蛋白盘基网柄菌

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    CircDOCK 1 通过调控 miR-128-3p/HMGB3 轴影响胃癌进展

    范桂莲卢红明孙宇杜金凤...
    2055-2063页
    查看更多>>摘要：该研究目的在于探讨circDOCK1对胃癌细胞功能的影响及其机制.qRT-PCR法与Western blot法检测胃癌组织、癌旁组织、人胃黏膜上皮细胞GES-1、人胃癌细胞HGC-27中circDOCK1、miR-128-3p、HMGB3的表达情况;再将si-NC、si-circDOCK1、miR-NC、miR-128-3p mimic、si-circDOCK1+miR-NC inhibitor和si-circDOCK1+miR-128-3p inhibitor分别转染至HGC-27细胞,分为 si-NC组、si-circDOCK 1 组、miR-NC组、miR-128-3p mimic组、si-circDOCK 1+miR-NC inhibitor组和si-circDOCK1+miR-128-3p inhibitor组;双荧光素酶报告实验证实circDOCK1和miR-128-3p的靶向关系;CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验与流式细胞术分析细胞功能.CircDOCK1与HMGB3在胃癌组织和HGC-27细胞中表达上调,而miR-128-3p表达下调(P＜0.05);circDOCK1可靶向 miR-128-3p调控HMGB3表达;转染si-circDOCK1 或miR-128-3p mimic均可促进细胞凋亡(P＜0.05),却抑制细胞增殖、迁移和侵袭(P＜0.05);此外,miR-128-3p inhibitor可逆转si-circDOCK1对HGC-27细胞凋亡的促进作用,以及对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.CircDOCK1可通过miR-128-3p/HMGB3轴促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并诱导凋亡,表明circ-DOCK1 可能是胃癌治疗的潜在分子靶点.

    胃癌circDOCK1miR-128-3pHMGB3细胞增殖迁移侵袭

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    DCA调控NF-κB/NLRP3信号通路在急性乳腺炎发生过程中的作用机制研究

    赵婷赵楠
    2064-2072页
    查看更多>>摘要：该研究旨在探究脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)介导NF-κB/NLRP3信号通路在急性乳腺炎发生过程中的调控机制,为急性乳腺炎的预防和治疗提供理论依据.通过脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)刺激人乳腺上皮细胞株DU4475建立炎症模型,实验分为对照组、模型组、DCA低浓度组(DCA-L,50 μmol/L)、DCA 中浓度组(DCA-M,100 μmol/L)和DCA 高浓度组(DCA-H,200 μmol/L).通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)筛选LPS刺激DU4475细胞产生炎症反应的最佳浓度和DCA符合预期的浓度,并采用CCK-8法检测各组细胞活力;荧光染色法检测各组细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生水平;Western blot检测NF-κB/NLRP3通路相关蛋白及焦亡通路相关蛋白的表达情况;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6(interleukin-6,IL-6)和IL-18(interleukin-18,IL-18)炎症因子分泌水平.研究发现,相较于对照组,模型组细胞活力明显下降,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18炎症因子水平明显提高,说明DU4575细胞在50 μg/mL LPS处理下炎症模型构建成功.各DCA处理组细胞活力较模型组有明显上升趋势,ROS产生量明显下降,IKB-α、NF-κB p65蛋白磷酸化水平下降,NLRP3、GSDMD、Caspase-1、NLRC4等焦亡通路蛋白的表达量也有明显下降趋势.另外各组细胞TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18等炎症因子水平也显著下降.其中DCA-M组和DCA-H组改善细胞活力、抗氧化应激以及降低炎症水平效果最为明显.DCA可通过抑制NF-κB信号通路的活化,降低下游ROS产生水平,以及TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18等炎症因子的表达量,起到抗炎作用.此外,NF-κB通过抑制NLRP3炎症小体的活性,降低炎症因子的表达水平.因此,DCA对急性乳腺炎具有潜在的治疗作用.

