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期刊信息/Journal information
中国细胞生物学学报
中国细胞生物学学报

郭礼和

月刊

1674-7666

cjcb@sibs.ac.cn

021-54920950，021-54922892

200031

上海岳阳路319号31B楼408室

中国细胞生物学学报/Journal Chinese Journal of Cell BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>细胞生物学杂志》创刊于1979年，双月刊（逢双月15日出版），由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所和中国细胞生物学学会共同主办。主要报道细胞生物学和细胞生物技术及其相关领域的国内外最新研究动态和中国/省市细胞生物学学会会讯，设有专论与综述、研究论文、研究简报、技术与方法、经验交流、学会会讯等栏目。信息量大，涵盖面广，报道及时，栏目众多是本刊特色。长期以来深受各层次科研、教学工作者欢迎。 本刊被国际六大检索系统之一的美国化学文摘（CA）收录；是中国自然科学生物学领域内的核心期刊；是报考中国科学院上海生命科学研究院研究生的参考读物。
正式出版
收录年代

    表观遗传印迹记录的记忆B细胞免疫刺激历史决定记忆B细胞的再分化命运

    邵雯祁海
    1613-1622页
    查看更多>>摘要：记忆B细胞是长期体液免疫的重要组成部分.在再次被同样的病原体感染之后,记忆B细胞可以迅速转变为产生抗体的浆细胞,或者重新进入生发中心(GCs)进行进一步的抗体体细胞高频突变和亲和力成熟.记忆B细胞重新参与生发中心反应对于产生针对流感病毒和HIV等高度变异病毒的广谱中和抗体至关重要.有报道显示记忆B细胞在抗原再刺激后的分化命运与不同的抗体种型和表面分子相关.然而,转录和表观遗传机制是否影响了这些记忆B细胞的命运尚不清楚.该研究发现,记忆B细胞经历的每次刺激都会以依赖于干扰素调节因子4(IRF4)的方式在表观遗传学上进行记录,这决定了B细胞中两个拮抗转录因子BLIMP1和BACH2的相对水平,进而影响了记忆B细胞在重新刺激时进入生发中心或成为浆细胞的可能性.

    记忆B细胞免疫记忆生发中心浆细胞细胞分化表观遗传调控

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    人线粒体tRNA修饰与疾病

    张勇周小龙
    1623-1634页
    查看更多>>摘要：人线粒体作为细胞中重要的能量工厂,拥有自己的基因组.线粒体基因组编码2种rRNA和22种tRNA,用于翻译产生13种氧化磷酸化复合物亚基.线粒体tRNA(mt-tRNA)作为接头分子携带特定氨基酸参与线粒体蛋白质合成.线粒体tRNA上含有18种转录后修饰.这些修饰对于稳定tRNA结构,介导密码子与反密码子的相互作用具有重要作用.因此,线粒体tRNA修饰水平和修饰酶的异常变化与线粒体功能紊乱及疾病的发生发展密切相关.该文综述部分线粒体tRNA修饰的研究进展并介绍它们与线粒体脑肌病、神经系统疾病和癌症的关系.

    线粒体tRNA修饰线粒体脑肌病神经系统疾病癌症

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    新芒果苷克服ABCB1介导的肿瘤多药耐药及其机制

    林瑞惠邵旭龙于涛侯鑫妤...
    1635-1642页
    查看更多>>摘要：P-糖蛋白(ABCB1/P-gp)高表达被认为是肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)发生的关键因素.因此,发现能有效逆转ABCB1介导肿瘤多药耐药的药物,已成为当务之急.新芒果苷(Neomangiferin)是一种来源于知母的多酚类碳苷化合物,具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤的功效.该研究探讨了Neomangiferin能否有效克服ABCB1介导的肿瘤多药耐药及其机制.网络药理学实验结果显示,知母活性成分Neomangiferin与ABCB1关系密切.MTT与平板克隆实验结果表明,Neomangiferin可有效克服ABCB1介导的肿瘤多药耐药(P＜0.05).Western blot及免疫荧光实验结果揭示,Neomangiferin对ABCB1蛋白在细胞内的表达水平和定位没有影响.药物蓄积与外排实验结果表明,Neomangiferin通过抑制ABCB1蛋白的外排作用,增加细胞内化疗药物的蓄积,进而克服肿瘤多药耐药.此外,分子对接与热稳定性实验显示,Neomangiferin能与ABCB1蛋白稳定结合.总之,该研究发现,Neomangiferin能有效克服ABCB1介导的肿瘤多药耐药,为化疗耐药的肿瘤患者带来了一种崭新的治疗策略.

