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新疆医科大学学报
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哈木拉提·吾甫尔

月刊

1009-5551

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0991-4366313

830011

新疆乌鲁木齐市新医路393号

新疆医科大学学报/Journal Journal of Xinjiang Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊由新疆医科大学主办的综合性医学学术性刊物，突出地方特点和我校的研究特点，做到报道具有新颖性和实用性的研究成果，快速准确地传递医学信息，努力成为新疆医学工作者的良师益友。
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    Dyrk1A基因的结构、功能与神经退行性疾病的研究进展

    杨新玲雍雨暄
    1563-1567,1574页
    查看更多>>摘要：双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dual-specifically tyrosine phosphorylation regula-ted kinase 1A,Dyrk1A)位于21号染色体,编码763个氨基酸,在中脑黑质、纹状体中表达丰富.Dyrk1A参与神经发育、细胞增殖与分化等生理过程.此外,Dyrk1A基因在神经退行性疾病的病理发生过程及信号通路调控方面也发挥重要作用.本文就Dyrk1A基因编码、结构和表达谱及其参与细胞信号转导通路、神经元发育和细胞周期、突触形成和神经元功能等相关生理功能与神经退行性疾病的关系作一综述.

    Dyrk1A神经退行性疾病阿尔茨海默病帕金森病

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    帕金森病铁沉积发病机制最新进展

    杨新玲
    1563页
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    DYRK1A调控NLRP3激活在帕金森病模型中的研究

    蔡倩夏欢罗琴杨新玲...
    1568-1574页
    查看更多>>摘要：目的 通过在帕金森病模型中分析双特异性酪氨酸调控激酶1A(DYRK1A)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)激活的关系,探讨帕金森病中神经炎症的治疗靶点.方法 (1)采用MPP+处理BV2细胞(小鼠小胶质细胞)后,使用免疫印迹法(Western blot)检测DYRK1A及NLRP3蛋白的表达水平;加用DYRK1A抑制剂(Harmine)处理帕金森细胞模型,使用CCK8法检测小胶质细胞活性,免疫印迹法检测NLRP3蛋白表达水平.(2)MPTP慢性PD动物模型中,腹腔注射DYRK1A抑制剂(Harmine),免疫组织荧光观察小鼠中脑黑质区小胶质细胞数目,免疫印迹法检测小鼠中脑黑质区NLRP3蛋白表达水平.结果 (1)不同浓度MPP+处理小胶质细胞后,DYRK1A及NLRP3的蛋白水平较对照组均有升高(P＜0.05);Harmine(浓度为10、15 μmol/L)时可改善 MPP+对BV2细胞活性的损伤(P＜0.05);相比MPP+组,Harmine+MPP+组NLRP3蛋白水平明显下降(P＜0.05).(2)与对照组相比,模型组小鼠中脑黑质的小胶质细胞数量增多;与模型组相比,模型中浓度抑制剂组小鼠中脑黑质的小胶质细胞数量减少;模型组小鼠中脑黑质区NLRP3的蛋白水平较对照组升高,与模型组比较,模型中浓度及高浓度抑制剂组小鼠中脑黑质中NLRP3蛋白表达下降明显(P＜0.05).结论 抑制DYRK1A可减轻帕金森病模型中NLRP3炎症蛋白的激活,为帕金森病的治疗和研究提供新的思路.

    DYRK1AMPP+/MPTP帕金森病NLRP3

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    帕金森病患者外周铁代谢与炎症因子、临床症状及病情严重程度的相关性研究

    姚亚妮罗鑫宇冯婷婷王子豪...
    1575-1579页
    查看更多>>摘要：目的 探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者外周血中铁代谢与炎症因子、临床症状及病情严重程度的相关性.方法 选择2022年5月至2023年5月在新疆医科大学第一、二附属医院就诊的50例PD患者(PD组)和50例健康体检者(对照组).采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测并比较两组外周血中铁、铁转运蛋白二价金属离子转运体1(DMT1)、膜铁转运蛋白1(Ferroportin 1,FPN1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤细胞坏死因子-a(TNF-a)水平.采用统一帕金森病量表Ⅲ(UPDRSⅢ)、Hoehn-Yahr(H-Y)分期、汉密顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(H AMD)、简易精神状态评价量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对PD患者的临床症状及临床严重程度进行评估.采用t检验和Wilcoxon秩和检验分析铁代谢与PD患者炎症因子、临床症状及临床严重程度的相关性.结果 PD组DMT 1水平明显高于对照组(P＜0.001);PD组FPN1水平低于对照组(P＜0.05);PD组铁水平中位数明显高于对照组(P＜0.001).PD组IL-6、IL-1β及TNF-a炎症因子水平中位数高于对照组(P＜0.05).PD 患者 DMT1 水平与 IL-6 和 TNF-α 水平相关(P＜0.05);FPN1 水平与 IL-6、IL-1β 及TNF-a无相关性.PD患者DMT1水平与UPDRS Ⅲ评分相关(r=0.454,P=0.001);PD患者IL-1β水平与UPDRS Ⅲ评分相关(r=-0.288,P=0.043);PD患者IL-6水平与MoCA评分相关(r=0.420,P=0.002);PD患者中TNF-a水平与病程严重程度相关(r=0.294,P=0.038).结论 PD患者发病可能与血清中铁代谢蛋白紊乱、炎症因子和PD运动症状存在相关性.

