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期刊信息/Journal information
细胞与分子免疫学杂志
细胞与分子免疫学杂志

杨安钢

月刊

1007-8738

immuedit@fmmu.edu.cn

029-84774550

710032

西安市长乐西路169号

细胞与分子免疫学杂志/Journal Chinese Journal of Cellular and Molecular ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国免疫学会和第四军医大学共同主办，为国内外公开发行的国家级科技期刊，属于全国中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊及美国《CA》刊源。
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    单细胞RNA测序联合实验验证树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病中的核心基因

    薛廷郑乐婷董菲周广...
    97-105页
    查看更多>>摘要：目的 单细胞RNA测序(scRNA-Seq)联合实验验证树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的核心基因.方法 从基因表达数据集(GEO)数据库下载单细胞数据GSE173896和芯片数据GSE38974.GSE173896进行质控、批次矫正、降维聚类、细胞类型注释及组间树突状细胞差异表达基因(DC-DEG)鉴定.GSE38974差异分析得到的差异基因(DEG)与DC-DEG取交集获取共有DC-DEG,评估共有DC-DEG对COPD的诊断效能和共有DC-DEG富集分析及其与GSE38974免疫细胞浸润中激活的树突状细胞(DC)、浆细胞样树突状细胞(pDC)和Th17细胞的相关性.肺气肿小鼠模型肺组织对共有DC-DEG的mRNA表达量进行实验验证.结果 GSE173896得到组间DC-DEG 18个,GSE38974得到646个DEG,两者取交集得到3个DC-DEG,包括白细胞介素1受体拮抗剂(IL1RN)、S100钙结合蛋白A8(S100A8)和S100A9,曲线下面积(AUC)值分别为0.841、0.804和0.966.基因本体论分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)主要富集于慢性炎症反应、含胶原蛋白的细胞外基质、晚期糖基化终产物受体(RAGE)结合、Toll样受体(TLR)结合、白细胞介素17(IL-17)信号通路等.IL1RN、S100A8和S100A9均与激活的DC、pDC及Th17细胞呈正相关.实验验证结果显示肺气肿小鼠肺组织IL1RN、S100A8和S100A9的mRNA相对表达量上调.结论 IL1RN、S100A8和S100A9可能是DC在COPD发病机制中的核心基因,为后续COPD的免疫治疗提供潜在靶点和理论依据.

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)单细胞RNA测序(scRNA-Seq)树突状细胞(DC)核心基因

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    《细胞与分子免疫学杂志》2025年征订启事

    《细胞与分子免疫学杂志》编辑部
    105页
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    circCBLB抑制类风湿性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞增殖促进细胞凋亡并增加抗炎细胞因子水平

    李舒万磊刘健黄传兵...
    106-113页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状RNA Cbl原癌基因B(circCBLB)/miR-486-5p功能轴对类风湿性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)增殖、凋亡及炎症因子产生的影响.方法 人RA-FLS,用100 μL的10 ng/mL肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激RA-FLS建立模型.采用双荧光素酶靶向验证circCBLB/miR-486-5p的结合关系.构建pcDNA3.1/siRNA-circCBLB、阴性对照(pcDNA3.1-NC/si-NC)和mimics-miR-486-5p,分别转染至 RA-FLS.实验分为对照组、TNF-α 处理的 RA-FLS、pcDNA3.1-circCBLB 组、pcDNA3.1-NC 组、si-circCBLB组、si-NC组、pcDNA3.1-circCBLB联合miR-486-5p-mimics组.采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,平板集落形成实验检测细胞平板集落形成能力,实时定量PCR检测各组circCBLB、miR-486-5p表达水平,ELISA检测各组细胞上清液抗炎因子白细胞介素4(IL-4)、IL-10,促炎因子IL-6、TNF-α水平.结果 双荧光素酶报告基因结果示circCBLB与miR-486-5p的3'非翻译区(3'UTR)结合;与同一时间点模型组细胞相比,过表达组细胞活力降低,干扰组升高;与模型组相比,过表达组凋亡率升高、S和G2期的比例升高、集落形成率降低、miR-486-5p表达水平降低、IL-4、IL-10水平升高,IL-6、TNF-α水平降低;干扰组凋亡率降低、S和G2期的比例降低、集落形成率升高、miR-486-5p表达水平升高、TNF-α水平升高;pcDNA3.1-circCBLB联合miR-486-5p-mimics组在circCBLB过表达的基础上,在细胞活力、细胞凋亡率、细胞周期、集落形成能力、抗炎因子的提高、促炎因子的降低方面对circCBLB的效应产生了抵消与逆转.结论 circCBLB抑制RA-FLS活力、提高细胞凋亡率、延长细胞周期降低细胞集落能力、提高抗炎因子,降低促炎因子,miR-486-5p则与circCBLB调控能力相反,且对circCBLB的效应具有一定的抵消与逆转能力.