    新芒果苷P-糖蛋白多药耐药

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    HOXA10基因对牛骨骼肌卫星细胞增殖分化的影响

    张萌张文天杨莉刘莉莉...
    1643-1652页
    查看更多>>摘要：该文探讨了HOXA10基因对牛骨骼肌卫星细胞(bovine skeletal muscle satellite cells,BSMSCs)增殖分化的作用.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测增殖1、2、3天(P1、P2、P3)BSMSCs中HOXA10、PCNA基因的表达情况;将HOXA10基因过表达质粒、干扰质粒及对照质粒转染至BSMSCs中,利用qRT-PCR、蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测过表达及干扰效果;采用CCK-8、EdU、流式细胞术(Flow CytoMetry,FCM)、免疫荧光、qRT-PCR和Western blot检测细胞活力、细胞增殖、细胞周期、细胞分化以及细胞增殖和分化标志基因的mRNA及蛋白表达情况.结果显示,在BSMSCs增殖过程中HOXA10 mRNA水平显著升高(P＜0.01,P＜0.001);与对照组相比,转染24 h后过表达及干扰效果显著(P＜0.01,P＜0.001);过表达HOXA10基因后细胞活力增强,EdU阳性细胞比例显著增多(P＜0.001),G1期细胞百分比显著降低(P＜0.01),S期细胞百分比显著增加(P＜0.05),增殖标志基因PCNA、CCND1 mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);肌管形成水平显著降低,分化标志基因MyoG的mRNA和蛋白表达量显著减少(P＜0.01,P＜0.001).与对照组相比,干扰HOXA10基因后细胞活力降低,EdU阳性细胞比例显著减少(P＜0.05),G1期细胞百分比显著升高(P＜0.001),S期细胞百分比显著下降(P＜0.01),增殖标志基因PCNA、CCND1 mRNA和蛋白的表达水平显著降低(P＜0.05,P＜0.001);肌管形成水平显著上升,分化标志基因MyoG的mRNA和蛋白表达量显著减少(P＜0.001).综上,HOXA10基因促进BSMSCs增殖,抑制其分化.

    牛骨骼肌卫星细胞HOXA10基因增殖分化

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    LINC01128在子宫内膜癌组织中的表达及其调节miR-367-3p/KLF5轴对细胞恶性进展的影响

    付倩倩邵凤霞黄晓艳
    1653-1662页
    查看更多>>摘要：该文旨在探究LINC01128在子宫内膜癌(EC)组织中的表达情况及其调节miR-367-3p/Krüppel样因子5(KLF5)轴对细胞恶性进展的影响.qRT-PCR检测LINC01128、miR-367-3p和KLF5 mRNA在EC组织、EC细胞系HEC-1A、人子宫内膜上皮细胞CP-H058中的表达水平.将体外培养的HEC-1A细胞随机分为:NC组(正常培养)、si-LINC01128组、si-NC组、miR-367-3p mimic组及miR-NC组.si-NC组、si-LINC01128组、miR-367-3p mimic组、miR-NC组分别转染si-NC、si-LINC01128、miR-367-3p mimic、miR-NC.CCK-8法、TUNEL染色分别检测HEC-1A细胞增殖、凋亡情况;Transwell、划痕实验分别检测HEC-1A细胞侵袭、迁移情况;双荧光素酶报告基因实验验证LINC01128与miR-367-3p、miR-367-3p与KLF5的靶向关系;Western blot检测细胞中KLF5表达情况.与癌旁组织相比,EC组织中LINC01128和KLF5 mRNA表达水平升高,miR-367-3p表达水平降低;与CP-H058细胞相比,EC细胞HEC-1A中LINC01128和KLF5 mRNA表达水平升高,miR-367-3p表达水平降低(P＜0.05).NC组与 si-NC组LINC01128、miR-367-3p、KLF5 mRNA表达水平以及HEC-1A细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭情况无显著差异(P＞0.05).与si-NC组相比,si-LINC01128组LINC01128、KLF5 mRNA表达水平以及D450值、迁移率、侵袭数、Bcl-2表达水平均降低,miR-367-3p表达水平、凋亡率及Bax表达水平均升高(P＜0.05).NC组与miR-NC组LINC01128、miR-367-3p、KLF5 mRNA表达水平以及HEC-1A细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭情况无显著差异(P＞0.05).与miR-NC组对比,miR-367-3p mimic组LINC01128表达水平无显著差异(P＞0.05),KLF5 mRNA表达水平、D450值、迁移率、侵袭数及Bcl-2表达水平均降低,miR-367-3p表达水平、凋亡率及Bax表达水平均升高(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-367-3p和LINC01128、KLF5均存在靶向调控关系.LINC01128在EC组织和细胞中呈高表达,干扰LINC01128可通过调节miR-367-3p/KLF5轴抑制EC恶性进展.

