期刊,中国细胞生物学学报 2024年卷3期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国细胞生物学学报

主　　编：郭礼和

出版周期：月刊

国际刊号：1674-7666

电子邮箱：cjcb@sibs.ac.cn

电　　话：021-54920950，021-54922892

邮政编码：200031

地　　址：上海岳阳路319号31B楼408室

中国细胞生物学学报/Journal Chinese Journal of Cell BiologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>细胞生物学杂志》创刊于1979年，双月刊（逢双月15日出版），由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所和中国细胞生物学学会共同主办。主要报道细胞生物学和细胞生物技术及其相关领域的国内外最新研究动态和中国/省市细胞生物学学会会讯，设有专论与综述、研究论文、研究简报、技术与方法、经验交流、学会会讯等栏目。信息量大，涵盖面广，报道及时，栏目众多是本刊特色。长期以来深受各层次科研、教学工作者欢迎。本刊被国际六大检索系统之一的美国化学文摘（CA）收录；是中国自然科学生物学领域内的核心期刊；是报考中国科学院上海生命科学研究院研究生的参考读物。

正式出版

收录年代

克里米亚-刚果出血热病毒受体LDLR的发现

徐智圣王延轶

373-377页

查看更多>>摘要：克里米亚-刚果出血热病毒(Crimean-Congo hemorrhagic fever virus,CCHFV)是一种布尼亚病毒目内罗病毒科正内罗病毒属、蜱虫传播的负链RNA病毒,能引起严重的出血热,病死率约为30％.目前临床上尚无针对CCHFV的疫苗和抗病毒药物,因此,各国普遍将CCHFV列为生物安全风险等级最高的病原之一,世界卫生组织也连续多年将其列入优先研究病原名录.然而,自1956年CCHFV被发现以来,其受体一直未被鉴定.该研究团队根据CCHFV感染细胞的特点进行分析,通过筛选发现低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)是CCHFV的一个入侵受体.该受体的发现,对CCHFV感染致病机制的理解和防控策略的研发具有重要的科学意义和应用价值.

关键词：

CCHFVLDLR受体

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肠道共生微生物脂质代谢物的黏膜免疫调节功能与机制

王亚婷张浩浩谢亚栋宋昕阳...

378-390页

查看更多>>摘要：机体的肠道黏膜表面存在着大量与宿主免疫系统互作的共生微生物,其所编码的代谢通路可产生多种具有免疫调节活性的小分子物质.膳食脂肪可经脂解作用形成游离脂肪酸,并在肠道胆汁酸的协助下作为必需营养元素被机体所吸收利用.与此同时,肠道共生微生物既可将宿主来源的胆汁酸转化为多种脱结合胆汁酸或次级胆汁酸,也可将部分膳食来源的长链不饱和脂肪酸代谢为多种异构衍生物.目前,关于肠道共生微生物介导的脂质代谢网络调控宿主黏膜免疫系统发育、成熟与功能的研究方兴未艾.结合该实验室的相关研究,该文将对共生微生物脂质代谢物与肠道黏膜免疫互作机制的前沿进展进行综述与讨论.

关键词：

肠道黏膜免疫共生微生物脂质代谢物

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黄芪甲苷对神经毒素损伤PC12细胞的保护作用及分子模拟研究

刘圆圆彭婷靳晓杰刘永琦...