    环状RNACbl原癌基因B(circCBLB)miR-486-5p细胞增殖细胞凋亡炎症因子

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    铁死亡诱导剂咪唑酮埃拉斯汀(IKE)通过抑制IL-6、CCL5及CXCL9分泌缓解CIA小鼠的肺纤维化

    霍飞侯佳璐朱昱蒙冯转...
    114-120页
    查看更多>>摘要：目的 探索铁死亡诱导剂咪唑酮埃拉斯汀(IKE)对胶原蛋白诱发关节炎(CIA)小鼠肺纤维化的作用及潜在机制.方法 选取8周龄～10周龄DBA/1小鼠,按照完全Freund佐剂(CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白混合乳化方法建立CIA小鼠模型,设置对照组、CIA组、CIA联合IKE组.每2 d进行关节评分与爪垫厚度测量,39 d后收集小鼠各脏器组织.HE染色、番红-固绿染色、甲苯胺蓝染色评价关节处组织病理改变;Masson染色评价肺部组织病理改变.免疫组织化学染色法检测肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白α(FAPα)、转化生长因子β(TGF-β)及I型胶原蛋白(Col1)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-17及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;Olink mouse exploratory panel检测小鼠血清细胞因子IL-17α、IL-17F、TGF-β1、整合素亚基 β6(ITG-β6)、TNF 受体超家族成员 11B(TNFRSF11b)、TNF 受体超家族成员 12A(TNFRSF12a)、IL-6、IL-1α、IL-1β、IL-10、TNF-α、CC趋化因子配体5(CCL5)、CCL2、CXC趋化因子配体9(CXCL9)、CXCL1、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶(NADK)、促红细胞生成素(EPO)、集落刺激因子2(CSF2)、TGF-α、CCL20、CCL3水平.结果 与CIA组相比,CIA联合IKE组治疗后关节炎症及关节损伤明显缓解;肺组织α-SMA、FAPα、TGF-β和Col1表达水平均呈下降趋势,表明CIA小鼠肺部胶原蛋白聚集减少,组织病变明显缓解;IL-6、CCL5、CXCL9、IL-6水平显著下降表明CIA小鼠肺部炎症显著缓解.结论 IKE除缓解CIA小鼠关节炎症及关节损伤外,还可通过抑制IL-6、CCL5及CXCL9表达缓解CIA伴发的肺纤维化.

    类风湿性关节炎(RA)胶原蛋白诱发关节炎(CIA)铁死亡咪唑酮埃拉斯汀(IKE)肺纤维化

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    靶向HER2的通用型CAR-T细胞来源的细胞外囊泡的制备及功能鉴定

    蒙若彤王鹏举赵晓娟郑瑞...
    121-128页
    查看更多>>摘要：目的 利用可持续传代的T淋巴细胞系,制备携带靶向人表皮生长因子受体2(HER2)蛋白的嵌合抗原受体(CAR)的细胞外囊泡(EV),并检测其对HER2+肿瘤细胞的杀伤能力.方法 采用分子克隆技术构建重组慢病毒质粒.利用成簇的规律间隔的短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(Cas9)技术和慢病毒感染的方法构建底盘Jurkat细胞.流式细胞术检测底盘Jurkat细胞、嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞和CAR-Jurkat细胞的构建.通过聚乙二醇6000(PEG600)浓缩方法和细胞挤压方法制备EV;微粒子追踪分析(NTA)和Western blot法鉴定EV.萤光素酶报告基因系统检测细胞和EV对肿瘤细胞的杀伤作用.荧光显微镜观察免疫细胞对EV的吞噬作用.结果 酶切鉴定和基因测序结果表明重组质粒构建成功.流式细胞术结果显示底盘Jurkat细胞、CAR-T细胞和CAR-Jurkat细胞顺利制备.NTA结果显示制备的EV大小正确.萤光素酶报告基因系统证明CAR-T细胞、CAR-Jurkat细胞、CAR-T EV和CAR-Jurkat EV对HER2+肿瘤细胞均具有靶向杀伤能力.荧光显微镜观察表明,提高CD47分子的表达水平能够减弱免疫细胞对通用型CAR-Jurkat EV的吞噬作用.结论 通用型CAR-T细胞来源EV能够靶向杀伤HER2+肿瘤细胞.

    嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞同种异体底盘细胞细胞外囊泡

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    恩格列净通过上调Epac1表达抑制炎症反应减轻2型糖尿病大鼠肾损伤

    钱宇池万璐卢宇欣倪文静...
    129-134页
    查看更多>>摘要：目的 观察恩格列净(EM)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤的治疗效果,并探讨其可能存在的机制.方法 将SD雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组、T2DM组和EM组,每组6只.T2DM组和EM组,给予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立T2DM模型,记录各组大鼠空腹血糖(FBG)和体质量.EM组给予EM溶液灌胃,其余两组予以等量的羧甲基纤维素钠溶液灌胃,给药12周.记录大鼠体质量和FBG后处死大鼠,留存腹主动脉血液和肾脏组织.全自动生化分析仪检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);行Masson染色、过碘酸希夫(PAS)染色、HE染色观察肾脏组织学变化,透射电镜观察肾脏超微结构变化;免疫组织化学染色法检测大鼠肾脏组织中环磷酸腺苷直接激活的交换蛋白1(Epac1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)的表达和分布.结果 与NC组相比,T2DM组大鼠体质量下降,FBG、Scr、BUN、UA、TC、TG水平明显升高;肾小球基底膜增厚,足细胞足突融合,排列紊乱,内皮细胞窗孔消失;Epac1蛋白表达水平下降,TNF-α、IL-1β、IL-18的蛋白表达水平明显增高.与T2DM组相比,EM组大鼠体质量上升,FBG、Scr、BUN、UA、TC、TG水平降低;肾损伤减轻,Epac1蛋白表达水平升高,TNF-α、IL-1β、IL-18的表达显著降低.结论 EM能够改善T2DM肾损伤.这种治疗效果是通过上调Epac1蛋白表达,抑制炎症反应介导的.

    恩格列净环磷酸腺苷直接激活的交换蛋白1(Epac1)2型糖尿病(T2DM)肾损伤炎症反应

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    HMGN1 激活 TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β 信号通路诱导小鼠 BV2小胶质细胞活化上调其促炎介质表达

    毛燕俞佳丽袁静达静静...
    135-141页
    查看更多>>摘要：目的 探究高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)对小鼠BV2细胞炎症反应的影响并探究其可能的机制.方法 使用(0、100、200、500、1000、2000)ng/mL的重组HMGN1孵育BV2细胞6 h.用显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA水平.随后把小胶质细胞随机分成对照组、模型组、抑制剂组和拮抗剂组.模型组用500 ng/mL的HMGN1处理BV2细胞,拮抗剂组在模型组的基础上加入瑞沙托维(resatorvid)/TAK-242进行干预,使用实时定量PCR和免疫荧光细胞化学染色检测细胞中的M1/M2型标志物的表达情况,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)和NF-κB抑制物激酶β(IKK-β)的蛋白表达.结果 HMGN1处理后,BV2细胞形态发生明显变化,呈阿米巴样;与0 ng/mL HMGN1组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高;M1型标志物iNOS的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高,M2型标志物CD206的水平随HMGN1剂量的升高而降低.与模型组相比,拮抗剂组M1型标志物iNOS的mRNA水平显著降低,M2型标志物CD206的水平显著升高.免疫荧光细胞化学染色结果也显示MI型标志物iNOS在拮抗剂组中的表达降低.Western blot的结果提示,拮抗剂组iNOS、TLR4、MyD88、NF-κB p65和IKK-β的蛋白表达显著降低.结论 HMGN1可能通过激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导BV2小胶质细胞活化来上调其促炎介质的水平.

    高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)BV2小胶质细胞下丘脑炎症Toll样受体4(TLR4)

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    强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞微小RNA的差异表达及其与免疫炎症反应的相关性

