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期刊信息/Journal information
中国细胞生物学学报
中国细胞生物学学报

郭礼和

月刊

1674-7666

cjcb@sibs.ac.cn

021-54920950,021-54922892

200031

上海岳阳路319号31B楼408室

中国细胞生物学学报/Journal Chinese Journal of Cell BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>细胞生物学杂志》创刊于1979年,双月刊(逢双月15日出版),由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所和中国细胞生物学学会共同主办。主要报道细胞生物学和细胞生物技术及其相关领域的国内外最新研究动态和中国/省市细胞生物学学会会讯,设有专论与综述、研究论文、研究简报、技术与方法、经验交流、学会会讯等栏目。信息量大,涵盖面广,报道及时,栏目众多是本刊特色。长期以来深受各层次科研、教学工作者欢迎。 本刊被国际六大检索系统之一的美国化学文摘(CA)收录;是中国自然科学生物学领域内的核心期刊;是报考中国科学院上海生命科学研究院研究生的参考读物。
正式出版
收录年代

    父母亲本起源基因互作调控胚根干细胞龛分化

    程天河孙蒙祥
    1849-1854页
    查看更多>>摘要:受精卵整合了父母亲本的遗传信息后启动胚胎发生.关于父母亲本对子代胚胎的贡献问题已讨论了数十年,已有的数据表明父母双方都参与调控了植物早期胚胎发生.遗憾的是,父本对胚胎发育的具体调控作用,以及相关的分子调控途径迄今仍知之甚少,对父母亲本基因如何相互作用更是不甚了解.武汉大学有性生殖团队最新研究揭示,TREE1和它的同源物DAZ3作为父本起源基因在受精卵中通过直接抑制母本起源基因RKD2的转录,解除RKD2对根干细胞龛分化的有害影响,从而确保胚胎正常发育和胚后根的正常发生.这一研究结果阐明了精子的遗传缺陷如何对特定植物器官分化施加持久的父本影响,以及父母亲本基因如何相互作用以确保正常的胚胎发生.这项工作还提出了植物器官形成的先天性调控的新途径.

    精细胞卵细胞受精作用父母亲本起源基因胚根原根干细胞龛拟南芥

    核酸结合蛋白的一维运动及其生物学功能

    杨晓文刘珈泉
    1855-1868页
    查看更多>>摘要:许多动力学研究已经观察到核酸结合蛋白在大分子核酸上的一维运动.尽管这些运动通常并不依赖特定的核酸序列,但它们在各种生命活动中具有重要作用.例如,转录因子通过一维运动靶向启动子或增强子区域并调控基因表达、DNA修复蛋白通过一维运动检测DNA损伤和传递修复信号、染色体结构维持蛋白通过一维运动调控染色体的结构等.当前,揭示核酸结合蛋白一维运动的生理功能和意义仍然是核酸生物学研究的一大挑战.该文将介绍核酸结合蛋白一维运动的模式,探讨单分子技术在实时观测核酸结合蛋白一维运动中的应用及其优势,并总结最近发现的核酸结合蛋白一维运动的生物学功能.

    核酸结合蛋白一维运动单分子技术

    遗传谱系示踪技术与组织再生研究

    何顺何灵娟
    1869-1880页
    查看更多>>摘要:遗传谱系示踪技术已经成为揭示细胞起源和细胞命运决定的重要工具.近年来,该领域取得了较大的进展,研究者们已经成功构建并优化了一系列新型遗传谱系示踪技术,例如双同源重组酶介导的遗传谱系示踪技术.这些新兴技术为深入研究组织再生过程中的细胞增殖、分化以及转分化等现象提供了宝贵的工具.利用这些技术,研究者们已经成功揭示了一些组织再生过程中的关键细胞亚群和核心信号转导路径.该文致力于总结新型遗传谱系示踪技术的发展,以及它们在肝脏等组织再生研究中的应用,以此为细胞命运决定研究、组织再生研究以及再生医学的应用提供参考和启示.通过拓展这些新型遗传谱系示踪技术的使用,能够提高该领域的研究水平,优化和创新细胞命运决定的研究方法,从而推进再生医学的发展.