391-404页

查看更多>>摘要：该文研究了黄芪甲苷(Astragaloside A,AS-Ⅳ)对神经毒素6-羟多巴胺(6-hydroxydopa-mine,6-OHDA)损伤PC12细胞的保护作用,并通过分子模拟探究其机制.使用6-OHDA建立PC12细胞损伤模型,通过检测细胞增殖率,培养基上清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量,细胞凋亡,细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总谷胱甘肽(glutathione,GSH)的活性,总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC),细胞中核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erytliroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白的表达情况,评估AS-Ⅳ对PC12细胞的保护作用及机制.将化合物对接至Nrf2的负性调节蛋白Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keap1)上,并建立"化合物-靶点"复合物的分子动力学模拟体系,进一步研究其相互作用模式.结果显示,与6-OHDA模型组比较,25、50μmol/LAS-Ⅳ可以显著提高6-OHDA损伤后细胞的增殖率,降低LDH的含量,抑制细胞凋亡,并上调总GSH、T-AOC的水平及SOD的活力,提高细胞内总Nrf2的表达水平,上调细胞核Nrf2及下调细胞质Nrf2的表达.将AS-IV对接至Nrf2的负性调节蛋白Keap1上,对接打分为-7.03 kcal/mol,并且复合物体系在50 ns的模拟时间中保持平稳,蛋白质构象稳定.结果表明,AS-Ⅳ可以减轻氧化应激所致的PC12细胞损伤,提高细胞的内源性抗氧化能力,其作用机制可能与转录因子Nrf2的激活有关.

关键词：

神经退行性疾病氧化应激黄芪甲苷Keap1-Nrf2分子对接分子动力学模拟

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细胞外腺苷介导核苷转运体ENT1阻断cAMP/p-PKA信号通路抑制肝脏糖异生

黄林林汤子慧代梦圆葛梦潇...

405-416页

查看更多>>摘要：糖尿病的关键特征是葡萄糖和脂质代谢紊乱.目前,糖尿病已成为沉重的全球疾病负担.越来越多的证据表明,腺苷系统在调节胰岛素和葡萄糖平衡中发挥关键作用.腺苷是一种重要的细胞代谢调节剂,通过激活G蛋白偶联受体和核苷转运体参与能量代谢、免疫调节、氧化应激等多个生理病理过程.然而,腺苷在肝脏糖异生调控中的角色尚未被阐明.该文从多层面验证了腺苷通过核苷转运体(equilibrative nucleoside transporter,ENT)转运入胞内后对胰高血糖素刺激引起的肝脏糖异生通路的影响.结果显示,在体内模型中,外源性腺苷显著抑制小鼠血糖升高.在细胞模型中,腺苷以剂量依赖的方式抑制肝脏糖异生进而降低葡萄糖输出水平,且无细胞毒性.肝脏组织及细胞中ENT广泛表达,其中1型核苷转运体(equilibrative nucleoside transporter 1,ENT1)介导了腺苷抑制的肝糖输出.此外,腺苷介导的糖异生抑制并非依赖于AMP依赖的蛋白激酶[adenos-ine 5'-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]通路的激活.最后发现,细胞外腺苷刺激后,细胞内的环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)浓度显著降低,磷酸化蛋白激酶A(phospho-protein kinase A,p-PKA)下游蛋白表达受抑制,细胞糖输出能力显著下降,该抑制作用可被ENT抑制剂有效逆转,但不能被AK抑制剂削弱.以上结果表明,细胞外腺苷通过ENT1转移入胞内后,抑制AC活性,从而抑制cAMP合成和p-PKA底物蛋白的表达,抑制肝脏糖异生功能,最终降低糖输出水平.

关键词：

腺苷肝脏糖异生平衡型核苷转运体(ENT)cAMP/PKA腺苷酸环化酶(AC)

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LIPUS调控FOXO1磷酸化促进氧化损伤的人牙周膜干细胞成骨分化的作用研究

唐丽庞华杨珂王冬...

