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医学研究杂志
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赵瑞芹

月刊

1673-548X

xyz85637883@126.com,jmr@imicams.ac.cn

010-52328677；52328678；52328679

100020

北京市朝阳区雅宝路3号

医学研究杂志/Journal Journal of Medical ResearchCSTPCD
查看更多>>本刊紧跟医学发展趋势，对医学热点予以适时追踪，内容新颖、及时，信息量大，学术水平较高。以从事医疗、科研工作者为读者对象，以报道医学领域的重大科研成果、国家重点课题的医学进展、医疗新技术和诊疗经验为主要内容，突出科学性、先进性、创新性和实用性，促进医学领域的学术交流。
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    蠲痹除湿方调控线粒体DNA逃逸抑制巨噬细胞焦亡的机制研究

    张雪岳辰王秋苑何伟...
    56-61,66页
    查看更多>>摘要：目的 基于细胞质线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)研究蠲痹除湿方对巨噬细胞焦亡的影响及其作用机制.方法 诱导人单核白血病细胞分化为巨噬细胞,mtDNA处理巨噬细胞分为对照组、LPS+ATP组和LPS+ATP+mtDNA组,蠲痹除湿方处理巨噬细胞分为对照组、蠲痹除湿方组、LPS+ATP组和LPS+ATP+蠲痹除湿方组.提取细胞质mtDNA,利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测其拷贝数;CCK-8 法检测细胞活力;酶链免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞上清白细胞介素-1 β(interleukin-1 β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性检测试剂盒检测细胞上清LDH水平;流式细胞术检测Annexin+/7AAD+细胞;Western blot法检测NLRP3、活化caspase-1和GSD-MD-N蛋白表达.结果 mtDNA能够促进巨噬细胞焦亡.与对照组比较,LPS+ATP组细胞质mtDNA水平明显升高、细胞焦亡明显增加.LPS+ATP+蠲痹除湿方组较LPS+ATP组细胞质mtDNA水平下降、巨噬细胞焦亡减少.发生焦亡的巨噬细胞NL-RP3、活化caspase-1和GSDMD-N蛋白表达水平增加,而加入蠲痹除湿方后蛋白表达水平均明显减少.结论 蠲痹除湿方可能通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路减少细胞质mtDNA水平,减少巨噬细胞焦亡.

    蠲痹除湿方线粒体DNA细胞焦亡

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    胰腺癌细胞源性外泌体调控神经源细胞功能的机制

    黄文康吴思慧徐岷
    62-66页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胰腺癌细胞源性外泌体调控神经源细胞功能的机制.方法 加入TrkA抑制剂GW441756后,采用Western blot法检测胰腺癌细胞源性外泌体对神经源细胞中神经生长因子/原肌球蛋白受体激酶A(nerve growth factor/tropomyo-sin receptor kinase A,NGF/TrkA)表达水平的影响;通过CCK-8实验及克隆形成实验探讨胰腺癌细胞源性外泌体及NGF/TrkA对神经源细胞增殖能力的影响,通过Transwell实验探讨胰腺癌细胞源性外泌体及NGF/TrkA对神经源细胞迁移能力的影响.结果 胰腺癌细胞源性外泌体可以上调神经源细胞中的NGF/TrkA表达水平,其作用可以被TrkA抑制剂GW441756所抑制;加入TrkA抑制剂GW441756后,神经源细胞的增殖和迁移能力受到抑制,而与外泌体共培养后,其抑制作用可以被逆转.结论 胰腺癌细胞源性外泌体通过上调神经源细胞中NGF/TrkA水平从而影响神经源细胞的功能.

    胰腺癌外泌体NGF/TrkA增殖迁移

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    血液代谢物与高血压性心脏病的因果关系:两样本双向孟德尔随机化研究

    陈佳永唐梅玲卢健棋庞延...
    67-71页
    查看更多>>摘要：目的 利用两样本双向孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)分析研究血液代谢产物与高血压性心脏病(hypertensive heart disease,HHD)之间的因果关系.方法 从全基因组关联研究(Genome-Wide Association Study,GW AS)数据库中获取HHD数据.一项包含1400种血液代谢产物的GWAS作为暴露因素,选择与暴露因素显著相关的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)作为工具变量(instrumental variable,IV).借助 R 软件(V4.3.2)的"TwoSampleMR""gwasglue"等对1400种血液代谢产物与HHD之间的因果关系进行分析.采用MR-Eggeer回归法、加权中位数法(weighted median,WM)、逆方差加权法(inverse-varianceweighted,IVW)等方法,并进行异质性、多效性、敏感度等一系列验证分析.最后进行反向MR分析.结果 通过IVW分析1400种血清代谢产物与HHD之间的因果关系,结果显示,脱氧胆酸-葡萄糖醛酸(OR=0.847,95％CI:0.770～0.931)是保护因素,随着此代谢物的增加,HHD的发病风险反而降低;丁酸/异丁酸(4∶0)(OR=1.316,95％CI:1.134～1.528)是危险因素,随着代谢物的增加,HHD的发病风险越大.结论 丁酸/异丁酸(4∶0)具有促HHD作用,脱氧胆酸-葡萄糖醛酸对HHD具有抑制作用.这可能是未来HHD研究和治疗的新思路、新依据.