    遗传谱系示踪Dre-roxCre-loxP组织再生肝脏再生

    脂肪组织RAP1B敲除缓解寒冷条件下肥胖小鼠的脂肪积累

    傅寅旭朱辉王鑫波胡萍乙...
    1881-1893页
    查看更多>>摘要:该研究旨在探讨RAP1B在脂肪组织细胞代谢功能调节中的作用机制.围绕高脂饮食喂养和冷刺激处理的脂肪组织特异性Rap1b敲除小鼠,结合RAP1B敲低的3T3-L1细胞模型,系统分析RAP1B对白色脂肪组织线粒体功能的影响.通过对比脂肪组织特异性敲除Rap1b小鼠与对照组小鼠在脂肪组织中的体质量、脂肪组织含量、脂质代谢相关指标和体温调节能力,评估RAP1B在脂肪组织代谢中的作用,结果表明,RAP1B缺失的小鼠在HFD喂养下夜间体温显著升高,脂肪含量下降.3T3-L1细胞实验结果显示,RAP1B敲低不影响脂肪细胞分化和脂质积累,但显著提高了线粒体的呼吸功能和ATP产量.进一步研究发现,RAP1B缺失显著提高了小鼠脂肪组织和3T3-L1细胞的线粒体复合体含量,脂肪组织蛋白组学结果显示氧化磷酸化和产热途径富集.这些结果表明,RAP1B缺失后可能通过增强线粒体功能改善脂肪组织的代谢能力,进而影响体温调节和脂质储存.该研究揭示了RAP1B在脂肪组织线粒体功能调节中的关键作用,并提出RAP1B缺失后可能通过增强线粒体功能和改变脂质代谢状态影响肥胖的发展.

    RAP1B肥胖线粒体功能脂肪组织能量代谢代谢性疾病

    α-酮戊二酸抑制人原始态多能干细胞的长期稳态维持

    丁亮徐雪婷秦宝明王璐璐...
    1894-1907页
    查看更多>>摘要:该文探讨了 4CL条件下人原始态多能干细胞(naive human pluripotent stem cells,nPSCs)长期传代过程中自我更新能力和多能性基因表达水平的下降及其机制,并测试了 α-酮戊二酸(alpha-ketoglutarate,αKG)对nPSCs稳态维持的影响.通过细胞生长曲线、RT-qPCR实验分别检测连续传代过程中以及αKG处理后细胞增殖能力和多能性基因表达水平的变化;采用转录组测序分析长期传代和αKG处理后的差异表达基因,并进行功能分析和motif预测.结果显示,4CL nPSCs连续传代过程中细胞增殖能力和多能性基因表达水平均逐渐降低,同时伴随分化相关基因表达变化;转录组分析发现4CLnPSCs的自我更新能力下降可能与p53通路激活有关,而多能性基因表达水平下降则可能与ETS、FOX家族转录因子有关.添加αKG处理,短期并未显著改变4CLnPSCs多能性基因的表达,反而对自我更新产生一定的抑制作用;长期虽然在一定程度上提高了 4CL nPSCs的自我更新能力,但却进一步降低了多能性基因的表达水平.总之,4CL nPSCs长期传代后稳定性下降,添加αKG后,其稳定性进一步降低.

    人原始态多能干细胞自我更新多能性α-酮戊二酸

    转录因子KLF4介导纤溶酶原驱动的骨髓来源单核/巨噬细胞向疤痕相关巨噬细胞的转化

    杨琳杨苑儒李丽英常娜...
    1908-1916页
    查看更多>>摘要:疤痕相关巨噬细胞(scar-associated macrophage,SAM)是肝纤维化的重要参与者,纤溶酶原(plasminogen,PLG)可驱动巨噬细胞获得SAM表型,但其分子机制尚不明确.该研究旨在探讨PLG驱动SAM表型转化的机制.分析已发表的正常、肝纤维化小鼠肝非实质细胞的单细胞测序数据,发现成熟SAM高表达转录因子Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4).分离小鼠原代骨髓来源单核/巨噬细胞,使用PLG处理以促进SAM转化,转染特异性siRNA/过表达质粒以敲减/过表达巨噬细胞中的KLF4,使用流式细胞术和Western blot检测蛋白表达情况,免疫荧光检测KLF4的亚细胞定位,实时荧光定量聚合酶链反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测mRNA表达情况.结果表明在PLG驱动SAM转化过程中,KLF4蛋白水平升高,且其定位在细胞核中.特异性敲减小鼠巨噬细胞中的KLF4表达能够抑制PLG驱动的SAM转化,SAM标志基因、功能基因的表达,SAM比例及诱导HSC产生细胞外基质的能力均下降;KLF4过表达则上调了SAM标志基因和功能基因的表达.综上所述,KLF4参与了 PLG诱导的SAM表型转化.