417-425页

查看更多>>摘要：该研究探讨低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对氧化损伤的人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)成骨分化的保护作用及机制.采用浓度为300 μmol/L的H2O2构建细胞氧化损伤模型,将其分为对照组、H2O2组、LIPUS组和LIPUS+H2O2组.DCFH-DA探针和TBA比色法分别检测各组细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和茜素红染色分别评估各组细胞早期及晚期成骨分化能力;WB(Western blot)评价抗氧化酶[过氧化氢酶(cata-lase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase 2,SOD-2)]、成骨相关蛋白[矮小相关转录因子2(runt-related transcription factor-2,RUNX2)、ALP和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)]、叉头框蛋白Ol(forkhead box protein O1,FOXO1)和(phospho-FOXO1,p-FOXO1)表达水平.随后采用 FOXO1抑制剂AS1842856(100 nmol/L)处理细胞,实验分为对照组、H2O2+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组、LIPUS+H2O2+DMSO组和LIPUS+H2O2+AS1842856组.CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活力;DCFH-DA探针检测各组细胞ROS水平,WB检测各组RUNX2、ALP和OPN的蛋白表达情况.结果发现与空白对照组相比,H2O2组ROS与MDA水平均升高,抗氧化酶蛋白表达下调(P＜0.000 1);ALP和茜素红阳性染色以及成骨相关蛋白表达水平均显著降低(P＜0.000 1);p-FOXO1/FOXO1蛋白值上升(P＜0.000 1).与H2O2组比较,LIPUS+H2O2组的ROS与MDA水平均下降,抗氧化酶蛋白表达上调(P＜0.0001);成骨染色及相关蛋白表达量显著增加(P＜0.000 1);p-FOXO1/FOXO1蛋白值降低(P＜0.000 1).相较于LIPUS+H2O2+DMSO组,LIPUS+H2O2+AS1842856组细胞活力下降,p-FOXO1/FOXO1蛋白表达上调,ROS水平升高且成骨分化相关蛋白表达量显著降低(P＜0.000 1).研究结果显示LIPUS通过调节FOXO1的磷酸化水平,发挥抗氧化防御作用并提高氧化损伤的hPDLSCs成骨分化能力.

关键词：

低强度脉冲超声人牙周膜干细胞氧化损伤叉头框蛋白O1成骨分化

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神经肽Y及其受体在银屑病慢性瘙痒中的表达特征

范立民刘雪婷倪曼婷温玉环...

426-435页

查看更多>>摘要：该文旨在研究神经递质神经肽Y(NPY)及其受体在银屑病小鼠的背根神经节(DRG)与脊髓中的表达特征.将8周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为咪喹莫特(IMQ)模型组和空白对照组两组.观察小鼠的行为学变化和皮肤炎症,采用HE染色分析皮肤炎症,甲苯胺蓝染色分析肥大细胞浸润情况.通过实时荧光定量PCR分析DRG中NPY mRNA的表达变化和皮肤中细胞因子的表达变化,并通过RNA原位杂交技术分析Npy1r(NPY受体Y1相应的基因)、Npy2r(NPY受体Y2相应的基因)的表达情况.鞘内注射Y1拮抗剂或Y2拮抗剂后观察小鼠的行为学变化.IMQ造模小鼠的抓挠行为极显著增加.与对照组相比,IMQ模型组小鼠皮肤出现明显的银屑病样炎症性皮肤病变,而肥大细胞数目并无明显变化.在皮肤中,IMQ模型组IL-4与IL-5 mRNA表达水平与对照组相比没有明显改变;TSLP与IL-33表达水平升高.在DRG中,IMQ模型组NPY的mRNA表达水平与对照组相比升高,Npy2r与Nppb在神经元中有明显的共表达.在脊髓中,Npy1r与Grp有部分共表达,Npy1r与Npy2r同时表达在部分神经元中.在鞘内注射Y1拮抗剂或Y2拮抗剂后,IMQ小鼠的抓挠行为显著增加.IMQ可诱使小鼠出现银屑病样皮损并引起瘙痒,NPY在 DRG中表达水平升高,而Npy1r与Npy2r表达在痒觉神经元中,这表明NPY-Y1/Y2轴影响银屑病模型小鼠的瘙痒症状.

关键词：

银屑病瘙痒咪喹莫特(IMQ)神经肽Y(NPY)背根神经节NPY受体

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白藜芦醇改善青春期酒精暴露导致的成年期大鼠认知功能损害

贾文歌刘媛王心雨李昊隆...