    黄旦刘健汪元曹云祥...
    142-147页
    查看更多>>摘要：目的 检测强直性脊柱炎(AS)患者外周血单个核细胞(PBMC)中微小RNA(miRNA)的表达及其与免疫炎症反应的关系.方法 选取AS患者(AS组)及健康志愿者(对照组),每组15例.利用高通量测序技术筛选PBMC中miRNA表达,利用实时定量PCR检测6个差异表达miRNA水平,ELISA检测外周血细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-17、IL-23表达,Spearman法分析差异miRNA与疾病活动、免疫炎症指标的相关性.结果 与对照组相比,AS患者组共有44个miRNA差异表达,其中有22个上调,22个下调(差异倍数≥1);其中miR-1-3p、miR-133a-5p表达明显上调,miR-127-5p、miR-345-3p、miR-136-3p 表达明显下调;且 AS 患者 TNF-α、IL-1β、IL-17、IL-23 表达明显升高,miR-1-3p 与 TNF-α、C 反应蛋白(CRP)、Bath强直性脊柱炎疾病活动性指数(BASDAI)呈正相关,miR-133a-5p与TNF-α呈正相关,miR-127-5p与红细胞沉降率(ESR)、脊柱疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分呈负相关,miR-345-3p与IL-17呈负相关,miR-136-3p与IL-17、BASDAI呈负相关.结论 AS患者PBMC中miRNA异常表达,差异表达miRNA与患者疾病活动及免疫炎症指标存在相关性.

    强直性脊柱炎(AS)微小RNA(miRNA)高通量测序细胞因子免疫炎症

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    系统性红斑狼疮患者外周血CD19+CD25+Breg比例和细胞表面PD-1和PD-L1的表达及其与临床指标的相关性

    谢卓贝代丽何豪华洪登校...
    148-157页
    查看更多>>摘要：目的 研究程序性死亡蛋白1(PD-1)与其配体PD-L1在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD19+CD25+调节性B细胞(Breg)的表达及临床意义.方法 收集50例SLE患者和41例健康人(HC)外周血标本,采用流式细胞仪检测外周血中CD19+CD25+Breg的比例,以及CD19+CD25+Breg的PD-1、PD-L1表达,同时采集患者的临床表现和实验室指标等临床信息.使用免疫磁珠分选CD4+T细胞与CD19+B细胞,体外细胞共培养,检测Breg的分化.结果 SLE患者活动组外周血中CD19+CD25+Breg比例低于HC,CD25+B细胞PD-1、PD-L1的表达高于HC;SLE患者有胸腔积液、关节炎、C反应蛋白(CRP)上升的患者Breg频率高于对应阴性组;SLE患者有IgM下降、抗核糖核蛋白(RNP)抗体阳性的患者Breg频率低于对应阴性组;SLE患者有感染、发热、关节炎、IgA上升的患者CD19+CD25+PD-1+细胞频率高于对应阴性组;SLE患者有感染、发热、IgA上升的患者CD19+CD25+PD-L1+细胞频率高于对应阴性组;活化的CD4+T细胞有利于CD19+B细胞表面CD25的表达.结论 SLE患者外周血中CD19+CD25+Breg降低,但细胞表面PD-1与PD-L1的表达增加,并且与相关临床表现及实验室参数存在一定的关系.活化的CD4+T细胞促进Breg的分化.

    系统性红斑狼疮(SLE)CD19+CD25+调节性B细胞(Breg)程序性死亡蛋白1(PD-1)程序性死亡蛋白1配体1(PD-L1)

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    B亚型患者血清不规则抗B抗体的检测分析

    安宁陈扬杨世明李娜...
    158-162页
    查看更多>>摘要：目的 分析B亚型(Bw)患者血清中存在IgM型不规则抗B抗体的血型血清学检测结果及其临床意义.方法 对ABO血型正反定型不一致或交叉配血不相合的患者血标本,采用抗A、抗B、抗AB、抗H定型试剂和不同试验方法进行正反定型,采用吸收放散试验、直接抗人球蛋白试验及ABO血型以外不规则抗体筛查进行检测鉴定.对需要输血的B亚型及血清中存在不规则抗B抗体的患者,选择O型悬浮红细胞或洗涤红细胞进行配合性输血治疗.结果 15例患者红细胞与抗B定型试剂在22℃立即离心,凝集强度弱于1+(1+w),置4℃反应15 min,离心2次,凝集强度强于1+(1+s)～2+(2+s).患者红细胞与抗AB定型试剂的凝集强度大于抗B定型试剂,与抗H定型试剂的凝集强度小于O型红细胞.在试管法反定型中,患者血清与B型试剂红细胞混合,在22℃立即离心,凝集强度为1+w～1+s;置4 ℃反应15min,离心2次,凝集强度为1+s～2+.结果显示患者血清中存在凝集强度为1+～2+的IgM型不规则抗B抗体.结论 B亚型患者B抗原性表达很弱或血清中存在IgM型不规则抗B抗体,在22℃以下进行检测可引起ABO血型正反定型不一致或交叉配血不相合,B亚型不配合的输血可产生不规则抗B抗体或引起溶血性输血反应.

    ABO血型B亚型不规则抗B抗体IgM型正反定型不一致配血不合

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