    单细胞测序瘢痕相关巨噬细胞纤溶酶原Krüppel样因子4

    基于T细胞膜修饰的基因递送系统介导脑胶质瘤低温光热治疗研究

    高潇涵孙枝红刘杰赵琪...
    1917-1926页
    查看更多>>摘要:脑胶质瘤是中枢神经系统最为常见的恶性肿瘤,其在低温光热治疗时面临着热休克蛋白的抵抗和血脑屏障的阻碍等难题.基于此,该研究将T细胞膜修饰于搭载光热剂和HSP90-siRNA的载体表面而合成新型的基因递送系统aT@FVNPs,以期实现脑胶质瘤的低温光热治疗.通过纳米粒度分析仪、紫外-可见光谱仪、荧光光谱仪等测定载体的基本性能,以小鼠内皮细胞Bend.3、脑胶质瘤细胞GL261为研究对象,测定aT@FVNPs穿透内皮细胞性能、敲低HSP90和体外杀伤肿瘤细胞的能力.结果显示aT@FVNPs更易透过内皮细胞屏障,并通过敲低HSP90而在低温光热条件下诱导更强的脑胶质瘤细胞杀伤效果.此外,通过小鼠原位脑胶质瘤模型,进一步评价aT@FVNPs体内脑胶质瘤靶向潜能,显示相较于FVNPs组,其表现出更强的脑胶质瘤部位富集能力;并且在激光处理下,aT@FVNPs组表现出更为明显的病理性坏死,诱导细胞凋亡.总之,aT@FVNPs能够跨越血脑屏障而靶向至脑胶质瘤部位,并通过抑制热休克蛋白表达以实现在低温光热条件下有效杀伤肿瘤细胞的目的.

    脑胶质瘤低温光热治疗热休克蛋白血脑屏障基因递送系统

    熊果酸对瘢痕成纤维细胞生物学功能及TGF-β1/Smads通路的影响

    李大鹏刘菲菲董利焕王梦楠...
    1927-1935页
    查看更多>>摘要:该文探讨了熊果酸对瘢痕成纤维细胞生物学功能及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路的影响.取对数生长期的增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB),用不同剂量熊果酸(0、10、20、30、40、50、60 μmol/L)干预HSFB后,MTT法确定细胞存活率;将HSFB分为对照组(0 μmol/L熊果酸)、L-熊果酸组(20 μmol/L熊果酸)、M-熊果酸组(40 μmol/L熊果酸)、H-熊果酸组(60 μmol/L熊果酸)、H-熊果酸+SRI-011381 组(60 μmol/L熊果酸+10 μmol/L TGF-βl/Smads通路激活剂SRI-011381).流式细胞术和TUNEL染色测定细胞凋亡情况;Transwell实验测定细胞迁移和侵袭能力;Western blot测定各组中TGF-β1/Smads通路蛋白(TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、Smad4)、纤维化蛋白(Col 1A1、Col 3A1、α-SMA)及凋亡蛋白(Bax、Bcl-2)的表达情况.结果显示,随着熊果酸浓度的增加,HSFB存活率逐渐降低,且呈剂量依赖性(P<0.05).与0 μmol/L熊果酸对比,10、20、30、40、50、60 μmol/L熊果酸处理后细胞存活率降低,差异显著(P<0.05).与对照组对比,L-熊果酸组、M-熊果酸组和H-熊果酸组的HSFB凋亡率、TUNEL阳性细胞比例、Bax蛋白表达水平均升高(P<0.05),迁移细胞数量、侵袭细胞数量以及纤维化标记蛋白(Col 1A1、Col3A1、α-SMA)、Bcl-2、TGF-β1/Smads通路相关蛋白表达水平均降低(P<0.05),且熊果酸高剂量相比于低剂量变化程度更显著(P<0.05);与H-熊果酸组对比,H-熊果酸+SRI-011381组的HSFB凋亡率、TUNEL阳性细胞比例、Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),迁移细胞数量、侵袭细胞数量以及纤维化标记蛋白(Col 1A1、Col 3A1、α-SMA)、Bcl-2、TGF-β1/Smads通路相关蛋白表达水平均升高(P<0.05).由此提示,熊果酸可有效抑制HSFB的增殖、侵袭、迁移和纤维化,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路激活有关.