    代谢产物高血压性心脏病孟德尔随机化脱氧胆酸-葡萄糖醛酸丁酸/异丁酸

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    靶向小鼠VASP基因shRNA慢病毒载体的构建及鉴定

    唐佳佳陈旭昕丁毅伟张春阳...
    72-77页
    查看更多>>摘要：目的 构建靶向小鼠VASP基因的短发夹shRNA重组慢病毒载体,干扰小鼠肺泡巨噬细胞系(MH-S)细胞中VASP的表达.方法 设计靶向小鼠VASP基因的shRNA,插入穿梭质粒GV644-EGFP载体上,经聚合酶链反应(polymerization chain reaction,PCR)及测序鉴定后,将重组质粒 GV644-VASP-shRNA-EGFP、辅助包装 pHelper 1.0 与 pHelper 2.0 共转染至293T细胞进行重组慢病毒lenti-GV644-VASP-shRNA-EGFP的包装,并用荧光标记法行滴度的测定.将lenti-VASP-shR-NA-EGFP以不同感染复数(multiple of infection,MOI)值转染MH-S细胞,依据感染效率得到最佳MOI值,以此MOI值感染MH-S 细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和 West-ern blot法检测目的基因的表达情况.结果 穿梭质粒GV644-VASP-shRNA-EGFP经PCR及测序鉴定证实构建成功,并进一步包装了重组慢病毒载体lenti-VASP-shRNA-EGFP,病毒滴度为2 × 109/(TU·ml),感染MH-S细胞的最佳MOI值为50,感染MH-S细胞后显著抑制VASP的表达(P＜0.05).结论 本实验成功构建靶向小鼠VASP基因的shRNA重组慢病毒载体,显著抑制了小鼠MH-S细胞中VASP的表达,为进一步探讨VASP基因在巨噬细胞表型调控中的作用奠定了基础.

    VASP基因短发夹RNA慢病毒载体肺泡巨噬细胞急性肺损伤

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    NAFLD疾病进程关键风险基因发现与验证

    崔永康苟小军曹姗王淑斐...
    78-87页
    查看更多>>摘要：目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关键基因,构建NAFLD疾病进程的风险预测模型并进行验证.方法 基于GEO数据库中已有的NAFLD表达谱芯片数据集,采用差异表达基因分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析、蛋白质互作(protein-protein interaction,PPI)网络分析以及机器学习特征筛选方法,发现NAFLD疾病进程中的关键基因;同时,构建从单纯性脂肪肝(simple steatosis,SS)到非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的NAFLD疾病进程风险预测模型;最后,通过体外分子生物学实验对关键基因进行验证.结果 GEO数据库中差异表达基因分析结果显示,正常对照(normal control,NC)组与NASH组比较有1247个差异表达基因,NC组与SS组之间有1088个差异表达基因,SS组与NASH组比较只有75个差异表达基因.结合前期研究和文献查阅以及KEGG通路富集分析结果显示,有4条与NAFLD疾病相关的共同信号通路,即胆固醇代谢(hsa04979)、半乳糖代谢(hsa00052)、PI3K/Akt信号通路(hsa04151)和PPAR信号通路(hsa03320)等.通过3种不同的机器学习特征筛选方法,最终得到4个共有基因,即AKR1B10、COL1A2、HKDC1、LAMC3.体外分子生物学实验结果显示,AKR1B10、COL1A2在NAFLD中均显著上调,与生物信息学分析结果一致.结论 本研究发现了 SS发展到NASH的关键基因,同时,构建了 NAFLD疾病进程的风险预测模型,为NAFLD疾病的有效控制、干预与临床诊断和治疗提供了有价值的方法与技术.