436-444页

查看更多>>摘要：该文旨在研究白藜芦醇(RSV)对青春期间歇性酒精(AIE)暴露大鼠认知功能的影响及潜在的机制.通过25％酒精灌胃建立AIE暴露大鼠模型,并使用RSV进行干预.旷场实验结果显示,与Con+Veh组相比,Eth+Veh组大鼠进入中心区域的次数(P＜0.01)、在中心区域活动距离减少(P＜0.001).RSV治疗后,Eth+RSV组大鼠较Eth+Veh组进入中心区域的次数(P＜0.01)、在中心区域活动距离增加(P＜0.05).高架十字迷宫实验结果显示,与Con+Veh组相比,Eth+Veh组大鼠开放臂停留时间(P＜0.01)、进入开放臂次数显著减少(P＜0.01).RSV治疗后,Eth+RSV组大鼠较Eth+Veh组进入开放臂次数显著增加(P＜0.05),在开放臂停留时间有增多趋势,但无统计学差异(P＞0.05).Morris水迷宫实验结果显示,与Con+Veh组相比,Eth+Veh组大鼠测试期逃避潜伏期增加(P＜0.01)、穿越目标平台次数明显减少(P＜0.05).而RSV治疗后,Eth+RSV组大鼠较Eth+Veh组测试期逃避潜伏期降低(P＜0.05)、穿越目标平台次数明显增多(P＜0.05).尼氏染色结果显示,与Con+Veh组相比,Eth+Veh组大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)神经元数量显著减少(P＜0.001).与Eth+Veh组相比,Eth+RSV组大鼠mPFC神经元尼氏体数量显著增多(P＜0.01).Western blot结果显示,与Con+Veh组相比,Eth+Veh组大鼠mPFC 内 SIRT1(P＜0.05)、BDNF(P＜0.05)及PSD95(P＜0.05)蛋白表达水平显著降低.与Eth+Veh组相比,Eth+RSV组大鼠mPFC内SIRT1(P＜0.01)、BDNF(P＜0.05)及PSD95(P＜0.05)蛋白表达水平显著增高.该研究结果表明,RSV能够改善AIE导致的大鼠认知功能损害,并增加mPFC内神经元尼氏体数量,这种改善作用可能与mPFC中SIRT1、BDNF及PSD95的表达水平增加相关.

关键词：

白藜芦醇青春期间歇性酒精暴露认知功能沉默信息调节因子1脑源性神经营养因子突触后密度蛋白95

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舒芬太尼调节cAMP/PKA/CREB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

甄磊张懿兰王晓娜焦颖...

445-455页

查看更多>>摘要：该文旨在探究舒芬太尼(SFTN)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路对卵巢癌(OC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.用浓度为2.5～160 ng/mL的舒芬太尼处理人OC细胞(SKOV-3),CCK-8法检测细胞活性,筛选最佳药物浓度.将SKOV-3细胞分为对照组(Control组),舒芬太尼低、中、高浓度组(SFTN-L组、SFTN-M组、SFTN-H组),舒芬太尼高浓度+PKA激活剂组(SFTN-H+8-溴-cAMP组),平板克隆法检测细胞增殖;流式细胞术检细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;ELISA法检测环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western blot法检测细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)蛋白表达情况;裸鼠移植瘤实验检测舒芬太尼对OC移植瘤生长的影响.选择舒芬太尼浓度为20 ng/mL、40 ng/mL、80 ng/mL进行后续实验.与Control组比较,SFTN-L、SFTN-M,SFTN-H组的集落形成数、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数量及Ki67、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、cAMP、p-PKA/PKA,p-CREB/CREB表达水平降低,细胞凋亡率及Caspase-3、Bax表达水平显著升高,且呈浓度依赖性(P＜0.05);与SFTN-H组相比,SFTN-H+8-溴-cAMP组的集落形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数量及Ki67、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、cAMP,p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平升高,细胞凋亡率及Caspase-3、Bax表达水平显著降低(P＜0.05).移植瘤实验显示,SFTN组小鼠移植瘤比Control组生长缓慢,移植瘤质量、体积均减小,cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平降低(P＜0.05).舒芬太尼通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路从而抑制OC细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡.

关键词：

卵巢癌舒芬太尼环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路增殖凋亡侵袭

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RAB26通过激活β-catenin信号促进鼻咽癌细胞增殖

陈柳洁陈俊谭凤华李佳...