    铁代谢神经炎症铁沉积帕金森病

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    维生素D通过Nrf2/HO-1抑制铁死亡缓解6-羟基多巴胺所致PC12细胞损伤的作用机制研究

    穆清爽李沛珊李艳霞李瑞晟...
    1580-1588页
    查看更多>>摘要：目的 探讨维生素D(VD)缓解6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致PC12细胞损伤的作用与铁死亡及Nrf2/HO-1通路激活的关系.方法 利用6-OHDA构建PC12细胞帕金森病(PD)模型,不同浓度的VD分别联合铁死亡激活剂(Erastin)或Nrf2抑制剂(ML385)干预后,CCK-8法检测PC12细胞活力变化.将PC12细胞分成空白对照组(Control)、6-羟基多巴胺组(6-OHDA)、维生素D组(VD)、铁死亡激活剂组(Erastin)、铁死亡激活剂+维生素D组(Erastin+VD)、Nrf2抑制剂组(ML385)、Nrf2抑制剂+维生素D组(ML385+VD),对应干预结束后,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡水平,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)含量,铁离子试剂盒检测铁离子含量,qRT-PCR检测谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、铁蛋白重链多肽1(FTH-1)、胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白(XCT,也称SLC7A11)、转铁蛋白受体(TFR-1)表达,Western blot检测Nrf2/HO-1通路激活情况.结果 与Control组比较,6-OHDA、Erastin、ML385均显著抑制PC12细胞活力(P＜0.01),促进细胞凋亡(P＜0.01);LDH、MDA水平升高(P＜0.01),GSH、SOD水平降低(P＜0.01),铁离子含量升高(P均＜0.01),GPX4、FTH-1、XCT等的表达降低(P均＜0.01),TFR-1的表达显著升高(P＜0.01),Nrf2、HO-1的表达被显著抑制(P＜0.01);与6-OH-DA 组比较,VD可显著促进PC12细胞活力(P＜0.01)、抑制细胞凋亡(P＜0.01),降低LDH、MDA水平(P均＜0.01),升高GSH、SOD水平(P均＜0.01),抑制铁离子沉积(P均＜0.01),GPX4、FTH-1、XCT等的表达均显著升高(P均＜0.01),TFR-1的表达显著降低(P＜0.01),Nrf2、HO-1表达升高(P＜0.01);ML385可显著抑制VD对上述指标的调控作用.结论 维生素D可激活Nrf2/HO-1通路,缓解6-OHDA所致PC12细胞铁死亡.

    帕金森病铁死亡维生素D6-羟基多巴胺核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1

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    血清BMP2表达水平与帕金森病的相关性研究

    李沛珊夏欢吴勤奋杨新玲...
    1589-1593页
    查看更多>>摘要：目的 探讨骨形态发生蛋白2(Bone morphogenetic protein 2,BMP2)表达水平与帕金森病(Parkinson's disease,PD)的相关性.方法 2019年1月-2022年12月在新疆医科大学第二附属医院神经内科门诊就诊的178例PD患者为PD组;来自相同地区且同一时间段无PD临床表现及PD家族史,并在性别、年龄上相互匹配的185例健康体检者为对照组.比较两组BMP2和α突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表达水平差异.采用两变量的线性相关性分析,探讨BMP2和α-syn的相关性.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估BMP2和α-syn表达水平对PD的预测价值.采用二元Logistic回归分析评估BMP2对α-syn的影响.比较分析BMP2表达水平在PD组不同Hoehn-Yahr分期和简易精神状态检查量表(Mini-mental state examination,MMSE)评分间的差异.结果 PD组BMP2表达水平低于对照组(t=-5.582,P＜0.001),而PD组α-syn表达水平高于对照组,差异有统计学意义(t=3.669,P=0.001).相关性分析结果显示,BMP2和α-syn呈负相关(r=-0.351,P＜0.001).ROC分析结果显示,BMP2的曲线下面积(AUC)(95％CI)为 0.599(0.540～0.657).α-syn 的曲线下面积(AUC)(95％CI)为 0.658(0.602～0.714).二元Logistic回归分析结果显示,BMP2可影响α-syn表达水平,即高水平的BMP2对抑制α-syn的升高有保护作用(OR=0.951,P=0.001).随着Hoehn-Yahr分期的增高,PD组患者BMP2表达水平逐渐下降,差异有统计学意义(F=24.956,P＜0.001);PD组患者不同MMSE评分之间的BMP2表达水平差异无统计学意义(F=1.138,P=0.323).结论 BMP2表达水平与PD的进展有关,且高水平的BMP2对于抑制α-syn的升高有保护作用.