    非酒精性脂肪性肝病差异表达基因分析KEGG通路富集分析PPI网络分析疾病进程风险预测模型

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    脓毒症存活患者认知功能障碍的影响因素分析

    牟青松任香凝陆金帅张静...
    88-92页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脓毒症存活患者认知功能障碍的发生现状,分析脓毒症存活患者认知功能障碍的影响因素.方法 回顾性选取2022年1月～2023年12月在新疆维吾尔自治区人民医院急救中心治疗并存活出院的脓毒症患者.根据长沙版蒙特利尔认知量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)将患者分为认知功能障碍组和非认知功能障碍组,分析脓毒症存活患者认知功能障碍的独立影响因素.结果 共纳入190例脓毒症存活患者,其中男性106例(55.79％),认知功能障碍组91例(47.9％);单因素分析结果显示:年龄、ICU住院时间、qSOFA评分、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分、WBC、乳酸、BNP、D-二聚体、文化程度等指标在两组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.037,95％CI:1.004～1.072)、重症监护室(intensive care unit,ICU)住院时间(OR=1.074,95％CI:1.001～1.149)、血氨(OR=1.023,95％CI:1.007～1.039)、快速序贯器官衰竭评估(quick sequential organ failure assessment,qSOFA)评分(OR=1.781,95％CI:1.113～2.851)和文化程度(初中:OR=0.190,95％CI:0.050～0.721;高中及中专:OR=0.105,95％CI:0.023～0.484;大专及以上:OR=0.083,95％CI:0.017～0.408)是脓毒症存活患者认知功能的独立影响因素.结论 年龄、ICU住院时间、血氨、qSOFA评分是脓毒症存活患者认知功能障碍的危险因素,而文化程度是保护因素.

    脓毒症脓毒症存活患者认知功能障碍影响因素

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    NHR与2型糖尿病患者冠状动脉狭窄的相关性研究

    张文静武文祺刘芳
    93-97,104页
    查看更多>>摘要：目的 研究中性粒细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(neutrophil-to-high-density lipoprotein cholesterol ratio,NHR)与2型糖尿病患者冠状动脉狭窄的相关性.方法 回顾性收集2019年10月～2024年1月于上海交通大学医学院附属新华医院就诊并行冠状动脉造影的2型糖尿病患者452例,收集其临床资料、实验室数据以及冠状动脉造影结果.将研究对象根据Gensini评分分为研究组(Gensini评分＞0分,n=364)和对照组(Gensini评分=0分,n=88);再将研究组分为轻度狭窄(Gensini评分＜20分,n=134)、中度狭窄(20分≤ Gensini评分≤40分,n=122)和重度狭窄(Gensini评分＞40分,n=108)亚组,分别进行各组间资料比较,并采用多因素Logistic回归分析、Spearman相关性分析探讨2型糖尿病患者冠状动脉狭窄的危险因素,运用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价NHR对2型糖尿病患者冠状动脉重度狭窄的预测价值.结果 研究组的空腹血糖、糖化血红蛋白、NHR均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,NHR(OR=2.691,95％CI:1.509～4.796,P＜0.001)可以作为2型糖尿病患者冠状动脉狭窄的独立危险因素.NHR在轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄亚组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);Spearman相关性分析结果显示,NHR与2型糖尿病患者冠状动脉狭窄程度呈正相关(r=0.336,P＜0.001).NHR预测2型糖尿病患者冠状动脉重度狭窄的ROC曲线下面积为0.687(95％CI:0.604～0.769,P＜0.001).当NHR的截断值取5.79时,其诊断效能最高,特异性为83.7％,敏感度为48.1％.结论 NHR可以作为2型糖尿病患者冠状动脉狭窄的独立危险因素.NHR与2型糖尿病患者冠状动脉狭窄程度呈正相关;NHR对2型糖尿病患者冠状动脉重度狭窄有一定的预测价值.

    2型糖尿病中性粒细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值冠状动脉狭窄

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    miR-145/HMGB3轴对胆囊癌患者的诊断和预后及对胆囊癌细胞凋亡的影响