    子宫内膜癌LINC01128miR-367-3pKrüppel样因子5恶性进展

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    橄榄苦苷调节RhoA/ROCK信号通路对肺炎链球菌感染导致的肺泡上皮细胞损伤的影响

    严娅芬陆光兵田良东张东香...
    1663-1671页
    查看更多>>摘要：该文探讨了橄榄苦苷(OP)调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路对肺炎链球菌感染导致的肺泡上皮细胞损伤的影响.将肺泡上皮细胞A549随机分为 Control组、Model组、L-OP组、M-OP组、H-OP组、U46619组(H-OP+RhoA/ROCK信号通路激活剂U46619),除Control组正常培养外,其余各组均以肺炎链球菌感染建立细胞损伤模型.MTT和平板克隆实验检测细胞增殖情况;试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平;ELISA检测细胞中白细胞介素10(IL-10)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、cleaved cas-pase-3、RhoA、ROCK表达情况.结果显示,与Control组相比,Model组细胞的D490、克隆数、SOD、IL-10、Bcl-2表达水平降低,细胞凋亡率、ROS、MDA、IL-1β、TNF-α、Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK表达水平升高;与Model组相比,L-OP组、M-OP组、H-OP组细胞的D490、克隆数、SOD、IL-10、Bcl-2表达水平升高,细胞凋亡率、ROS、MDA、IL-1β、TNF-α、Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK表达水平降低;与H-OP组相比,U46619组细胞的D490、克隆数、SOD、IL-10、Bcl-2表达水平降低,细胞凋亡率、ROS、MDA、IL-1β、TNF-α、Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK表达水平升高.由此提示,OP可能是通过抑制RhoA/ROCK信号通路,减轻肺炎链球菌感染导致的肺泡上皮细胞炎症与氧化应激反应,进而促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,缓解细胞损伤的.

    橄榄苦苷RhoA/ROCK信号通路肺炎链球菌感染肺泡上皮细胞损伤

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    二甲双胍调节TLR4/NF-KB信号通路对牙周炎小鼠炎症反应的影响

    马宇林建杨舒赵沛...
    1672-1679页
    查看更多>>摘要：该文旨在探究二甲双胍(MET)调节Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路对牙周炎小鼠炎症反应的影响.构建牙周炎小鼠模型后,将小鼠分为对照组(Control组),模型组(Model组),二甲双胍低、中、高剂量组(MET-L组、MET-M组、MET-H组)和高剂量二甲双胍+TLR4激活剂组(MET-H+LPS组).用Micro-CT和HE染色对小鼠牙周组织病理情况进行观察;用qRT-PCR检测牙周组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平;免疫组织化学法检测牙周组织核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)表达情况;免疫印迹检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况.与Control组比较,Model组小鼠牙槽骨有明显吸收,骨吸收区域较大,牙周病变较重,小鼠牙周组织出现大量炎性细胞浸润;IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA以及TLR4、p-NF-κB/NF-κB、RANKL表达水平升高,OPG表达水平下降(P＜0.05).与Model组比较,MET-L、MET-M、MET-H组牙槽骨吸收逐渐减少,炎性细胞浸润减少,牙周病变逐渐缓解;TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA水平呈剂量依赖性降低,TLR4、p-NF-κB/NF-κB、RANKL表达水平下降,OPG表达水平上升(P＜0.05).与MET-H组相比,MET-H+LPS组牙槽骨吸收加重,骨吸收区域较大,炎性细胞浸润增加;TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA以及TLR4、p-NF-κB/NF-κB、RANKL表达水平升高,OPG表达水平下降(P＜0.05).二甲双胍通过抑制TLR4/NF-κB信号通路改善牙周炎小鼠炎症反应.