456-465页

查看更多>>摘要：该文探讨了RAB26对鼻咽癌细胞增殖的影响及其机制.采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学实验检测鼻咽癌组织及正常鼻咽上皮组织RAB26 mRNA和蛋白表达水平,并将免疫组织化学方法检测的RAB26表达水平与患者临床病理特征进行统计分析.在鼻咽癌CNE-2细胞过表达RAB26、在HNE1细胞敲降RAB26,分别建立过表达以及敲降细胞系.利用CCK-8增殖实验、细胞克隆形成实验及EdU增殖实验检测过表达和敲降RAB26对鼻咽癌细胞增殖的影响;Western blot检测过表达和敲降RAB26的鼻咽癌细胞RAB26,Wnt/β-catenin信号中的β-catenin、cyclin DI、c-Myc、survivin的蛋白水平及MAPK/ERK信号中的p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK/ERK的蛋白水平.细胞克隆形成实验检测CNE-2过表达RAB26细胞经不同照射剂量(0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy及8 Gy)X射线照射后的细胞活力.结果显示,RAB26在鼻咽癌中高表达;RAB26在鼻咽癌中的表达水平与肿瘤类型(r=0.294,P＜0.05)和转移/复发(r=0.290,P＜0.05)呈正相关;过表达RAB26后,CNE-2鼻咽癌细胞增殖加快,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达水平增加,p-p38 MAPK、p-ERK蛋白表达水平明显增高;敲低RAB26后则相反;过表达RAB26会降低鼻咽癌细胞的放射敏感性.综上,RAB26在鼻咽癌中高表达,并通过激活Wnt/β-catenin信号通路和MAPK/ERK信号通路促进鼻咽癌细胞增殖.

关键词：

RAB26鼻咽癌β-cateninMAPK/ERK细胞增殖

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利多卡因调节RhoA/ROCK轴对结直肠癌细胞生物学行为的影响

赵馨尹健贾彤

466-476页

查看更多>>摘要：该文主要探讨利多卡因(lidocaine,Lido)通过调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关的卷曲螺旋激酶(ROCK)轴对结直肠癌(CRC)细胞生物学行为的影响.该研究使用0～1 250 μmol/L的利多卡因处理人结直肠癌细胞LS513,CCK-8法检测细胞活力筛选适宜药物浓度.将细胞分为对照组(Control组)、利多卡因低浓度组(Lido-L组,500 μmol/L Lido)、利多卡因中浓度组(Lido-M组,750 μmol/L Lido)、利多卡因高浓度组(Lido-H组,1 000 μmol/L Lido)和利多卡因高浓度+ROCK信号通路激活剂LPA组(Lido-H+LPA组,1 000 μmol/L Lido+10 μmol/LLPA).Edu检测细胞增殖;划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot检测 PCNA、Bax、Bcl-2、RhoA、ROCK 1、E-cadherin和N-cadherin蛋白表达情况.该研究得出与0 μmol/L利多卡因相比,500 μmol/L、750 μmol/L、1 000μmol/L和 1 250 μmol/L利多卡因处理的LS513细胞活力显著降低(P＜0.05),选择500 μmol/L、750 μmol/L和1 000 μmol/L的利多卡因进行后续实验.与Control组相比,Lido-L组、Lido-M组和Lido-H组LS513细胞Edu阳性率,划痕愈合率,细胞侵袭数及PCNA、N-cadherin、Bcl-2、RhoA和ROCK 1蛋白表达水平降低(P＜0.05),细胞凋亡率以及E-cadherin和Bax蛋白表达增加(P＜0.05);与Lido-H组相比,Lido-H+LPA组LS513细胞Edu阳性率,划痕愈合率,细胞侵袭数及PCNA、N-cadherin,Bcl-2,RhoA和ROCK 1蛋白表达水平显著增加(P＜0.05),细胞凋亡率、E-cadherin和Bax蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).利多卡因可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路抑制结直肠癌细胞恶性生物学行为.

关键词：

利多卡因Ras同源基因家族成员A/Rho相关的卷曲螺旋激酶信号通路结直肠癌恶性生物学行为

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