    杨艺萱崔大鹏郭丹李紫宣...
    98-104页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清miR-145和高迁移率族蛋白B3(high mobility group box 3,HMGB3)在胆囊癌(gallbladder cancer,GBC)患者中的表达水平及其与疾病进展的相关性,并验证miR-145对HMGB3表达及GBC细胞增殖和凋亡的影响,评估作为潜在的诊断和预后生物学标志物的可行性.方法 选择2018年9月～2022年6月河北北方学院附属第一医院收治的90例胆囊癌患者作为疾病组,40名健康体检者为正常对照组.检测两组血清miR-145和HMGB3的表达水平;比较不同临床病理特征与miR-145和HMGB3表达水平的关系;受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清miR-145和HMGB3的诊断价值;采用Kaplan-Meier生存曲线评估不同miR-145和HMGB3表达水平患者的3年生存率.采用CCK-8实验和流式细胞术分析miR-145对胆囊癌细胞增殖和凋亡的影响;Western blot法检测细胞蛋白表达水平;流式细胞术检测各组凋亡率;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-145与HMGB3的直接相互作用.结果 胆囊癌患者血清中miR-145表达水平显著降低(P＜0.05),而HMGB3的表达水平显著上升(P＜0.05).血清miR-145和HMGB3的表达水平与分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,血清miR-145和HMGB3具有较高的诊断价值;Kaplan-Meier生存曲线分析结果表明,miR-145高表达亚组的3年生存率高于低表达亚组(P＜0.05),HMGB3低表达亚组的3年生存率显著高于高表达亚组(P＜0.05).在体外实验中,miR-145过表达可抑制GBC细胞增殖,显著增加GBC-SD细胞Bax的蛋白表达水平(P＜0.05),降低Bel-2蛋白的表达(P＜0.05),降低HMGB3蛋白表达(P＜0.05),增加GBC-SD细胞凋亡率.双荧光素酶报告基因实验结果表明,HMGB3是miR-145的靶标.结论 在胆囊癌中,miR-145的下调与HMGB3的上调存在显著关联,且与疾病的严重程度相关.miR-145的过表达能显著抑制胆囊癌细胞的增殖和促进凋亡,其作用机制可能通过直接靶向HMGB3实现.因此,miR-145和HMGB3可能作为胆囊癌诊断和预后的潜在生物学标志物,为胆囊癌的分子靶向治疗提供新的策略.

    胆囊癌miR-145高迁移率族蛋白B3凋亡病理特征预后

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    氢气对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的抗氧化作用

    尚云王卫卫孙亚洲朱健健...
    105-109页
    查看更多>>摘要：目的 通过检测氧化应激和抗氧化防御机制密切相关的生物学标志物超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤不同治疗方案中的变化,探讨氢气的抗氧化作用.方法 选取7日龄新生大鼠制作新生儿缺氧缺血性脑病动物模型,将其通过计算机程序采用完全随机数字表法分为对照组、假手术组、试验组1(饱和氢盐水组)、试验组2(亚低温组)、试验组3(联合组).试验组1造模后腹腔注射饱和氢盐水,试验组2造模后行亚低温治疗,试验组3造模后同时进行亚低温联合注射饱和氢盐水治疗,对照组仅造模,假手术组不做特殊处理.造模后第1、3、7天各组均取出10只大鼠留取脑组织检测SOD、GSH-PX及MDA的表达水平.结果 对照组在造模后第1天SOD及GSH-PX表达水平均下降,第3天更明显,第7天有所回升,MDA的表达水平上升,第3天更明显,第7天有所回降,与假手术组各阶段比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).而试验组1和试验组2在造模后3个阶段SOD及GSH-PX的表达水平均较对照组高,低于试验组3及假手术组,MDA的表达水平均较对照组低,高于试验组3及假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).试验组1和试验组2各阶段比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 饱和氢盐水治疗在某种程度上可通过降低体内氧化应激水平而对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有一定的保护作用,而亚低温联合氢气治疗对大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用具有时效性.

    缺氧缺血性脑损伤氢气超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛

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    花生四烯酸代谢与宫颈癌的关联研究

    彭歆瑞贾贞祁凤仙陆牡丹...
    110-115页
    查看更多>>摘要：目的 探究花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢与宫颈癌的关联研究,为宫颈癌的代谢疗法提供新思路.方法 采用CCK-8法、细胞划痕实验分别检测AA干预后宫颈癌细胞的活性、迁移能力;采用GEPIA 2、GSCA数据库进行生物信息学分析,研究AA代谢关键酶与宫颈癌进展、预后、通路激活和肿瘤免疫的相关性;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测炎性细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、环氧化酶 2(cyclooxygenase 2,COX2)、花生四烯酸脂加氧酶 15(arachidonic acid lipoxygenase 15,ALOX15)的mRNA表达情况.结果 5µmol/ml的AA能显著促进宫颈癌细胞生长(t=7.672,P=0.0166),且同浓度下,细胞相对迁移率提高了 30％(t=6.672,P=0.0026),炎性细胞因子的表达水平差异也有统计学意义(P＜0.05).进一步通过生物信息学分析发现,AA代谢关键酶COX2、ALOX15在宫颈癌中的表达水平显著上调(P＜0.05),且不同分期中的表达有所差异,并增加患者不良预后的风险.其中,COX2可能通过降低酪氨酸激酶代谢水平,加重DNA损伤,加速宫颈癌进展.ALOX15可能通过提高静息CD8+T细胞、B淋巴细胞浸润程度形成肿瘤炎性环境.结论 AA代谢能促进宫颈癌细胞的增殖与迁移,并引起肿瘤炎性微环境的改变,其代谢关键酶COX2、ALOX15在其中可能起重要作用.

    花生四烯酸肿瘤微环境代谢宫颈癌

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