    帕金森病骨形态发生蛋白2α-突触核蛋白神经营养因子

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    GPX3基因缓解MPP+诱导多巴胺细胞损伤的机制研究

    夏欢冯婷婷蔡倩杨新玲...
    1594-1599页
    查看更多>>摘要：目的 探讨GPX3基因缓解MPP+诱导多巴胺细胞损伤的机制.方法 用Illumina表达谱芯片筛查芯片-PD组(Chip-PD组,6例)帕金森病(PD)患者与芯片-对照组(Chip-对照组,5例)体检健康者的外周血标本中差异基因.然后在人-PD组(Hum-PD组,45例)PD患者和人-对照组(Hum-对照组,47例)体检健康者的外周血中及细胞-PD组(Cel-PD组)和细胞-对照组(Cel-对照组)细胞模型中检测 目的基因GPX3的表达差异.最后利用过表达GPX3的病毒转染MN9D细胞,比较 MPP+处理后细胞-GPX3过表达组(Cel-GPX3过表达组)和细胞-空载组(Cel-空载组)细胞活力及细胞计数的差异.结果 (1)基因芯片的聚类分析显示30个基因上调,52个下调,其中KEGG富集分析显示GPX3基因表达下调,并可能通过花生四烯酸代谢通路与PD的发病机制有关,差异有统计学意义(FE=11.794,P＜0.05).(2)与Hum-对照组相比,Hum-PD组GPX3基因表达下调,差异有统计学意义(t=-4.738,P＜0.001).(3)Western blot结果显示PD细胞模型中GPX3蛋白相对表达量随着MPP+的处理浓度的增加而逐渐下降,差异有统计学意义(F=21.75,P＜0.001).(4)MPP+处理后,Cel-GPX3过表达组的细胞活力百分比高于Cel-空载组,差异有统计学意义(t=2.659,P=0.011).且Cel-GPX3过表达组MN9D细胞计数较Cel-空载组增高,差异有统计学意义(t=3.697,P=0.004).结论 GPX3表达增高可有效缓解MPP+诱导的多巴胺细胞损伤.

    帕金森病基因芯片谷胱甘肽过氧化物酶3花生四烯酸代谢

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    miR-146a调控铁死亡过程对甲状腺乳头状癌细胞增殖和转移的调控作用

    龚烨王胄苏鹏程
    1600-1606页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小核糖核酸-146a(miR-146a)通过影响铁死亡过程对人甲状腺癌(TPC-1)细胞增殖和转移的调控作用.方法 在培养箱内对TPC-1细胞孵育及传代,制备TPC-1单细胞悬液进行转染,转染后分为Control组(未处理)、miR-146a mimics NC组(进行非特异性对照miR-146a模拟物处理)、miR-146a mimics组(miR-146a模拟物处理)、inhibitor NC组(非特异性对照的miR-146a 抑制剂处理)、miR-146a inhibitor 组(miR-146a 抑制剂处理)、miR-146a inhibitor+Eras-tin(10 µmol/L)组(miR-146a抑制剂和Erastin处理)6组,采用细胞活力检测试剂(CCK8)、细胞迁移实验(Transwell)检测TPC-1细胞侵袭能力,划痕实验检测TPC-1细胞愈合能力,流式细胞术检测活性氧(ROS)表达情况,试剂盒检测TPC-1细胞中亚铁离子(Fe2+)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达变化.结果 miR-146a mimics组TPC-1细胞增殖活性最低,miR-146a inhibitor组TPC-1细胞增殖活性最高,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-146a mimics组TPC-1细胞迁移距离和侵袭能力最低,miR-146a inhibitor组TPC-1细胞迁移距离和侵袭能力最高,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-146a mimics组TPC-1细胞中Fe2+和ROS水平最高,GPX4和GSH水平最低,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-146a inhibitor组TPC-1细胞中Fe2+和ROS水平最低,GPX4和GSH水平最高,差异有统计学意义(P＜0.05).与Control组比较,miR-146a inhibitor 组和 miR-146a inhibitor+Erastin 组 TPC-1 细胞增殖活性、迁移距离和侵袭能力均增大,Fe2+和ROS的表达降低,GSH和GPX4的表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与 miR-146a inhibitor 组比较,miR-146a inhibitor+Erastin 组 TPC-1 细胞增殖活性、迁移距离和侵袭能力均减小,Fe2+和 ROS的表达升高,GSH和GPX4的表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-146a通过影响铁死亡的模式调控并影响TPC-1细胞增殖和转移的进程.