    脱氧胆酸NF-κB/NLRP3信号通路TLRP3炎症小体炎症反应,急性乳腺炎

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    miR-129-5p靶向SOX6对氧糖剥夺/复氧诱导的神经细胞凋亡及氧化应激的影响

    霍江涛蔡津津梁惠郭功兵...
    2073-2080页
    查看更多>>摘要：该研究旨在探究微小RNA-129-5p(miR-129-5p)靶向SRY-box转录因子6(SOX6)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经细胞凋亡及氧化应激的影响.将人神经元细胞(SH-SY5Y细胞)分为 Control组、OGD/R组、miR-NC组、miR-129-5p mimics组、miR-129-5p mimics+pcDNA-NC组和miR-129-5p mimics+pcDNA-SOX6组,除Control组外,其余组细胞均进行OGD/R诱导.采用RT-qPCR检测细胞中miR-129-5p和SOX6 mRNA表达量;CCK-8试剂盒检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;ELISA试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)含量;H2DCFDA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平;Western blot检测细胞中SOX6、Caspase-3和NF-κB蛋白表达情况.研究结果得出,与Control组比较,OGD/R组细胞中miR-129-5p表达水平、细胞活性、SOD、CAT和GPx活性下降(P＜0.05),SOX6mRNA表达水平、细胞凋亡率、ROS水平、SOX6、Caspase-3和p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平上升(P＜0.05);与OGD/R组比较,miR-129-5p mimics组细胞miR-129-5p表达水平、细胞活性、SOD、CAT和GPx活性升高(P＜0.05),SOX6mRNA表达水平、细胞凋亡率、ROS水平、SOX6、Caspase-3和p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平降低(P＜0.05);与miR-129-5p mimics组比较,miR-129-5p mimics+pcDNA-SOX6组细胞miR-129-5p表达水平、细胞活性、SOD、CAT和GPx活性下降(P＜0.05),SOX6 mRNA表达水平、细胞凋亡率、ROS水平、SOX6和p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平上升(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验证实SOX6是miR-129-5p的靶基因.因此,过表达miR-129-5p可下调SOX6,从而减轻OGD/R诱导的神经细胞凋亡及氧化应激.

    微小RNA-129-5pSRY-box转录因子6氧糖剥夺/复氧诱导神经细胞凋亡氧化应激

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    小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化症发病中的作用机制及其治疗策略

    陈佑甲孔垂禧蔡招聘沈承勇...
    2081-2093页
    查看更多>>摘要：肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种多因素造成的神经退行性疾病,其特征是上下运动神经元变性导致肌无力、进行性麻痹和严重的功能障碍.ALS运动神经元损伤可由错误折叠蛋白聚集、神经炎症、谷氨酸兴奋毒性、铁过载和脱髓鞘等多种因素引起.近几年研究发现,小胶质细胞的活化是ALS神经病理学的重要标志之一,但其在ALS发病过程中的确切作用仍不清楚.小胶质细胞与运动神经元之间的平衡状态在运动神经元损伤中起到了保护作用,并促进了神经再生.然而,随着遗传和环境等因素的共同作用,运动神经元应激损伤可能加剧,并伴随小胶质细胞异常增殖和活化,不仅导致小胶质细胞介导的运动神经元保护和损伤修复功能的丧失,还促使小胶质细胞自身表型由抗炎和神经保护转变为促炎和神经毒性.此外,来自运动神经元的神经毒性信号诱导小胶质细胞产生炎症因子,进一步加剧运动神经元损伤,并促进运动神经元丢失和细胞死亡的恶性循环,从而加剧ALS疾病进展.该文将简要概述和讨论小胶质细胞在ALS中的病理作用及其潜在靶向治疗策略.

    小胶质细胞肌萎缩侧索硬化症神经退行性疾病

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    Tim-3在自身免疫性疾病中的研究进展

    吴家龙黄飚周秀梅
    2094-2104页
    查看更多>>摘要：自身免疫性疾病是一系列由于免疫系统错误地攻击自身组织或器官引起的疾病,与免疫细胞过度激活有关.T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子-3(T cell immunoglobulin and mu-cin domain-containing protein-3,Tim-3)作为一种免疫检查点分子,可以通过与不同的配体结合来调节免疫细胞的功能,在自身免疫性疾病中发挥免疫调节的作用.该综述总结了Tim-3的结构和生物学功能、Tim-3与不同配体间的相互作用、Tim-3在自身免疫性疾病中的研究进展,讨论了Tim-3作为靶点的免疫治疗前景,为Tim-3在自身免疫性疾病中的应用提供新思路.

    Tim-3免疫检查点自身免疫性疾病生物标志物

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