    牙周炎二甲双胍Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路炎症反应

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    不同来源外泌体在创面愈合过程各阶段的治疗作用

    滕泳翔宿刚李兆欣翟朝晖...
    1680-1693页
    查看更多>>摘要：慢性难愈合创面是全球范围内的公共卫生问题,愈合过程涉及一系列重叠的空间和时间阶段,其过程具有复杂性以及多样性,对于使用现有临床治疗手段难以愈合的慢性难愈合创面,亟需寻找新的治疗方法.干细胞旁分泌的外泌体能在创面愈合多阶段发挥作用,在治疗慢性难愈合创面中展现出独特优势.外泌体是调节皮肤细胞生物学行为的细胞间通讯的新型载体,广泛存在于多种体液中,而且无免疫反应性、无致瘤性以及较好的生物相容性等优点,其主要来源于脂肪源性干细胞、骨髓源性干细胞、人脐带干细胞等干细胞和其他类型的细胞.不同类型的外泌体根据其细胞来源和相邻细胞组分的不同,功能各具特点,在创面愈合中发挥的作用也不同.因此,文章对不同外泌体在创面愈合不同阶段中的具体作用和机制进行了探讨,并对目前的局限性和各种观点进行了综述.

    外泌体创面愈合慢性创面干细胞再生

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    生物大分子相分离的生物医药应用

    赵振男欧阳松应吴军军
    1694-1703页
    查看更多>>摘要：细胞复杂的内部成分与结构为细胞高效有序地完成不同生化反应和调控活动提供了基础.细胞内的各种功能区室对维持正常、高效的生理过程起到关键作用,如有膜区室内质网和高尔基体等,无膜区室P颗粒和应激颗粒等.无膜区室通过多价相互作用驱使的相分离过程进行组装,又被称为生物分子凝聚体.相分离现象在细胞内具有重要的生物学功能,包括调节生物化学反应速度、保证生化反应的特异性、截留储存生物分子以及灵敏地调控微小环境变化等.在药物靶标治疗和作为药物递送载体方面,相分离已展现突出的应用潜力.该综述主要阐述相分离的发生机制及生物分子凝聚体的生物功能,总结近期相分离在药物靶标治疗以及作为药物递送载体方面的研究进展,为生物大分子相分离在生物医药领域的相关研究提供参考.

    生物大分子相分离生物分子凝聚体药物靶标治疗药物递送载体

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    铜死亡在肝细胞癌中的研究进展

    黄圆苏亚珍王昌荣关勇宇...
    1704-1710页
    查看更多>>摘要：铜死亡(cuproptosis)是新近发现的一种铜依赖性并与线粒体呼吸相关的程序性细胞死亡形式.过量的铜通过干扰线粒体三羧酸循环(tricarboxylic acid cycle,TCA)和引发蛋白质毒性应激的方式导致细胞死亡.铜代谢和铜死亡与肿瘤的发生发展密切关联,而肝脏是人体内铜储存和排出的主要器官.在肝癌细胞中诱导铜死亡是一种很有前景的治疗方法,探究铜死亡与肝细胞癌之间的联系,有助于寻找新的有效治疗策略.因此,该文讨论了铜死亡与肝细胞癌发生发展和预后的相关性,并总结了与铜死亡相关的肝细胞癌治疗方法,以期为肝细胞癌的诊断、治疗和研究提供参考.

    铜死亡铜代谢肝细胞癌靶向治疗预后

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