    增生性瘢痕成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads生物学功能

    LncRNA MIF-AS1调节miR-423-5p/KDM2A轴对食管鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

    熊玉梅郭剑锋许芬芬刘劼...
    1936-1944页
    查看更多>>摘要:该文探讨了长链非编码RNA(LncRNA)MIF-AS1调节微小RNA-423-5p(miR-423-5p)/组蛋白去甲基化酶2A(KDM2A)轴对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响.qRT-PCR法检测39例2023年1月至2024年1月期间在攀钢集团总医院进行手术的ESCC患者术中切除的ESCC组织及癌旁组织中 LncRNA MIF-AS1、miR-423-5p、KDM2A mRNA的表达.将KYSE30细胞随机分为 Control组、sh-NC组、sh-MIF-AS1组、sh-MIF-AS1+anti-NC组、sh-MIF-AS1+anti-miR-423-5p组,检测KYSE30细胞中LncRNA MIF-AS1、miR-423-5p、KDM2A mRNA表达情况;平板克隆法、划痕实验、Transwell实验分别检测KYSE30细胞增殖、迁移、侵袭情况;Western blot检测KYSE30细胞中PCNA、KDM2A、MMP-9蛋白的表达水平.结果显示,ESCC组织LncRNA MIF-AS1、KDM2A mRNA表达水平高于癌旁组织,miR-423-5p表达水平低于癌旁组织(P<0.05).沉默LncRNA MIF-AS1导致细胞克隆数、划痕愈合率、侵袭数、LncRNA MIF-AS1、PCNA蛋白、KDM2A mRNA和KDM2A蛋白、MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05);抑制miR-423-5p逆转了沉默LncRNA MIF-AS1对上述指标的影响(P<0.05).LncRNA MIF-AS1可以靶向负调控miR-423-5p,miR-423-5p可以靶向负调控KDM2A.以上结果表明,沉默LncRNA MIF-AS1可以抑制ESCC细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能是通过调控miR-423-5p/KDM2A信号通路实现的.

    长链非编码RNAMIF-AS1微小RNA-423-5p组蛋白去甲基化酶2A食管鳞状细胞癌增殖迁移和侵袭

    积雪草苷调节TIM3/Ga19轴对肺癌细胞上皮-间充质转化和免疫逃逸的影响

    杨学鹏王兰柴居堂杨炜琦...
    1945-1953页
    查看更多>>摘要:该文旨在探讨积雪草苷(Asiaticoside,ATS)调节T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域3(TIM3)/半乳糖凝集素9(Ga19)信号轴对肺癌细胞上皮-间充质转化和免疫逃逸的影响.以不同浓度ATS(0、5、10、20、40、80 μmol/L)处理细胞筛选最佳作用浓度;将细胞分为对照(control)组、ATS组(25 μmol/LATS)、ATS+pcDNA-NC组(25 μmol/L ATS+pcDNA-NC)和 ATS+pcDNA-TIM3 组(25 μmol/L ATS+pcDNA-TIM3),用CCK-8试剂盒、流式细胞术分别检测细胞的增殖和凋亡情况;用Transwell小室检测细胞的侵袭和迁移情况;用ELISA检测细胞中TNF-α、IFN-γ和IL-2水平;用Western blot检测细胞中E-cadherin、Vimentin、PD-L1、TIM3和Ga19蛋白表达水平.使用小鼠构建非小细胞肺癌(NSCLC)模型,并将其分为control组、ATS组、ATS+AAV-NC组和ATS+AAV-TIM3组,测量肿瘤体积和质量;免疫组化染色观察PD-L1、TIM3和Gal9蛋白表达情况.与control组相比,ATS组细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数以及Vimentin、PD-L1、TIM3和Ga19蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α水平、IFN-γ水平、IL-2水平以及E-cadherin蛋白表达水平上升(P<0.05);与ATS+pcDNA-NC组相比,ATS+pcDNA-TIM3组细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数以及Vimentin、PD-L1、TIM3和Ga19蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α水平、IFN-γ水平、IL-2水平以及E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05).体内肿瘤实验显示,与control组相比,ATS组小鼠肿瘤体积和质量均减小(P<0.05),PD-L1、TIM3和Gal9蛋白水平降低;与ATS+AAV-NC组相比,ATS+AAV-TIM3组小鼠肿瘤体积和质量增加(P<0.05),PD-L1、TIM3和Ga19蛋白水平增多.积雪草苷可能通过抑制TIM3/Ga19信号轴来抑制肺癌细胞上皮-间充质转化和免疫逃逸.

    积雪草苷T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域3半乳糖凝集素9肺癌细胞免疫逃逸