    乳头状甲状腺癌微小核糖核酸铁死亡铁死亡诱导剂侵袭

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    PAI-1单核苷酸多态性与结直肠癌发生风险的相关性研究

    靳志雄胡常晖张建军李蕊...
    1607-1611页
    查看更多>>摘要：目的 研究纤溶酶原激活物抑制剂-1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)基因单核苷酸多态性与结直肠癌发生风险的相关性.方法 以2019年5月-2021年5月张家口市第一医院胃肠外科收治的120例结直肠癌患者为病例组,另取同期80例健康体检者为对照组.检测两组受试者血清中PAI-15G/5G、4G/5G、4G/4G基因型及等位基因表达情况,分析不同基因型与结直肠癌发生风险的相关性.结果 与对照组比较,病例组4G/4G基因型和4G等位基因占比增加(x2=10.920,P=0.001;x2=13.230,P＜0.001).4G/4G型基因携带者患结直肠癌的危险性是5G/5G型基因携带者的5.227倍(x2=10.920,P=0.001),4G型基因携带者患结直肠癌的危险性是5G型基因携带者的2.254倍(x2=13.230,P＜0.001).Logistic回归模型分析显示PAI-1基因型(OR=5.039,P=0.003)与结直肠癌的发生显著相关.PAI-1基因型与肿瘤分期(x2=6.311,P=0.043)、淋巴结转移(x2=14.070,P=0.001)和远处转移(x2=22.470,P＜0.001)存在显著相关性.结论 PAI-1 4G等位基因在结直肠癌患者血清中表达明显增多,可作为预测结直肠癌发生的指标,可用于评估患者预后.

    纤溶酶原激活物抑制剂-1结直肠癌易感性预后

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    紫草素联合半导体激光预防釉质脱矿的体外研究

    范文献范译丹赵今李新尚...
    1612-1617,1622页
    查看更多>>摘要：目的 研究紫草素联合半导体激光对牙釉质表面脱矿的抑制作用.方法 收集2021年12月-2022年7月在新疆医科大学第一附属医院(附属口腔医院)就诊的120位15～20岁因正畸减数拔牙的新鲜前磨牙或第三磨牙90颗,用低速金刚石锯将其切割制备成5 mm×5 mm× 3 mm釉质块,选择硬度值在310～350 HV范围内的牙釉质块样本.随机分类法将其分为对照组、紫草素组、激光组、激光联合氟化钠组、氟化钠组、激光联合紫草素组,每组15颗.每组进行3 d的脱矿实验(期间每隔12 h各组按条件给予干预)后,采用显微硬度仪测定各组表面硬度;采用原子力显微镜测定各组脱矿深度、表面粗糙度和表面形貌;采用X射线能谱仪测定各组表面形貌和表面元素变化.结果 与对照组、激光组、紫草素组比较,激光联合紫草素组显微硬度值增大,差异有统计学意义(P＜0.05);与激光联合氟化钠组比较,激光联合紫草素组显微硬度值减小,差异有统计学意义(P＜0.05);与氟化钠组比较,激光联合紫草素组显微硬度值差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组、激光组、紫草素组比较,激光联合紫草素组表面粗糙度和脱矿深度减小,差异有统计学意义(P＜0.05);与激光联合NaF组比较,激光联合紫草素组表面粗糙度和脱矿深度增大,差异有统计学意义(P＜0.05);NaF组比较,激光联合紫草素组表面粗糙度和脱矿深度差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,激光联合紫草素组表面钙磷元素摩尔比值增大,差异有统计学意义(P＜0.05);与激光联合NaF组、NaF组比较,激光联合紫草素组表面钙磷元素摩尔比值减小,差异有统计学意义(P＜0.05);与激光组、紫草素组比较,激光联合紫草素组表面钙磷元素摩尔比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 紫草素联合半导体激光对牙釉质表面脱矿有明显的抑制作用.

    牙釉质半导体激光紫草素脱矿原子力显微镜体外研究微观形貌

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